导读:本文包含了丝裂原活化的蛋白激酶论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:丝裂原活化蛋白激酶和雷帕霉素靶蛋白激活剂3,膀胱癌,表达,临床意义
丝裂原活化的蛋白激酶论文文献综述
邓雷弘,徐芳华,曾涛,徐想达,巢海潮[1]（2019）在《丝裂原活化蛋白激酶和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白激活剂3在膀胱癌中的表达及其临床意义》一文中研究指出目的探讨丝裂原活化蛋白激酶和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白激活剂3(LAMTOR3)在膀胱癌中的表达及其临床意义。方法检索Oncomine和Expression Atlas数据库,获得LAMTOR3相关的基因芯片数据,分析LAMTOR3在膀胱癌细胞及组织中的表达及其与膀胱癌临床病理特征的关系。采用RT-PCR、Western blot和免疫组织化学法检测LAMTOR3在膀胱癌细胞、癌组织及其配对的正常组织中的表达,验证其表达和临床相关性。结果 Expression Atlas数据库检索结果显示,LAMTOR3在20株膀胱癌细胞中的基础表达水平存在差异,其中,在Hs 172.T、HT-1376、RT4、JMSU-1和T24细胞株中呈较高表达。Oncomine数据库检索结果显示,LAMTOR3在浸润性(t=2.857,P=0.005)及非浸润性膀胱癌组织(t=3.105,P=0.003)中的表达均明显高于正常膀胱组织,病理分级越高的膀胱癌组织中表达越高(P<0.05)。实验验证结果显示,LAMTOR3 mRNA在膀胱癌细胞株UMUC3(t=10.84,P=0.0084)、J82(t=21.75,P=0.0021)、5637(t=45.88,P=0.0005)和T24(t=87.58,P=0.0001)中的表达明显高于正常人膀胱永生化细胞SV-HUC-1,在膀胱癌组织中的表达也明显高于正常组织(P<0.05);LAMTOR3蛋白水平在癌组织中的表达也明显高于正常组织(P<0.05)。免疫组织化学检测结果显示,LAMTOR3蛋白在癌组织中高表达,在浸润性癌组织中较非浸润性癌组织高表达,其表达水平与膀胱癌临床分期(χ~2=9.189,P=0.002)、病理分级(χ~2=4.746,P=0.029)和淋巴结转移(χ~2=6.210,P=0.013)密切相关,但与性别(χ~2=0.965,P=0.326)、年龄(χ~2=2.126,P=0.145)、远处转移(χ~2=1.261,P=0.261)等无明显相关性。结论 LAMTOR3在膀胱癌细胞及组织中高表达,与膀胱癌发生发展密切相关。(本文来源于《中国医学科学院学报》期刊2019年05期）
刘静,孙智路,周君,廖源,孙光华[2]（2020）在《伊班膦酸钠干预骨关节炎模型大鼠丝裂原活化蛋白激酶信号通路的变化》一文中研究指出背景:丝裂原活化蛋白激酶信号通路参与成骨细胞与破骨细胞的分化,与软骨下骨重建过程密切相关,在骨关节炎的发生发展中起重要作用。双膦酸盐作为骨吸收抑制剂,主要用于骨质疏松的治疗。目的:探讨伊班膦酸钠对大鼠骨关节炎的治疗效果,以及其对丝裂原活化蛋白激酶信号通路的影响。方法:实验方案经南华大学附属第一医院动物实验伦理委员会批准。30只雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组。模型组和治疗组行双侧去卵巢及前交叉韧带切断术,假手术组大鼠只切除卵巢周围与卵巢大小相仿的脂肪组织,切开双侧膝关节腔,但不切断前交叉韧带。术后1周,治疗组予以腹腔注射伊班膦酸钠10μg/kg,模型组予以腹腔注射等量生理盐水,假手术组不作干预。12周以后,处死实验动物,进行关节软骨的组织形态学观察及Mankin评分,软骨下骨的Micro-CT扫描及骨组织显微结构定量分析,检测丝裂原活化蛋白激酶信号通路中细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1)和c-Jun氨基酸末端激酶(JNK)的m RNA表达量及蛋白表达水平。结果与结论:①模型组软骨结构明显破坏,Mankin评分较假手术组明显增高,而治疗组的Mankin评分较模型组显着降低(P <0.01);②与假手术组比较,模型组中的骨密度、骨体积分数、骨小梁数量降低,骨小梁分离度显着增高(P <0.01);与模型组相比,治疗组的骨密度、骨体积分数、骨小梁数量增加,骨小梁分离度明显下降(P <0.01);③模型组中的ERK1、JNK mRNA表达和蛋白表达较假手术组明显增加(P <0.05,P <0.01);与模型组相比,治疗组中的ERK1、JNK mRNA表达和蛋白表达显着降低(P <0.05);④结果说明,伊班膦酸钠可能通过抑制ERK1、JNK丝裂原活化蛋白激酶信号通路的表达改善膝骨关节炎大鼠的软骨下骨的微结构,抑制软骨的退变。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年02期）
