导读:本文包含了基因敲除论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:基因,小鼠,细胞,因子,近交,蛋白,表型。
基因敲除论文文献综述
杨卫平,许阳,胡博华,杨仕明[1]（2019）在《TLR4基因敲除小鼠对噪声性耳蜗损伤的反应》一文中研究指出目的揭示Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)基因缺失对噪声性耳蜗感觉细胞损伤,听觉功能障碍和耳蜗免疫活力的影响作用,探讨噪声性耳蜗损伤的免疫炎性机制。方法将TLR4基因敲除(TLR4 KO)小鼠接触持续噪声暴露(1-7kHz,120dB SPL)1小时,以噪声暴露的野生型(WT)小鼠为对照,检测噪声暴露前和噪声暴露后25天四个频率短纯音(4 kHz、8 kHz、16 kHz和32 kHz)诱发的小鼠双耳ABR阈值。噪声暴露后1天,25天处死动物,解剖取双侧耳蜗。采用白细胞共同抗原(CD45)荧光免疫抗体标记噪声暴露前和噪声暴露后1天耳蜗基底膜免疫细胞,鬼笔环肽(phalloidin)染色噪声暴露前和噪声暴露后25天耳蜗基底膜毛细胞纤毛、表皮板的丝状肌动蛋白。荧光显微镜下观察噪声暴露后TLR4 KO小鼠和WT小鼠耳蜗基底膜组织的巨噬细胞、单核细胞和毛细胞形态变化,计数耳蜗基底膜外毛细胞的缺失数目。结果噪声暴露后1天,WT和TLR4 KO小鼠耳蜗基底膜均呈现单核细胞渗入。噪声暴露后25天,不同频率短纯音诱发的TLR4 KO小鼠ABR阈移和耳蜗基底膜外毛细胞缺失数目均低于WT小鼠(F=71.590, df=1,90, P<0.001; Tukey test, P<0.001),(F=8.996, df=1,17, P=0.008; Tukey test, P=0.008)。结论噪声暴露后TLR4基因缺失没有阻止单核细胞渗入耳蜗基底膜,但减轻噪声暴露后耳蜗感觉细胞和听功能损伤的程度。(本文来源于《中华耳科学杂志》期刊2019年06期）
潘明子,贺玉伟,李海龙,梁楠,李长贵[2]（2019）在《Uox基因敲除自发高尿酸血症对小鼠体重、血压及血液生理生化的影响》一文中研究指出目的明确尿酸氧化酶(urate oxidase)基因(Uox)敲除(Uox~(-/-))自发高尿酸血症对C57BL/6 J小鼠体重、血压及血液生理生化等基础生物学指标的影响。方法选取6、12周龄C57BL/6 J野生型(Uox~(+/+))、尿酸氧化酶基因杂合缺失(Uox~(+/-))和尿酸氧化酶基因敲除(Uox~(-/-))雌性和雄性小鼠,测量体重、血压,并检测主要血生理、生化指标。结果体重结果显示,雄性和6周龄雌性Uox~(-/-)小鼠体重显着低于Uox~(+/+)对照小鼠(P<0. 05);雄性Uox~(+/+)和Uox~(+/-)小鼠体重显着高于同周龄雌性小鼠(P<0. 05),而不同性别Uox~(-/-)小鼠体重之间无统计学差异。血压结果显示,6周龄雌性Uox~(-/-)小鼠和12周龄雄性Uox~(-/-)小鼠血压显着高于同周龄Uox~(+/+)和Uox~(+/-)小鼠(P<0. 05)。血液学生理指标结果显示,Uox~(-/-)小鼠红细胞计数(RBC)、红细胞压积(HCT)、平均红细胞体积(MCV)和血红蛋白(HGB)水平显着低于Uox~(+/+)小鼠(P<0. 05),平均血红蛋白浓度(MCHC)和血小板压积(PCT)高于Uox~(+/+)小鼠(P<0. 05); Uox~(+/-)小鼠RBC、HCT和HGB水平也低于Uox~(+/+)小鼠(P<0. 05),PCT高于Uox~(+/+)小鼠(P<0. 05)。血液学生化指标结果显示,Uox~(-/-)小鼠白蛋白(ALB)、总胆红素(TBIL)和直接胆红素(DBIL)水平明显低于Uox~(+/+)小鼠(P<0. 05),尿酸(UA)、肌酐(CREA)、尿素氮(BUN)、总胆固醇(CHOL)和低密度脂蛋白(LDL)水平均显着高于Uox~(+/+)小鼠(P<0. 05)。结论建立了Uox基因敲除C57BL/6 J小鼠基础生物学数据,Uox~(-/-)自发高尿酸血症能够引起小鼠体重、血压、肾功能及脂类代谢等变化。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2019年11期）
