导读:本文包含了小麦叶锈菌论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:锈菌,小麦,蛋白,叶锈病,效应,毒性,菌株。
小麦叶锈菌论文文献综述
张悦,齐悦,韦杰,李建嫄,杨文香[1]（2019）在《小麦叶锈菌分泌蛋白的预测》一文中研究指出小麦叶锈病是由小麦叶锈菌(Puccinia triticina,Pt)引起的一类破坏性强、循环侵染、专性寄生的重大真菌病害,严重威胁人类粮食安全并且造成重大产量损失。植物病原物在与寄主互作过程种会产生效应蛋白,它们通过"伪装"躲避宿主的防御反应,或者直接杀死宿主细胞,或者通过干扰、抑制寄主的防卫反应,引发植物感病。因此理解和鉴定效应蛋白对于发展作物抗病机制至关重要。本课题利用RNA-Seq技术对3个小麦叶锈菌单胞菌系08-5-9-2(KHTT)、13-5-28-1 (JHKT)和13-5-72-1 (THSN)进行了测序,并利用多个计算机软件对获得的CDS序列做了初步分析。根据3个单胞菌系的测序结果,共得到155 873个CDS,将其进行比对发现39 741个与小麦叶锈菌数据库BBBD同源性较高的序列。利用信号肽预测软件SignalP v4.1对这39 741个CDS序列进行分析,发现其中含有编码信号肽的基因有5 279个,进一步利用TargetP v1.1分析基因的亚细胞定位,发现有4 317个含有分泌途径的信号肽,189个定位在线粒体"M"且RC值范围为1～3。将这4506个序列通过TMHMM v2.0分析其是否含有跨膜结构域,发现3 116个序列不含有跨膜结构域。最后通过EffectorP v1.0和v2.0两个版本进一步进行排除,发现636个基因被预测为"effector"。通过上述4个软件进行预测,最终预测到636个候选效应蛋白。随机选取其中的60个基因在本氏烟草上进行瞬时表达分析,发现其中53个基因能够有效抑制BAX诱导产生的坏死反应,抑制率达到88%。对其中的10个基因利用酵母转化酶缺陷型菌株YTK12中的SUC2系统进行了信号肽分泌功能验证,发现其中8个基因的信号肽能够引导蛋白分泌,为分泌蛋白。虽然用该方法从测序结果中仅获得636个候选效应蛋白,但准确率高,对于今后的研究更具针对性。当然严苛的筛选条件可能会使某些特殊的效应蛋白被忽略,但是随着越来越多的病原菌基因组被测序完成,获得的基因数量越来越大,如何在庞大的数据库中获得效应蛋白是非常重要的环节,利用这些计算机软件对效应蛋白进行预测,则可以在很短的时间内发现大部分的效应蛋白,同时利用异源表达系统对专性寄生菌效应蛋白进行筛选,使得筛选效率高,不失为高效的效应蛋白筛选工具。研究结果对揭示植物病原体相互作用的生物多样性的机制具有重要意义,并为发现利用效应生物学进行病害控制的新方法奠定基础。(本文来源于《中国植物病理学会2019年学术年会论文集》期刊2019-07-20）
齐悦,张悦,李建嫄,杨文香,刘大群[2]（2019）在《利用本生烟筛选小麦叶锈菌候选效应蛋白》一文中研究指出小麦叶锈病是由小麦叶锈菌引起的一种气传性真菌病害,在全世界范围均有发生,严重情况下可造成小麦15%～40%甚至更高的产量损失。最为安全、经济、有效的防治方法是建立抗病品种,但是小麦叶锈菌致病性呈现多样化,且毒性频繁发生变异,因此导致小麦抗叶锈性不断丧失。探讨小麦叶锈菌致病的分子机制对于有效控制小麦叶锈病尤为重要。本研究在前期已构建好的转录组文库基础上进行试验,该转录组文库在获得高质量RNA的基础上,使用Illumina Hiseq平台进行测,包括3个小麦叶锈菌单胞菌系08-5-9-2 (KHTT)、13-5-28-1 (JHKT)和13-5-72-1 (THSN)分别在休眠孢子、萌发夏孢子和侵染Thatcher6 d时期的转录组数据,将文库数据通过SingnalP4.1、TargetP、TMHMM、EffectorP进行效应蛋白的初步筛选,获得了427个候选效应因子,从中选取了16个与Lr20候选无毒基因具有同源性的基因,之后对利用本生烟和能够引起过敏性坏死反应的Bax和Inf对16个候选效应因子进行进一步的筛选,最终获得了16个候选效应因子。本研究结果表明异源表达系统是进行专性寄生菌效应蛋白筛选的有力工具,为深入开展效应因子的致病作用研究提供了参考依据。(本文来源于《中国植物病理学会2019年学术年会论文集》期刊2019-07-20）
