导读:本文包含了脑外伤动物模型论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:模型,动物,损伤,颅脑,休克,脑外伤,白介素。
脑外伤动物模型论文文献综述
高原[1]（2017）在《IL-33对脑出血、新生期反复惊厥及脑外伤动物模型的作用和相关机制研究》一文中研究指出第一部分白介素-33在脑出血后作用及其潜在性机制研究目的:白介素-33(IL-33)是最新识别的属于IL-1家族的细胞因子,它通过与异二聚体复合物ST2L/IL-1RAcP相结合形成异叁聚体复合物发挥其生物学活性。然而,IL-33在脑出血后的作用及其与ICH诱导的炎症反应、细胞凋亡和自噬等病理性变化之间的关系尚不清楚,为此,我们建立一种实验性小鼠ICH模型来明确IL-33在ICH后的作用和探讨其潜在性机制。方法:本实验总共需要456只雄性ICR小鼠,体重范围25-30g。采用向小鼠左侧纹状体内注入IV型胶原酶的方法建立脑出血(intracerebralhemorrhage,ICH)模型。运用免疫印迹(western blot,WB)方法,检测内源性IL-33和其受体ST2L在小鼠ICH后不同时间点(1h、3h、6h、12h、24h、48h和72h)损伤侧基底节的表达变化。采用免疫荧光染色法,检测IL-33和ST2L的细胞表达类型。为研究IL-33在ICH后的作用,采用行为学试验方法如Garcia和corner turn test(CTT)转角试验评定IL-33对脑出血后神经功能损伤的作用。侧脑室注射外源性IL-33(100ng/只)研究IL-33对ICH引起的脑组织含水量的影响。另外,为研究IL-33对脑出血后细胞死亡的影响,运用碘化丙啶(propidium iodide,PI)和TUNEL染色方法分别观察小鼠脑出血中心区、连接区和周围区的细胞质膜完整性破坏和细胞凋亡。为进一步探索IL-33对ICH后的神经保护性作用机制,我们检测了ICH后24h和72h损伤区基底节组织中促炎细胞因子TNF-a和IL-1β的表达变化情况,并检测损伤区基底节中凋亡相关蛋白如Bcl-2和cleaved-caspase(CC-3)表达水平以及自噬相关蛋白Beclin-1、LC3-Ⅱ和P62的表达水平。结果:(1)实验结果显示,内源性IL-33蛋白在Sham组中表达较高,然而,IL-33在损伤后6h内表达下降,并于6h和72h达到了谷底(P<0.05)。我们也检测了IL-33的跨膜受体蛋白ST2L在ICH后的表达变化,它在损伤后6h内表达升高,并在6h和24h达到峰值,随后开始下降,但IL-33的蛋白表达于72h仍然高于Sham组。(2)脑组织免疫荧光双重标记结果显示,IL-33在ICH后主要表达于GFAP阳性星形胶质细胞和Iba-1阳性的小胶质细胞,较少表达于MAP2阳性神经元。ST2L主要共定位于GFAP阳性的星形胶质细胞和Iba-1阳性小胶质细胞的胞膜上,而与MAP2阳性神经元无共定位。(3)ICH后的24h和72h,与Sham组比较,损伤侧基底节含水量明显升高(P<0.05),而IL-33预处理明显减少了损伤侧基底节的含水量(P<0.05),但并未影响损伤侧皮质、健侧皮质、基底节以及小脑脑组织含水量的变化(P>0.05)。(4)行为学Garcia神经功能和CTT转角试验数据表明,在ICH后的24h和72h,与Sham组比较,ICH明显诱导了神经功能评分的下降(P<0.05),而IL-33预处理可改善了ICH诱导的神经功能损伤(P<0.05)。(5)与ICH组相比较,预给予IL-33明显减少损伤中心区、周围区以及中心和周围连接区的PI阳性和TUNEL阳性细胞数(P<0.05)。