周伟青,刘道利,王修银,江桂英,李秋明[3]（2019）在《茵陈蒿汤对非酒精性脂肪肝伴糖尿病大鼠p38丝裂原活化蛋白激酶表达的影响》一文中研究指出目的研究茵陈蒿汤对非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)伴糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠模型p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)表达的影响。方法将SD大鼠随机分为对照组、DM组和DM+药物组,对照组予以常规饮食,而DM组和DM+药物组均采用高脂饮食,建立NAFLD合并DM大鼠模型,DM+药物组予以茵陈蒿汤。观察3组大鼠的体质量、肝重、肝体比、空腹血糖、生化指标[丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、胆固醇(TC)]以及肝脏组织p38MAPK的表达改变。结果 DM组大鼠的体质量显着高于对照组(P <0.05),而DM+药物组大鼠的体质量则显着降低(P <0.05)。DM组大鼠的肝重及肝体比均显着高于对照组(P <0.05),而DM+药物组大鼠的肝重及肝体比均显着降低(P <0.05)。DM+药物组大鼠的空腹血糖水平亦较DM组明显降低(P <0.05)。DM组大鼠的ALT、AST和TC水平均较对照组显着升高(P <0.05);而与DM组相比,DM+药物组大鼠ALT、AST和TC水平均显着降低(P <0.05)。DM组大鼠肝脏p38MAPK表达水平显着低于对照组(P<0.05),而DM+药物组的p38MAPK表达水平显着高于DM组(P <0.05)。结论茵陈蒿汤通过调控p38MAPK表达水平减轻NAFLD合并DM大鼠的肝脏损害和糖代谢异常。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年18期）
邓志华,黄赞松,曹聪,胡高裕,黄桂柳[4]（2019）在《苦参素对肝癌Bel-7404细胞的增殖、丝裂原活化蛋白激酶1及细胞周期蛋白D1表达的影响》一文中研究指出目的探讨苦参素对肝癌Bel-7404细胞的增殖、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)1及细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)表达的影响。方法体外培养肝癌细胞Bel-7404。实验分为苦参素组、阴性对照组、空白对照组(不含细胞),经阴性对照组与空白对照组校正后得到对照组,苦参素组加入含不同浓度(0.5 mg/mL、1 mg/mL、2 mg/mL、4 mg/mL、8 mg/mL)苦参素的培养液,阴性对照组、空白对照组加入等体积培养液。干预48 h、72 h后,采用四甲基偶氮唑盐法检测苦参素对肝癌细胞Bel-7404的抑制作用。应用半数抑制浓度的苦参素作用72 h后,检测细胞的MAPK1及Cyclin D1 mRNA表达。结果苦参素分别作用48 h及72 h后,各浓度苦参素组的抑制率均高于对照组,并随苦参素浓度的增加而升高(均P<0.05);2 mg/mL、4 mg/mL、8 mg/mL苦参素组中,72 h的抑制率均高于48 h(均P<0.05)。苦参素组Cyclin D1 mRNA相对表达量与对照组差异无统计学意义(P>0.05),而MAPK1 mRNA相对表达量高于对照组(P<0.05)。结论苦参素可抑制肝癌Bel-7404细胞的增殖,且呈一定的浓度及时间依赖,其作用机制可能与MAPK信号通路有关。(本文来源于《广西医学》期刊2019年17期）