庞米米,林涵,李雨佳,许娜娜,潘越[3]（2019）在《TLR9基因敲除小鼠的构建及表型初步鉴定》一文中研究指出目的构建TLR9基因敲除小鼠模型,并对其表型进行初步鉴定。方法利用CRISPR/Cas9基因编辑技术构建TLR9基因敲除小鼠;利用毛细管凝胶电泳技术鉴定敲除小鼠的基因型,并通过PCR产物测序分析对敲除效果进行鉴定;利用qRT-PCR和Western blot及免疫组织化学技术分别检测TLR9基因在mRNA水平和蛋白质水平的表达情况;观察基因敲除小鼠的遗传性状、体重及血常规变化;并通过苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠组织的病理形态学变化。结果 PCR和测序结果表明TLR9基因敲除成功。敲除小鼠的脾、肝组织中TLR9基因mRNA及蛋白质水平表达显着低于野生型小鼠;TLR9基因敲除小鼠可正常生长繁殖,体重、外周血血常规各项指标均正常。TLR9基因敲除小鼠各组织形态学特征与野生型小鼠相比无明显差异。结论成功建立TLR9基因敲除小鼠模型,为研究TLR9基因的生物学功能和调控机制提供实验动物模型。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年12期）
伊佳虹,郭亚荣,王书敏,宋彬,仇海乐[4]（2019）在《HOXB7基因敲除对人肝癌细胞的增殖、侵袭及迁移能力的影响》一文中研究指出目的研究同源异型盒基因HOXB7(Homebox7)对人肝癌细胞增殖、侵袭、迁移能力的影响及部分机制。方法采用荧光定量PCR法选取HOXB7 mRNA高表达的人肝癌SMMC-7721细胞和HepG2细胞;设计靶向HOXB7的shRNA,瞬时转染肝癌SMMC-7721细胞,荧光定量PCR和Western blot法检测shRNA靶向沉默的效果,CCK8、Transwell和划痕实验分别用于检测细胞增殖、侵袭和迁移能力;Western blot法测量肝癌SMMC-7721细胞中Smad3、p-Smad3表达水平。结果 HOXB7 shRNA转染的肝癌SMMC-7721细胞中HOXB7基因mRNA和蛋白表达水平均显着降低,同时细胞增殖、侵袭和迁移能力随之下降,且TGF-β通路中p-Smad3蛋白表达水平下调。结论 HOXB7可促进肝癌细胞增殖、侵袭以及迁移能力,其机制可能与调节Smad3磷酸化水平有关。(本文来源于《肿瘤防治研究》期刊2019年11期）
宋冰,王茹,张浩强[5]（2019）在《Toll样受体2基因敲除通过myd88依赖的p38MAPK减轻高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂肪组织氧化应激》一文中研究指出目的探究Toll样受体(TLR)2基因敲除对高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂肪组织氧化应激的影响。方法健康雄性C57BL/6小鼠和TLR2基因敲除小鼠随机分为正常对照组、肥胖组、TLR2基因敲除组和TLR2基因敲除肥胖组,高脂饮食或普通饮食16 w后Western印迹检测各组小鼠脂肪组织TLR2、myd88、p38MAPK蛋白相对表达量,专用试剂盒检测活性氧簇(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,荧光实时定量PCR检测肿瘤坏死因子(TNF)-αmRNA和白细胞介素(IL)-6 mRNA。