(6)酶联免疫吸附(ELISA)实验的结果显示,在ICH后的24h和72h,ICH明显导致了TNF-a和IL-1β表达增加(P<0.05),而预给予IL-33显着下调了TNF-a和IL-1β的表达(P<0.05)并且在ICH后的72h,与IL-33(100 ng/只)相比,预处理IL-33(300 ng/只)明显减少了TNF-a和IL-1β的表达水平(P<0.05),这表明IL-33在ICH后72h抗炎作用具有浓度依赖性。(7)免疫印迹分析结果显示,在脑出血后24h和72h,ICH明显诱导了抗凋亡蛋白Bcl-2的表达减少和促凋亡蛋白CC-3的表达增加,而预给予IL-33可逆转上述蛋白的表达(P<0.05)。此外,IL-33的抑制剂sST2明显下调了ICH诱导的Bcl-2的表达水平和增加了CC-3的表达水平(P<0.05)。(8)免疫印迹分析结果显示,IL-33预处理抑制了ICH诱导的Beclin-1表达水平、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比率的升高和P62的表达水平的下调以及Beclin-1/Bcl-2比值的升高(P<0.05)。然而,sST2(300 ng/只)促进了ICH诱导的Beclin-1表达水平上调,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比率和Beclin-1/Bcl-2比值的升高以及P62的表达水平的下调(P<0.05)。结论:(1)IL-33可明显减轻ICH诱导的脑水肿,减少细胞凋亡和坏死,并且改善神经功能损伤。(2)IL-33在脑出血模型中通过抗炎,抑制细胞凋亡和自噬通路发挥了神经保护性作用。第二部分白介素-33在新生期大鼠反复惊厥模型中后作用及其相关机制研究目的:IL-33是最新发现的属于IL-1家族的一个与染色质相关的细胞因子,当与它的特异性受体ST2L结合后,随后募集IL-1RacP受体形成异叁聚体复合物发挥其生物学活性,并在多种疾病中发挥着关键性作用。然而,IL-33在新生期大鼠反复惊厥(recurrent neonatal seizure,RNS)模型中的作用以及其相关机制尚未见相关报道,因此,本实验的目的是探索IL-33在RNS中的作用及其潜在性机制。方法:在大鼠出生后第7天(P7),36只(sprague-dawley,SD)新生期大鼠被随机分成3组:RNS+IL-33组、RNS+PBS组和Sham组。采用新生期大鼠反复吸入叁氟乙醚诱导惊厥发作,每日2次,每次间隔30分钟,连续诱导7天,在损伤前30 min给予IL-33或者PBS;对Sham组同样操作,但不吸入叁氟乙醚也不给予外源性IL-33。于P14每组随机取5只,共15只,断头取鼠脑皮质和海马组织,采用免疫印迹技术检测各组大鼠大脑皮质和海马的NF-κB、Bcl-2、CC-3、Beclin-1、LC3-Ⅱ和P62蛋白的表达。于P23、P28分别进行神经反射实验,如前肢悬挂实验、负向趋地实验和悬崖回避试验。于P31~P35采用水迷宫(Morris water maze,MWM))实验检测大鼠学习记忆能力。结果:(1)在皮质中,RNS诱导了IL-33和ST2L蛋白的表达明显减少,而在海马中RNS诱导了IL-33和ST2L显着增加。外源性重组的IL-33注入大鼠体内后,无论在皮质还是海马中都检测到了IL-33的表达水平升高,表明重组IL-33已经进入到损伤的脑实质。此外,重组的IL-33注入大鼠体内后,在大脑皮质中检测到ST2表达显着升高,而在海马中检测到了ST2的表达水平下降。(2)免疫荧光双重标记结果显示,RNS后,IL-33与GFAP阳性星形胶质细胞共定位并共定位于其核上;与Iba-1阳性的小胶质细胞共定位,并且主要定位于其胞质。同样,IL-33也表达于NeuN阳性神经元胞质内。另外,ST2L分别共定位于GFAP阳性的星形胶质细胞、Iba-1阳性小胶质细胞和NeuN阳性神经元胞膜上。