向阳,杨晨晨,韩曾娇,常军民[5]（2019）在《刺糖多糖对小鼠腹腔巨噬细胞核转录因子、丝裂原活化蛋白激酶及氨基末端激酶信号通路相关基因和蛋白表达的影响》一文中研究指出目的探讨刺糖多糖对小鼠腹腔巨噬细胞中核转录因子(NF-κB)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)及cJun氨基末端激酶(JNK)信号通路相关基因和蛋白表达水平的影响。方法将处于对数生长期的小鼠腹腔巨噬细胞RAW264. 7按1×108L-1接种至24孔细胞培养板中,24 h后更换细胞培养液。将细胞分为0. 0、12. 5、50. 0、100. 0 mg·L-1刺糖多糖组,每组细胞加入相应浓度的刺糖多糖干预24 h。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测各组细胞中p38、NF-κB p65、细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)、JNK1/2/3 mRNA的表达,采用Western blot法检测各组细胞中磷酸化p38 (p-p38)、p38、磷酸化NF-κB p65 (p-NF-κB p65)、NF-κB p65、磷酸化ERK1/ERK2 (p-ERK1/ERK2)、ERK1/ERK2、磷酸化JNK1/2/3(p-JNK1/2/3)及JNK1/2/3蛋白的表达。结果刺糖多糖干预巨噬细胞24 h后,与0. 0 mg·L-1刺糖多糖组比较,50. 0、100. 0 mg·L-1刺糖多糖组细胞中ERK1、NF-κB p65 mRNA表达量显着升高(P <0. 05); 12. 5、50. 0、100. 0 mg·L-1刺糖多糖组细胞中p38 mRNA表达量显着升高(P <0. 05)。与12. 5 mg·L-1刺糖多糖组比较,50. 0、100. 0 mg·L-1刺糖多糖组细胞中ERK1、p38、NF-κB p65 mRNA表达量显着升高(P <0. 05)。与0. 0、12. 5 mg·L-1刺糖多糖组比较,50. 0、100. 0 mg·L-1刺糖多糖组细胞中p-p38、p-NF-κB p65、p-ERK1/ERK2、ERK1/ERK2蛋白表达量显着升高(P <0. 05)。结论刺糖多糖能上调p38、NF-κB p65、ERK1/2蛋白的磷酸化水平,从而激活MAPK信号通路和NF-κB信号通路;刺糖多糖的免疫机制可能与NF-κB p65、p38、ERK1mRNA表达上调有关。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2019年08期）
孙大壮,宋春青,许勇民,董雪松[6]（2019）在《丝裂原活化蛋白激酶通路在百草枯诱导人肺Ⅱ型上皮样细胞A549凋亡中的作用》一文中研究指出目的探讨百草枯(PQ)诱导人肺Ⅱ型上皮样细胞A549凋亡过程中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的作用及其机制。方法通过PQ(200μmol/L)诱导A549细胞凋亡,选择c-Jun N-末端激酶(JNK)MAPK特异性抑制剂(SP600125)与P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 MAPK)特异性抑制剂(SB203580)阻断相应MAPK通路。实验分为对照组、SP600125组、SB203580组、PQ组、SP600125+PQ组、SB203580+PQ组。各组细胞孵育48 h后,MTT法分析细胞活性;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;采用检测试剂盒测定Caspase-3和Caspase-9活化程度;Western blotting检测MAPK与线粒体凋亡信号转导通路相关蛋白表达。结果与对照组比较,SP600125组与SB203580组各项检测指标比较差异无统计学意义(均P> 0.05);与PQ组比较,SP600125+PQ组与SB203580+PQ组均显着提高了细胞活性、降低了细胞凋亡率、降低了Caspase-3和Caspase-9活化程度、降低促凋亡蛋白Bax表达和促进抗凋亡蛋白Bcl-2表达(均P <0.05);同时SP600125+PQ组降低p-JNK/JNK蛋白表达比例;SB203580+PQ组降低p-P38/P38蛋白表达比例(均P <0.05)。结论 PQ通过MAPK途径诱导人肺Ⅱ型上皮样细胞A549凋亡。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2019年07期）