结果与正常对照组小鼠相比,肥胖组小鼠脂肪组织TLR2、myd88、p38MAPK、TNF-αmRNA和IL-6 mRNA高表达,ROS和MDA含量明显增加,SOD含量明显减少,与肥胖组相比,TLR2基因敲除肥胖组小鼠脂肪组织myd88、p38MAPK、TNF-αmRNA和IL-6 mRNA表达减少,ROS和MDA含量明显减少,SOD含量明显增加。结论 TLR2基因敲除通过myd88依赖的p38MAPK减少了高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂肪组织氧化应激。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年22期）
王淑红,王耀春[6]（2019）在《Notch信号途径关键转录因子RBP-JK基因敲除结肠癌细胞株CT-26的体内外增殖能力观察》一文中研究指出目的探讨Notch信号途径关键转录因子重组信号蛋白-JK (RBP-JK)基因敲除的结肠癌细胞株CT-26的体外增殖能力及体内成瘤能力,以探讨Notch信号途径在结肠癌发病机制中的作用。方法通过敲除RBP-JK靶序列的慢病毒干扰抑制小鼠结肠癌细胞株CT-26中Notch信号途径关键性转录因子RBP-JK的表达制作RBP-JK基因敲除CT-26细胞株模型,鉴定模型制作成功后,采用BrdU掺入实验,根据相同时间内掺入BrdU的细胞比例大小,观察RBP-JK基因敲除CT-26细胞株及对照CT-26细胞株的体外增殖能力;通过体内成瘤实验、根据肿瘤生长体积大小观察RBP-JK基因敲除CT-26细胞株及对照CT-26细胞株在小鼠体内的成瘤能力。结果 RBP-JK基因敲除CT-26细胞株、对照CT-26细胞株在培养1 h时掺入BrdU的细胞比例分别为15.21%±0.242%、10.78%±0.251%,二者比较,t=31.10,P<0.01;在培养3 h时掺入BrdU的细胞比例分别为25.46%±0.316%、13.26%±0.284%,二者比较,t=70.26,P<0.01。RBP-JK基因敲除CT-26细胞株接种后第24、27、30天,小鼠直肠原位肿瘤体积分别为(0.351±0.014)、(0.422±0.011)、(0.737±0.021)mm~3,对照CT-26细胞株接种后第24、27、30天,小鼠直肠原位肿瘤体积分别为(0.513±0.013)、(1.161±0.114)、(1.848±0.016)mm~3,二者同时间比较,t分别为25.61、15.84、101.10,P均<0.01。结论 RBP-JK基因可阻断结肠癌细胞株CT-26的Notch信号途径,敲除RBP-JK基因敲除CT-26细胞株体外增殖能力及体内成瘤能力均降低。(本文来源于《山东医药》期刊2019年33期）
马育林,袁妙兰,段新云,盛志峰[7]（2019）在《骨硬化素基因敲除小鼠抵抗糖皮质激素诱导的骨微结构退变的研究》一文中研究指出目的观测骨硬化素(SOST)基因敲除小鼠在糖皮质激素作用下骨密度和骨微结构的变化。方法 12只4周龄骨硬化素基因敲除小鼠随机分2组(n=6):甲泼尼龙干预组[SOM组,甲泼尼龙3 mg/(kg·d),皮下注射],安慰剂组(SOS组,等容量生理盐水皮下注射),12只野生型小鼠随机分为2组(n=6):野生型安慰剂组(WTS组,等容量生理盐水皮下注射),野生型甲泼尼龙干预组[WTM组,甲泼尼龙3 mg/(kg·d),皮下注射]。12周后处死小鼠,腰椎行显微CT扫描分析。结果SOM与SOS组之间骨密度、骨小梁体积分数、骨小梁数量、骨小梁厚度差异无统计学意义(P>0. 05),SOM和SOS组骨密度、骨小梁体积分数、骨小梁数量、骨小梁厚度均较WTS和WTM组显着增高,差异有统计学意义(P <0. 01)。WTM组骨密度、骨小梁体积分数、骨小梁数量、骨小梁厚度均较WTS组显着降低,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论骨硬化素基因敲除小鼠可抵抗糖皮质激素诱导的骨量丢失和骨微结构退变,以SOST/骨硬化素为靶点的治疗方法将会是未来治疗骨质疏松症的有效方法。(本文来源于《中国医师杂志》期刊2019年11期）