(3)在P23和P28,与Sham组比较,RNS明显诱导了神经功能损伤,如前肢悬挂实验、负向趋地实验和悬崖回避试验以及水迷宫实验,而预给予IL-33明显改善了神经功能损伤(P<0.05)。除此之外,在P7到P13,RNS明显导致大鼠体重增加(body weight gain,BWG)下降,而预给IL-33明显促进了大鼠体重增加(P<0.05)(4)ELISA实验结果显示,在血清、大脑皮质和海马组织中,与Sham组相比较,RNS组明显诱导了两种细胞因子TNF-a和IL-1β表达(P<0.05),而IL-33处理显着下调了TNF-a和IL-1β的表达(P<0.05)。(5)在脑皮质损伤区,RNS明显增加NF-κB的表达,而在海马损伤区,RNS却减少了NF-κB的表达,然而,无论在皮质区还是在海马区,外源性IL-33均能够明显减少了NF-κB的表达(P<0.05)。(6)WB分析显示,RNS明显诱导了抗凋亡蛋白Bcl-2的表达减少和促凋亡蛋白CC-3的表达增加,而IL-33处理显着逆转上述两种蛋白的表达(P<0.05)。(7)WB分析显示,RNS诱导了自噬相关蛋白Beclin-1表达水平上调和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比率的升高以及减少了P62的表达,而IL-33处理可逆转上述蛋白的表达(P<0.05)。结论:IL-33在新生期大鼠反复惊厥模型中通过抑制凋亡、自噬和NF-κB介导的炎症反应发挥了神经保护性作用。第叁部分白介素-33在脑外伤中的作用和潜在性机制的研究目的:IL-33是一个最新发现的属于IL-1家族的细胞因子,它既可以作为一种细胞因子也可以作为一种核因子,并且它在中枢神经系统多种疾病中扮演着关键性的作用,然而,IL-33在脑外伤(traumatic brain injury,TBI)中所起到的作用及机制还不明确,因此,本研究初步探讨IL-33在TBI中的作用和潜在性机制。方法:本实验使用ICR雄性小鼠,重量均在25-30g之间。利用改良后的自由落体打击装置建立小鼠TBI模型。运用免疫印迹和免疫荧光等实验方法,检测内源性IL-33在小鼠TBI后24h的损伤脑组织中的表达变化和神经细胞定位。为探讨外源性IL-33在TBI后的作用,于TBI损伤后给予IL-33(50 ng/只鼠)采用神经功能实验如Motor Test和Morris水迷宫试验评定TBI后动物的运动和学习记忆功能以及检测损伤侧脑组织的含水量变化;为进一步探索IL-33对TBI的神经保护机制,检测TBI后24h血清中促炎细胞因子TNF-a和IL-1β的表达变化情况。此外,小鼠给予IL-33、salubrinal(SAL)和SAL+IL-33检测损伤皮质区和海马区凋亡和自噬相关蛋白的表达水平。结果:(1)在脑外伤后的皮质区,与Sham组相比较,TBI诱导了IL-33蛋白的表达增加,而在海马区,TBI诱导了IL-33的蛋白表达减少。然而,无论在损伤的皮质和海马区,外源性IL-33、SAL或者IL-33+SAL处理后均检测到了IL-33蛋白的表达升高。另外,TBI明显诱导了ST2L蛋白的表达增加,而外源性IL-33、SAL或者IL-33+SAL引起了ST2L蛋白的表达下降。(2)免疫荧光双标结果显示,在TBI后,IL-33主要与GFAP阳性的星形胶质细胞共定位,并定位于其核内。新颖地,IL-33也表达于Olig-2阳性少突胶质细胞。(3)在TBI后24h,与Sham组相比较,TBI明显诱导了损伤侧脑组织含水量升高(P<0.05),相反,IL-33(50 ng/只鼠)处理明显减少损伤侧脑组织含水量(P<0.05),但是并未影响健侧半球和小脑脑组织含水量的变化(P>0.05)。(4)行为学数据表明,与Sham组比较,TBI明显诱导了神经行为功能损伤,而IL-33处理可明显改善神经运动功能缺损和学习记忆能力的损伤(P<0.05)。