方红,聂琛,林杉,姚永强[7]（2019）在《丝裂原活化蛋白激酶激酶4在乳腺癌组织中的表达及对预后的影响》一文中研究指出目的探讨丝裂原活化蛋白激酶激酶4 (MAP2K4)在乳腺癌组织中的表达及对预后的影响。方法选择2011年6月-2013年6月在该院进行乳腺癌切除手术的98例病理标本作为研究材料,并进行随访,随访时间截止到2018年6月。测定标本中MAP2K4的表达情况,并分析MAP2K4表达与预后相关性。结果 MAP2K4高表达患者平均生存时间明显低于低表达患者;淋巴结转移数、病理分级及MAP2K4表达为乳腺癌患者预后的危险因素;病理分级与MAP2K4表达为影响乳腺癌患者预后的独立危险因素(P<0. 05)。结论高表达状态的MAP2K4可导致病情进行性发展,影响患者预后。MAP2K4高表达患者生存时间明显缩短,提示检测MAP2K4表达对乳腺癌患者预后具有重要意义。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2019年13期）
盛青,邹威凤,周强,周晓婷,黎希[8]（2019）在《巨噬细胞p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路促进抗结核菌感染作用》一文中研究指出目的研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路在抗结核分枝杆菌感染中的作用。方法通过流式细胞仪检测肺组织中p38 MAPK磷酸化水平;蛋白印迹法检测小鼠骨髓来源的巨噬细胞在H37Ra刺激下p38 MAPK的磷酸化水平;用p38 MAPK特异性抑制剂SB203580抑制巨噬细胞中p38MAPK活性后,检测H37Ra感染不同小鼠巨噬细胞后细胞内结核菌的存活率,同时利用qRT-PCR检测H37Ra感染不同小鼠巨噬细胞的细胞因子表达水平。结果 H37Ra雾化的小鼠肺组织中p38 MAPK的磷酸化水平显着高于PBS组(t=5.493,P=0.0006);与空白对照组相比,在H37Ra刺激下,巨噬细胞中p38MAPK的磷酸化水平逐渐增加;用p38 MAPK特异性抑制剂SB203580抑制p38 MAPK活性后,巨噬细胞内H37Ra的存活率显着增加(t=3.674,P=0.0213),H37Ra诱导的巨噬细胞中IL-6(t=9.789、P=0.0006)、TNF-α(t=5.735,P=0.0046)和IL-1β(t=9.311,P=0.0007)的表达水平也明显降低。结论巨噬细胞中p38 MAPK信号通路可能增强机体的抗结核菌感染作用。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年12期）
张丹晖,陈璐,陈洪[9]（2019）在《丝裂原活化蛋白激酶参与调控克罗恩病肠纤维化的研究进展》一文中研究指出肠壁纤维化是克罗恩病(CD)的常见并发症,其持续发展会导致肠梗阻等严重并发症。目前CD肠壁纤维化的研究是相关领域的研究热点。丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)参与器官纤维化的发生发展已被很多实验证实。作者对MAPK通过介导肿瘤坏死因子、Rho激酶、胰岛素样生长因子-Ⅰ等信号通路参与CD肠纤维化的研究进展进行综述。(本文来源于《东南大学学报(医学版)》期刊2019年03期）
翟新颖,郝文慧,陈茜[10]（2019）在《miR-203a-5p通过抑制丝裂原活化蛋白激酶1的表达调控人牙周膜干细胞的炎性反应》一文中研究指出目的检测炎性人牙周膜干细胞(hPDLSCs)中miR-203a-5p及丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)的表达水平,探讨二者间的靶向关系对牙周炎炎性反应的调控作用。方法分离培养及流式细胞计量术鉴定hPDLSCs;将hPDLSCs分为:对照组、LPS刺激组、miR-203a-5p模拟物转染组及miR-203a-5p抑制剂转染组,用RT-qPCR检测miR-203a-5p及MAPK1 mRNA表达,Western blot检测MAPK1蛋白表达,双荧光报告系统验证miR-203a-5p与MAPK1的靶向关系。结果干细胞表面标志物CD73及CD90阳性;LPS刺激组miR-203a-5p的表达明显上调(P<0.05);miR-203a-5p模拟物及LPS使miR-203a-5p的表达明显上调(P<0.05),同时MAPK1 mRNA及蛋白的表达下调(P<0.05);miR-203a-5p抑制物使miR-203a-5p的表达量下降(P<0.05),同时MAPK1 mRNA及蛋白的表达增加(P<0.05);miR-203a-5p与MAPK1具有靶向作用。结论 miR-203a-5p通过靶向下调MAPK1基因的表达来调控牙周炎的炎性反应过程。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年06期）