侯璐,王一,张爽,李国利,曾磊[8]（2019）在《干扰素基因刺激因子基因敲除对猪伪狂犬病病毒复制的影响》一文中研究指出研究干扰素基因刺激因子(STING)基因敲除对猪伪狂犬病病毒(PRV)复制的影响。用CRISPR/Cas9技术敲除猪肺巨噬细胞系(3D4/21)的STING基因,用T7核酸酶检测靶基因敲除效率,用细胞计数试剂盒检测基因敲除细胞的活力,用表达绿色荧光蛋白(GFP)的重组病毒PRV-GFP感染基因敲除细胞,用流式细胞术检测感染细胞的荧光强度,用定量RT-PCR检测PRV的gB、TK基因表达及其感染细胞的IL-1β、IFN-β、ISG15基因转录,用Western blot检测PRV gE蛋白表达水平,用病毒滴定法测定子代病毒滴度。结果显示:设计的3个STING基因外显子2特异sgRNA均能切割3D4/21细胞的靶序列,其中sgRNA3的基因编辑效率最高;对sgRNA1介导STING基因敲除系进行克隆化,获得基因敲除细胞系3株,基因敲除对细胞活力无影响;亲本细胞培养的PRV-GFP感染阳性细胞占80.77%,STING基因敲除细胞培养的PRV-GFP感染阳性细胞占95.55%;STING基因敲除对PRV基因表达具有促进作用,亲本3D4/21细胞的病毒滴度为10~(6.2) TCID_(50)·0.1 mL~(-1),STING基因敲除细胞的病毒滴度为10~(8.3)TCID_(50)·0.1 mL~(-1),病毒感染细胞的IL-1β、IFN-β和ISG15转录下调明显。STING基因敲除能促进PRV在3D4/21细胞中复制,可能与感染细胞的IL-β、IFN-β和ISG15表达抑制有关。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2019年11期）
杨大银,杜毅超,谭鹏,陈浩,钱保林[9]（2019）在《Hic-5基因敲除对NF-κB/p65表达及CCl_4诱导的肝纤维化小鼠模型的影响》一文中研究指出目的探讨Hic-5基因敲除对NF-κB/p65表达及肝纤维化的影响。方法野生型C57BL/6雄性小鼠10只,随机分为2组,野生型对照组(WT-Control,n=5)、野生型实验组(WT-CCl_4,n=5); Hic-5基因敲除C57BL/6雄性小鼠10只,随机分为2组,敲除对照组(Hic-5 KO-Control,n=5)、敲除实验组(Hic-5 KO-CCl_4,n=5)。检测血清ALT和AST;天狼猩红染色观察肝组织胶原沉积;免疫组化检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、p65蛋白表达;定量PCR检测肝组织中α-SMA、Collagen1、p65 mRNA表达。分离小鼠原代肝星状细胞,在予以不同浓度TGFβ1刺激后定量PCR检测肝星状细胞中α-SMA、Collagen1、p65 mRNA的表达。多组间计量资料比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果天狼猩红染色显示,与WT-CCl_4组相比较Hic-5 KO-CCl_4组肝组织胶原纤维减少(P值<0. 001)。