(5)ELISA实验结果显示,与Sham组相比较,TBI组可诱导血清中促炎细胞因子TNF-a和IL-1β表达(P<0.05),而IL-33、SAL或者IL-33+SAL处理显着下调了TNF-a和IL-1β的表达(P<0.05)。(6)免疫印迹分析结果显示,与Sham组相比较,TBI明显诱导了Bcl-2表达水平下调和CC-3表达上调,而无论在皮质还是海马区,IL-33、SAL或者IL-33+SAL处理均显着逆转了上述蛋白的表达(P<0.05)。(7)WB结果分析显示,TBI诱导了Beclin-1表达水平上调和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比率的升高以及P62的表达的下降,而IL-33、SAL或者IL-33+SAL处理逆转了上述蛋白的表达。结论:(1)IL-33处理明显减轻TBI诱导的脑水肿和改善神经行为功能损伤。(2)IL-33在小鼠脑外伤模型中通过抑制炎症反应、细胞凋亡和自噬发挥了神经保护性作用。(本文来源于《苏州大学》期刊2017-05-01）
马登磊,张兰,李林[2]（2015）在《脑外伤动物模型认知障碍评价方法研究进展》一文中研究指出认知障碍是脑外伤常见的后遗症之一。脑外伤动物模型目前广泛应用于基础和药物研究中,也出现了多种评价该模型的认知障碍评价的方法。本文综述近年来不同研究者对脑外伤动物模型认知障碍的行为学评价方法。(本文来源于《中国康复理论与实践》期刊2015年01期）
刘剑,谭荣,胡坤娥[3]（2013）在《打击型脑外伤动物模型的研究进展》一文中研究指出创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)是指由于外部机械力的作用导致大脑的损伤。脑外伤幸存者遗留下的短暂或永久的躯体功能障碍、认知障碍以及心理障碍[1]是临床工作中经常遇到的问题。为了更好的研究这些问题的发病机制,了解颅脑外伤病理生理过程,并制定出新的治疗方法,建立良好的动物模型显得至关重要。虽然较大的动物在体型和生理上与人类更接近,但由于啮齿类动物模型低成本、占用空间较小以及对结果易于进行标准化评(本文来源于《中日友好医院学报》期刊2013年06期）
沈夏锋,胡永善[4]（2012）在《颅脑外伤动物模型及运动康复治疗的研究进展》一文中研究指出近年来,因为交通事故、战争、意外事故和自然灾害等原因,颅脑外伤的发生率越来越高。在美国,每年颅脑外伤的患者达到200万,死亡约5万人[1]。颅脑外伤已经成为现代社会不容忽视的严峻问题,特别是颅脑外伤后的康复问题,成为国内外医学界关注的热点。为此,学者们几十年来进行了大量的(本文来源于《中国脑血管病杂志》期刊2012年06期）
奚健,王君宇,陈锐,刘劲芳,刘运生[5]（2009）在《侧脑室脑脊液冲击能量致室周结构创伤的动物模型:一种新的脑外伤动物模型》一文中研究指出目的研制单侧脑室脑脊液分级能量瞬间释放所致实验动物病理生理学变化及室周结构损伤的动物模型。方法计算人类不同速度(20km/h,30Km/j,40km/h)减速伤时单侧脑室液(15ml)所获得的(本文来源于《第七届全国创伤学术会议暨2009海峡两岸创伤医学论坛论文汇编》期刊2009-09-25）
卢灿荣[6]（2007）在《新型严重肝外伤动物模型的建立及“腹部实质器官包扎绷带”的应用研究》一文中研究指出背景长期以来，严重肝外伤的救治较少从动物实验中获益。这与缺乏规范、良好的(大型)动物模型有关。已有的体内钳夹法(“Crush-clamping”)及“体外致伤”法肝外伤模型或存伤情较轻、为非钝性伤，或存死亡率高、副损伤重、可重复性差等缺点。因此，重建“新型”严重肝外伤动物模型具有重要意义。严重肝外伤的救治仍是严峻挑战。利用自行开发的可吸收“腹部实质器官包扎绷带”，对适选病例实施损伤肝叶的包扎治疗可能是一种极有前景的策略。