目的:探讨二氢杨梅素(DHM)对人胃癌MKN45细胞迁移和侵袭的作用及其分子机制。方法:培养人低分化胃癌MKN45细胞,用不同浓度的DHM(0,10,20,30,40,50μmol/L)分别处理细胞24及48 h,每组实验重复3次,采用CCK8实验检测癌细胞增殖活力;划痕实验检测细胞迁移能力; Transwell小室检测细胞侵袭能力;免疫印迹分析细胞迁移和侵袭相关蛋白表达情况。结果:不同浓度DHM干预可降低MKN45细胞活力。20,30及40μmol/L的DHM处理48 h可明显抑制细胞的迁移能力(P<0.01)和侵袭能力(P<0.05及0.01)。20及30μmol/L的DHM处理48 h可增加E-cadherin蛋白表达(P<0.01)、降低Vimentin表达(P<0.01),从而逆转EMT过程; 10,20及30μmol/L的DHM处理48 h可明显降低p JNK的活性表达水平(P<0.05及0.01),及MMP-2蛋白表达(P<0.01);JNK通路特异性抑制剂SP600125预处理可明显促进DHM对癌细胞侵袭能力的抑制作用(P<0.01)及降低MMP-2表达(P<0.01)。结论:DHM具有抑制人胃癌MKN45细胞的迁移及侵袭的作用,其机制可能与通过JNK通路下调MMP-2蛋白表达水平、逆转上皮间质转化有关。
类型: 期刊论文
作者: 王凤杰,宗星煜,杜俊龙,王文晟,袁德培,陈显兵
关键词: 胃癌细胞,二氢杨梅素,细胞侵袭,细胞迁移,通路
来源: 中国应用生理学杂志 2019年05期
年度: 2019
分类: 医药卫生科技
专业: 肿瘤学
单位: 湖北民族大学附属民大医院,湖北民族大学医学部,湖北民族大学科技学院
基金: 湖北省卫生健康委员会面上项目(WJ2019M104)
分类号: R735.2
页码: 428-432
总页数: 5
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