KRAB型锌指蛋白Apak促进肿瘤的发展

论文摘要

目的研究Apak与肿瘤的相关性,并初步探讨其作用机制。方法利用Apak慢病毒过表达和敲低载体,构建Apak稳定过表达和敲低细胞系;Western印迹检测Apak表达水平;分别通过细胞增殖实验、克隆形成实验和裸鼠成瘤实验检测Apak对结肠癌细胞增殖、克隆形成及皮下成瘤能力的影响。利用Kaplan Meier plotter数据库,分析不同Apak表达状态下肿瘤总生存期的差异。结果建立Apak稳定过表达和敲低细胞系;在HCT116 p53+/+细胞中,Apak过表达促进,敲低抑制细胞增殖、克隆形成及裸鼠皮下成瘤能力;Apak过表达对HCT116 p53-/-细胞增殖及克隆形成无明显影响。在4种肿瘤类型中,Apak低表达组中位总生存时间高于高表达组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 Apak依赖对p53的调控促进肿瘤的发展。

论文目录

• 1 材料与方法
•    1.1 材料
•    1.2 方法
•      1.2.1 慢病毒的包装
•      1.2.2 稳定株的构建
•      1.2.3 Western免疫印迹
•      1.2.4 CCK-8实验
•      1.2.5 克隆形成实验
•      1.2.6 裸鼠成瘤
•      1.2.7 生存期分析
•    1.3 统计学方法
• 2结果
•   2.1 Apak过表达促进p53野生型HCT116细胞的增殖和克隆形成能力
•   2.2 Apak过表达对p53缺陷型HCT116细胞的增殖和克隆形成能力无影响
•   2.3 Apak敲低抑制p53野生型HCT116细胞的增殖和克隆形成能力
•   2.4 Apak敲低抑制p53野生型HCT116细胞的体内成瘤能力
•   2.5在多种肿瘤中Apak的高表达与预后不良密切相关
• 3讨论

文章来源

类型: 期刊论文

作者: 郑骑坚,梅兴沙,尹钰,陈亚琪,张秀园,王建,田春艳

关键词: 肿瘤,细胞增殖,克隆形成,裸鼠成瘤

来源: 军事医学 2019年12期

年度: 2019

分类: 医药卫生科技

专业: 肿瘤学

单位: 军事科学院军事医学研究院生命组学研究所特种损伤研究室

基金: 国家自然科学基金(31771563,31540072),国家蛋白质组学重点实验室开放课题(SKLP-O201802)

分类号: R730.2

页码: 917-922

总页数: 6

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