血清ALT和AST检测结果提示WT-Control组、WT-CCl_4组、Hic-5KO-Control组、Hic-5 KO-CCl_4组间ALT、AST比较差异均有统计学意义(F值分别为22. 85、25. 15,P值均<0. 001),Hic-5 KO-CCl_4组血清ALT和AST水平均低于WT-CCl_4组(P值均<0. 05);免疫组化显示WT-Control组、WT-CCl_4组、Hic-5 KOControl组、Hic-5 KO-CCl_4组4组间肝组织α-SMA、p65蛋白表达水平比较差异均有统计学意义(F值分别为207. 10、98. 16,P值均<0. 001),Hic-5 KO-CCl_4组肝组织α-SMA、p65蛋白表达量低于WT-CCl_4组(P值均<0. 01);定量PCR结果示WTControl组、WT-CCl_4组、Hic-5 KO-Control组、Hic-5 KO-CCl_4组4组间肝组织α-SMA、Collagen1、p65 mRNA相对表达量比较差异均有统计学意义(F值分别为41. 62、13. 93、98. 16,P值均<0. 001),Hic-5 KO-CCl_4组肝组织α-SMA、Collagen1、p65 mRNA相对表达量低于WT-CCl_4组(P值均<0. 05); 0 ng/ml、5 ng/ml、10 ng/ml TGFβ1刺激原代肝星状细胞,WT(0 ng/ml、5 ng/ml、10ng/ml)组及KO(0 ng/ml、5 ng/ml、10 ng/ml)组间α-SMA、Collagen1、p65 mRNA相对表达量比较差异均有统计学意义(F值分别为53. 90、75. 82、52. 41,P值均<0. 001),不同浓度TGFβ1刺激原代肝星状细胞Hic-5 KO组α-SMA、Collagen1、p65 mRNA相对表达量均低于WT组(P值均<0. 01)。结论 Hic-5基因敲除抑制NF-κB/p65表达,抑制肝星状细胞活化,缓解CCl_4诱导的肝纤维化。(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2019年11期）
曾玉梅,王思思,封慕茵,邵钟铭,袁建玲[10]（2019）在《SETD2基因敲除前后鼻咽癌细胞中定量蛋白组学研究及差异信号富集》一文中研究指出目的分析甲基转移酶SETD2表达改变对人鼻咽癌(NPC)细胞中蛋白表达谱的影响并富集差异信号通路。方法提取SETD2基因敲除细胞株CNE1SETD2-KO和野生型细胞CNE1WT的总蛋白,利用Tandem Mass Tag(TMT)标记蛋白质定量技术和串联质谱分析技术筛选出差异表达蛋白质,应用GO数据库对差异表达蛋白质进行注释和富集,应用KEGG数据库进行差异蛋白质涉及信号通路富集。结果以表达倍数(FC)≥1.2倍且P<0.05为筛选标准,SETD2基因敲除的CNE1细胞鉴别出2049个差异表达蛋白质,其中904个表达上调,1145个表达下调。GO功能注释结果表明,SETD2敲除后在生物过程(细胞过程及调节,细胞运动、代谢过程及细胞组分的生物合成)、分子功能(催化活性及分子结合、转录因子活性)和细胞组分(胞膜、细胞器、大分子复合物)等具有特征性。KEGG信号富集结果表明SETD2敲除主要影响与肿瘤关系密切的信号有MAPK、PI3K-Akt、Ras、Rap1、mTOR、Hippo、HIF-1、Wnt、AMPK、FoxO、ErbB、p53、JAK-STAT等。结论 SETD2敲除后显着改变了NPC细胞中蛋白质表达特征并影响多条与肿瘤关系密切的信号通路,研究结果为NPC的发病机制和治疗标靶筛选提供了参考。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2019年10期）