丝裂原活化的蛋白激酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景:丝裂原活化蛋白激酶信号通路参与成骨细胞与破骨细胞的分化,与软骨下骨重建过程密切相关,在骨关节炎的发生发展中起重要作用。双膦酸盐作为骨吸收抑制剂,主要用于骨质疏松的治疗。目的:探讨伊班膦酸钠对大鼠骨关节炎的治疗效果,以及其对丝裂原活化蛋白激酶信号通路的影响。方法:实验方案经南华大学附属第一医院动物实验伦理委员会批准。30只雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组。模型组和治疗组行双侧去卵巢及前交叉韧带切断术,假手术组大鼠只切除卵巢周围与卵巢大小相仿的脂肪组织,切开双侧膝关节腔,但不切断前交叉韧带。术后1周,治疗组予以腹腔注射伊班膦酸钠10μg/kg,模型组予以腹腔注射等量生理盐水,假手术组不作干预。12周以后,处死实验动物,进行关节软骨的组织形态学观察及Mankin评分,软骨下骨的Micro-CT扫描及骨组织显微结构定量分析,检测丝裂原活化蛋白激酶信号通路中细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1)和c-Jun氨基酸末端激酶(JNK)的m RNA表达量及蛋白表达水平。结果与结论:①模型组软骨结构明显破坏,Mankin评分较假手术组明显增高,而治疗组的Mankin评分较模型组显着降低(P <0.01);②与假手术组比较,模型组中的骨密度、骨体积分数、骨小梁数量降低,骨小梁分离度显着增高(P <0.01);与模型组相比,治疗组的骨密度、骨体积分数、骨小梁数量增加,骨小梁分离度明显下降(P <0.01);③模型组中的ERK1、JNK mRNA表达和蛋白表达较假手术组明显增加(P <0.05,P <0.01);与模型组相比,治疗组中的ERK1、JNK mRNA表达和蛋白表达显着降低(P <0.05);④结果说明,伊班膦酸钠可能通过抑制ERK1、JNK丝裂原活化蛋白激酶信号通路的表达改善膝骨关节炎大鼠的软骨下骨的微结构,抑制软骨的退变。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
丝裂原活化的蛋白激酶论文参考文献
[1].邓雷弘,徐芳华,曾涛,徐想达,巢海潮.丝裂原活化蛋白激酶和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白激活剂3在膀胱癌中的表达及其临床意义[J].中国医学科学院学报.2019
[2].刘静,孙智路,周君,廖源,孙光华.伊班膦酸钠干预骨关节炎模型大鼠丝裂原活化蛋白激酶信号通路的变化[J].中国组织工程研究.2020
[3].周伟青,刘道利,王修银,江桂英,李秋明.茵陈蒿汤对非酒精性脂肪肝伴糖尿病大鼠p38丝裂原活化蛋白激酶表达的影响[J].实用医学杂志.2019
[4].邓志华,黄赞松,曹聪,胡高裕,黄桂柳.苦参素对肝癌Bel-7404细胞的增殖、丝裂原活化蛋白激酶1及细胞周期蛋白D1表达的影响[J].广西医学.2019
[5].向阳,杨晨晨,韩曾娇,常军民.刺糖多糖对小鼠腹腔巨噬细胞核转录因子、丝裂原活化蛋白激酶及氨基末端激酶信号通路相关基因和蛋白表达的影响[J].新乡医学院学报.2019
[6].孙大壮,宋春青,许勇民,董雪松.丝裂原活化蛋白激酶通路在百草枯诱导人肺Ⅱ型上皮样细胞A549凋亡中的作用[J].中国医科大学学报.2019
[7].方红,聂琛,林杉,姚永强.丝裂原活化蛋白激酶激酶4在乳腺癌组织中的表达及对预后的影响[J].中国妇幼保健.2019
[8].盛青,邹威凤,周强,周晓婷,黎希.巨噬细胞p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路促进抗结核菌感染作用[J].实用医学杂志.2019
[9].张丹晖,陈璐,陈洪.丝裂原活化蛋白激酶参与调控克罗恩病肠纤维化的研究进展[J].东南大学学报(医学版).2019
[10].翟新颖,郝文慧,陈茜.miR-203a-5p通过抑制丝裂原活化蛋白激酶1的表达调控人牙周膜干细胞的炎性反应[J].基础医学与临床.2019
标签：丝裂原活化蛋白激酶和雷帕霉素靶蛋白激活剂3; 膀胱癌; 表达; 临床意义;