它不但在理论上优于需二次手术、具较多并发症的“纱布填塞”以及死亡率较高的“规则性肝切除”，而且克服了已有“可吸收网套”的诸多不足(如：形态匹配欠佳、费工耗时等)。基于小型猪肝叶解剖特点及前期所建动物模型伤情，本研究将首先验证——与“规则性肝切除”相较，“腹部实质器官包扎绷带”所具有的理论优势。目的建立新型严重肝外伤(大型)动物模型，并利用其研究“腹部实质器官包扎绷带”治疗和“规则性肝切除”手段孰优孰劣。方法制作“MT-1型(远距离点火)爆炸致伤装置”，将爆炸物直接置于拟致伤肝叶表面，在对邻近器官施以隔离保护措施之后，遥控引爆。监测伤后MAP变化及测量肝脏毁损面积S(cm~2)、失血量等指标，用以衡量动物模型的“标准化”程度。其后，应用该法致小型猪Ⅳ级肝外伤(n=8)，随机分入“腹部实质器官包扎绷带”组(Group B，Bandage)及“规则性肝切除”组(Group R，Resection)，选取手术止血时间(min)、失血量(ml)、术后肝功能恢复(TB、ALT、AST)等指标对比其优劣。结果1、代表小型猪伤后早期(2～7min)MAP变化趋势的回归系数介于-3.94与-9.91之间；肝脏毁损面积为12.19±2.28(cm~2)，95％可信区间为[10.66，13.71](cm~2)。2、“包扎”组手术失血量小于“切除”组(86.3±25.0 vs.136.3±29.3，P=0.0407)；手术止血时间未显示差异(9.00±3.16 vs.10.88±2.39，P=0.3809)；术后即刻“包扎”组AST高于“切除”组(308.7±92.25vs.162.7±39.50，P=0.0270)，术后1天“包扎”组AST、ALT均高于“切除”组(400.6±107.26vs.181.7±75.50，P=0.0157、119.3±32.01vs.67.8±16.55，P=0.0289)，术后TB无差异。结论成功建立了符合AASTⅣ级伤情、具有良好可重复性、并在一定程度上具有“钝性伤”特点的小型猪严重肝外伤模型。“腹部实质器官包扎绷带”应用于广泛星芒状肝脏损伤暨肝组织无缺血、失活表现时，与传统“规则性肝切除”手段相比具有一定的优势，主要表现为手术失血量减少。(本文来源于《中国人民解放军军医进修学院》期刊2007-05-30）
饶惠英,姚克,汤霞靖,徐雯[7]（2006）在《大鼠钝挫性眼外伤动物模型中晶状体上皮细胞热休克蛋白70和27的表达及其热耐受的调节作用》一文中研究指出目的探讨大鼠眼钝挫伤后晶状体上皮细胞HSP70和HSP27的表达,并给予预先的热刺激(热休克),观察热休克对晶状体上皮细胞HSP70和HSP27表达的调节。方法48只Sprague-Dawley(SD)大鼠,应用随机数字表法随机分成扑打组和水浴组,每组24只鼠,右眼为实验眼。扑打组:20g铁球20cm高度拍打眼球100次。水浴组:给大鼠体温提高至40.5~41.5℃8min诱导出热耐受,2~3h后再给予20g铁球20cm高度拍打眼球100次。逆转录聚合酶链反应检测晶状体上皮细胞HSP70和HSP27基因的表达丰度。结果钝挫性眼外伤可造成晶状体上皮细胞HSP70基因表达的增强,扑打眼球后1h HSP70表达升高至4.59±0.12,3h后达到高峰7.72±0.27,24h后降至正常1.32±0.14。预先的热刺激导致HSP70基因表达增高至1.83±0.30。两组HSP27基因表达丰度均无明显改变。结论钝挫性眼外伤中晶状体上皮细胞HSP70表达的增强提示HSP70可能在钝挫性外伤过程中对晶状体变性蛋白起保护作用,给予预先的热刺激可能通过提高HSP70的表达保护晶状体。(中华眼科杂志,2006,42:241-245)(本文来源于《中华眼科杂志》期刊2006年03期）