基因敲除论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的明确尿酸氧化酶(urate oxidase)基因(Uox)敲除(Uox~(-/-))自发高尿酸血症对C57BL/6 J小鼠体重、血压及血液生理生化等基础生物学指标的影响。方法选取6、12周龄C57BL/6 J野生型(Uox~(+/+))、尿酸氧化酶基因杂合缺失(Uox~(+/-))和尿酸氧化酶基因敲除(Uox~(-/-))雌性和雄性小鼠,测量体重、血压,并检测主要血生理、生化指标。结果体重结果显示,雄性和6周龄雌性Uox~(-/-)小鼠体重显着低于Uox~(+/+)对照小鼠(P<0. 05);雄性Uox~(+/+)和Uox~(+/-)小鼠体重显着高于同周龄雌性小鼠(P<0. 05),而不同性别Uox~(-/-)小鼠体重之间无统计学差异。血压结果显示,6周龄雌性Uox~(-/-)小鼠和12周龄雄性Uox~(-/-)小鼠血压显着高于同周龄Uox~(+/+)和Uox~(+/-)小鼠(P<0. 05)。血液学生理指标结果显示,Uox~(-/-)小鼠红细胞计数(RBC)、红细胞压积(HCT)、平均红细胞体积(MCV)和血红蛋白(HGB)水平显着低于Uox~(+/+)小鼠(P<0. 05),平均血红蛋白浓度(MCHC)和血小板压积(PCT)高于Uox~(+/+)小鼠(P<0. 05); Uox~(+/-)小鼠RBC、HCT和HGB水平也低于Uox~(+/+)小鼠(P<0. 05),PCT高于Uox~(+/+)小鼠(P<0. 05)。血液学生化指标结果显示,Uox~(-/-)小鼠白蛋白(ALB)、总胆红素(TBIL)和直接胆红素(DBIL)水平明显低于Uox~(+/+)小鼠(P<0. 05),尿酸(UA)、肌酐(CREA)、尿素氮(BUN)、总胆固醇(CHOL)和低密度脂蛋白(LDL)水平均显着高于Uox~(+/+)小鼠(P<0. 05)。结论建立了Uox基因敲除C57BL/6 J小鼠基础生物学数据,Uox~(-/-)自发高尿酸血症能够引起小鼠体重、血压、肾功能及脂类代谢等变化。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
基因敲除论文参考文献
[1].杨卫平,许阳,胡博华,杨仕明.TLR4基因敲除小鼠对噪声性耳蜗损伤的反应[J].中华耳科学杂志.2019
[2].潘明子,贺玉伟,李海龙,梁楠,李长贵.Uox基因敲除自发高尿酸血症对小鼠体重、血压及血液生理生化的影响[J].中国比较医学杂志.2019
[3].庞米米,林涵,李雨佳,许娜娜,潘越.TLR9基因敲除小鼠的构建及表型初步鉴定[J].中国药理学通报.2019
[4].伊佳虹,郭亚荣,王书敏,宋彬,仇海乐.HOXB7基因敲除对人肝癌细胞的增殖、侵袭及迁移能力的影响[J].肿瘤防治研究.2019
[5].宋冰,王茹,张浩强.Toll样受体2基因敲除通过myd88依赖的p38MAPK减轻高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂肪组织氧化应激[J].中国老年学杂志.2019
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[7].马育林,袁妙兰,段新云,盛志峰.骨硬化素基因敲除小鼠抵抗糖皮质激素诱导的骨微结构退变的研究[J].中国医师杂志.2019
[8].侯璐,王一,张爽,李国利,曾磊.干扰素基因刺激因子基因敲除对猪伪狂犬病病毒复制的影响[J].畜牧兽医学报.2019
[9].杨大银,杜毅超,谭鹏,陈浩,钱保林.Hic-5基因敲除对NF-κB/p65表达及CCl_4诱导的肝纤维化小鼠模型的影响[J].临床肝胆病杂志.2019
[10].曾玉梅,王思思,封慕茵,邵钟铭,袁建玲.SETD2基因敲除前后鼻咽癌细胞中定量蛋白组学研究及差异信号富集[J].南方医科大学学报.2019
论文知识图
