导读:本文包含了冠心苏合缓释胶囊论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:胶囊,动力学,心肌,血液,论文,冠心苏合缓释。
程罡[1]（2002）在《冠心苏合缓释胶囊抗心肌缺血作用及机制初探》一文中研究指出本文主要对冠心苏合缓释胶囊(DRC)的抗心肌缺血作用及作用机制进行了初步探讨，同时对该药的急性毒性、长期毒性及其药物动力学特性进行了研究。实验结果表明：DRC能显着延长小鼠常压缺氧环境下的存活时间以及夹闭气管小鼠心电图消失时间；可显着改善垂体后叶素诱发的大鼠急性心肌缺血心电图T波异常；明显对抗异丙肾上腺素所诱导的急性心肌缺血大鼠心电图ST段的偏移；缩小急性心肌缺血犬的梗死心肌面积，减少心肌坏死导致的心肌酶如天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)的漏出。这些结果表明DRC对缺血心肌有一定的保护作用。DRC能显着改善冠脉结扎所致急性心肌缺血犬血流动力学各项指标，对抗急性心肌缺血引起的左室收缩压(LVSP)、左室内压最大变化速率(±dp／dt、心输出量(CO)、心肌血流量(MBF)的降低和左室舒张末期压(LVEDP)的升高。表明DRC能保护冠脉结扎犬急性缺血时心脏的泵血功能，增加心肌供血。DRC还有明显的抑制血小板聚集以及抗血栓形成作用，能显着减轻家兔体内血栓湿重；降低大鼠动脉血浆中的TXB_2含量、提高6-Keto-PGF_(1α)／TXB_2比值；改善血瘀模型大鼠血液流变性。DRC的药动学特性研究显示，DRC体内的平均滞留时间(MRT)为9.96小时，相对生物利用度为121.82％。 综合本文实验结果，DRC有抗心肌缺血的作用，其机制与改善血流动力沈阳药科人学硕十学位论义 摘要学各项指标、增加缺血心肌超氧化物歧化酶（SO）活力、抑制氧自由基活性、稳定心肌细胞膜、提高6－Keto－PGF；。／TXB。比例、抗血小板聚集、及改善血液流变学等作用有关。(本文来源于《沈阳药科大学》期刊2002-06-01）
[1].程罡.冠心苏合缓释胶囊抗心肌缺血作用及机制初探[D].沈阳药科大学.2002
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