饶惠英[8]（2005）在《钝挫性眼外伤动物模型中晶状体上皮细胞热休克蛋白的表达及其调节》一文中研究指出晶体是人眼视觉系统的重要组成部分,是重要的屈光间质,其透明性的维持对正常视功能的维持具有重要的意义。成熟的晶体具有独特的解剖结构特点,只有赤道部的晶体上皮细胞具有代谢活动能力,新的纤维细胞从赤道部上皮细胞长出并失去细胞器及细胞核。这种独特的解剖结构使得其内层结构必需依赖外部结构以保持其自身稳定及有毒物质的代谢。同样,由于损伤的分子无法通过代谢机制修复,因此晶体物质在对抗损伤时显得尤为脆弱。晶体本身无血管及神经供给,其独特的解剖结构使其一直暴露在应激的微环境中,氧及酸性物质来源受到限制,而废弃的代谢产物如毒素和炎症性物质却长期与其密切接触。因此,晶体本身易遭受各种刺激因子的损害,蛋白质发生变性,透明晶状体出现混浊,发生白内障。 钝挫性眼外伤在临床相当常见,它可引起一系列的并发症如前房出血、瞳孔括约肌损伤、虹膜根部离断、房角后退、继发性青光眼、晶体半/全脱位、外伤性白内障、玻璃体积血、屈光不正、脉络膜破裂、视网膜脱离甚至眼球破裂等严重的并发症。Viestenz在EOCR(Erlangen Ocular Contusion-Registry)对417名1985-1995年期间住院病人的调查结果显示:每叁例眼球摘除的患者中就有一例为外伤原因造成,而钝挫性外伤是眼外伤的最常见原因,外伤性白内障占10%。Ariturk对1983—1996年间0-12岁小孩眼外伤患者调查发现,眼外伤是(本文来源于《浙江大学》期刊2005-04-01）
肖华,徐如祥,李金彩[9]（2003）在《脑外伤后持续性植物状态的动物模型(英文)》一文中研究指出目的制作一种新的猫脑损伤后持续性植物状态模型,观察其临床特征。方法将40只猫行硬膜外水囊置放术,然后向水囊内注入无菌水直到昏迷,并对动物模型进行评估。结果手术1个月后,有12只猫处于植物状态,动物模型的临床表现、体征等与持续性植物状态患者相近。结论本实验制作的持续性植物状态动物模型与临床患者相似,是一种比较理想的持续性植物状态动物模型。(本文来源于《中国临床康复》期刊2003年07期）
脑外伤动物模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
认知障碍是脑外伤常见的后遗症之一。脑外伤动物模型目前广泛应用于基础和药物研究中,也出现了多种评价该模型的认知障碍评价的方法。本文综述近年来不同研究者对脑外伤动物模型认知障碍的行为学评价方法。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脑外伤动物模型论文参考文献
[1].高原.IL-33对脑出血、新生期反复惊厥及脑外伤动物模型的作用和相关机制研究[D].苏州大学.2017
[2].马登磊,张兰,李林.脑外伤动物模型认知障碍评价方法研究进展[J].中国康复理论与实践.2015
[3].刘剑,谭荣,胡坤娥.打击型脑外伤动物模型的研究进展[J].中日友好医院学报.2013
[4].沈夏锋,胡永善.颅脑外伤动物模型及运动康复治疗的研究进展[J].中国脑血管病杂志.2012
[5].奚健,王君宇,陈锐,刘劲芳,刘运生.侧脑室脑脊液冲击能量致室周结构创伤的动物模型:一种新的脑外伤动物模型[C].第七届全国创伤学术会议暨2009海峡两岸创伤医学论坛论文汇编.2009
[6].卢灿荣.新型严重肝外伤动物模型的建立及“腹部实质器官包扎绷带”的应用研究[D].中国人民解放军军医进修学院.2007
[7].饶惠英,姚克,汤霞靖,徐雯.大鼠钝挫性眼外伤动物模型中晶状体上皮细胞热休克蛋白70和27的表达及其热耐受的调节作用[J].中华眼科杂志.2006
[8].饶惠英.钝挫性眼外伤动物模型中晶状体上皮细胞热休克蛋白的表达及其调节[D].浙江大学.2005
[9].肖华,徐如祥,李金彩.脑外伤后持续性植物状态的动物模型(英文)[J].中国临床康复.2003
论文知识图
