p38 MAPK信号通路在伊立替康诱导结肠癌SW620细胞凋亡中的作用分析

论文摘要

目的 探讨p38 MAPK信号通路在伊立替康诱导结肠癌细胞SW620凋亡过程中的变化及机制。方法 利用MTT实验和流式细胞术检测不同浓度(20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L)伊立替康对SW620细胞的增殖抑制和凋亡作用,通过酶联免疫吸附试验(ELISA)测定该药对细胞p38活性的影响。利用p38抑制剂以及siRNA转染技术,分析p38 MAPK信号通路在伊立替康诱导SW620细胞凋亡过程中的变化。结果 伊立替康抑制SW620细胞的生长和增殖的作用均呈时间和剂量依赖性。SW620细胞增殖率随着伊立替康浓度的升高显著下降,不同浓度处理组的增殖率随时间显著降低(P均<0.05)。抑制率方面,无论是早期还是晚期,20μmol/L伊立替康组诱导SW620细胞凋亡率与对照组相比均无统计学差异(P>0.05),但40μmol/L、80μmol/L组凋亡率均显著增加(P均<0.05),且后两组抑制率在晚期均显著降低(P均<0.05)。80μmol/L伊立替康处理SW620细胞后的p38激活相对缓慢,12 h时p38活性急剧升高,达到峰值,之后缓慢减弱。80μmol/L伊立替康诱导SW620细胞凋亡率为25.19%±1.25%,与其相比,p38活性抑制后的SB203580组及p38 siRNA组细胞凋亡率显著减少,分别为13.37%±0.96%和8.07%±1.32%(P<0.05)。结论 p38 MAPK信号通路参与伊立替康诱导SW620细胞凋亡,其作用与p38活性相关。

论文目录

• 材料与方法
•   1 细胞及试剂
•   2 细胞培养
•   3 细胞增殖抑制实验
•   4 细胞凋亡实验
•   5 ELISA检测p38活性
•   6 siRNA转染实验
•   7 统计学分析
• 结 果
•   1 不同浓度伊立替康抑制结肠癌细胞增殖比较
•   2 不同浓度伊立替康诱导结肠癌细胞凋亡率比较
•   3 p38在伊立替康诱导SW620细胞凋亡中的活性变化
•   4 抑制及沉默p38后
• 讨 论

文章来源

类型: 期刊论文

作者: 周岗,宋鹏,杨靖

关键词: 信号通路,伊立替康,细胞,凋亡

来源: 解放军医学院学报 2019年11期

年度: 2019

分类: 医药卫生科技

专业: 肿瘤学

单位: 解放军总医院第二医学中心肿瘤内科

分类号: R735.35

页码: 1079-1082+1086

总页数: 5

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