韦杰,张悦,齐悦,杨文香,刘大群[3]（2019）在《小麦叶锈菌ABC转运蛋白的功能验证》一文中研究指出小麦叶锈病是我国小麦上主要病害之一,防治小麦叶锈病的主要药剂是咪唑类、叁唑类、苯吡咯类。对于这些药剂,病原菌则进化出相应的抵御措施:一方面将有毒化合物排出体外,使菌体内抵抗病原物的物质浓度降低;另一方面屏障寄主的抗病性,增强病原物的致病能力。ABC转运蛋白被认为是病原真菌对杀菌剂和多种外源毒性物质排泄的重要通道,也是转运营养,保存菌体活力的能量中枢。本课题组在11个小麦叶锈菌的转录组文库中筛选到243个ABC转运子,其中113个转运蛋白注释到了7个亚家族ABCA、ABCB、ABCC、ABCD、ABCE、ABCF和ABCG中。基于小麦抗叶锈菌TcLr19及其突变体的转录组文库,得到2个在TcLr19突变体上表达量显着上调的真菌基因Pt-ABCF13949和Pt-ABCB21878。利用大麦条纹花叶病毒(BSMV)介导的寄主诱导的基因沉默(HIGS)技术,对Pt-ABCF13949和Pt-ABCB21878进行基因沉默。接种小麦叶锈菌THTT后,实时定量结果显示,Pt-ABCF13949和Pt-ABCB21878被有效的沉默,并且沉默Pt-ABCF13949后使得小麦叶锈菌菌株M433-3-11-2在TcLr17和TcLr28上侵染型由"4"变为"1",沉默Pt-ABCB21878a、Pt-ABCH21878b后使得小麦叶锈菌菌株M_433-3-11-2在TcLr2b和TcLr14b、在TcLr1和TcLr3ka表型均由"4"变为";1",结合组织学观察结果,发现Pt-ABCF13949和Pt-ABCB21878基因沉默后抑制了病原菌的发育,在小麦叶锈菌侵染时发挥了毒性作用。明确来自小麦叶锈菌中的ABC转运子在小麦叶锈菌中发挥毒性作用,对于提高杀菌剂的药效,寻找新的药物靶标具有重要的理论与实践意义。(本文来源于《中国植物病理学会2019年学术年会论文集》期刊2019-07-20）
张瑞丰,崔立平,范学锋,张悦,杨文香[4]（2019）在《小麦叶锈菌与小麦互作中的效应蛋白筛选及功能验证》一文中研究指出由小麦叶锈菌引起的小麦叶锈病,是世界重要的一种真菌病害,造成了我国严重的经济损失。大量的实践证明,控制小麦叶锈菌最经济环保的方法是选育和利用抗病品种,然而叶锈菌毒性变异频繁,新的毒性小种的不断出现,往往使得抗叶锈病丧失,因此研究小麦叶锈病的致病机理对防控小麦叶锈病显得尤为重要。本试验使用小麦叶锈菌致病类型为THTT的生理小种与TcLr19非亲和互作(6h、12h、和24h、记作RIQ)与TcLr19感病突变体M433-3-11-2亲和互作早期(6h、12h和24h,记作MIQ)及各自互作6d (记作RI6d与MI6d)转录组的测序数据分析及锈菌侵染小麦期间效应蛋白的功能验证。为揭示叶锈菌的萌发过程及叶锈菌侵染小麦的机理奠定基础。利用生物信息学方法在整个RNA测序数据库中筛选效应蛋白,共筛选出2816个候选的效应蛋白。其中126个属于孢子萌发阶段与休眠夏孢子时期的显着差异基因;431个属于亲和互作时期与萌发时期的差异表达基因;279个属于互作6d与互作早期的显着差异基因。根据表达时期、表达量及基因功能注释选出13个候选效应蛋白,利用异源表达系统分析候选效应蛋白毒性。将13个候选效应蛋白与大鼠促凋亡蛋白(BAX)基因共同注射烟草发现有12个基因能在烟草上抑制BAX诱导的程序性细胞坏死(PCD),证明12个候选效应蛋白具有毒性。利用寄主诱导的基因沉默技术(HIGS)在抗叶锈近等基因系TcLr14b、TcLr16、TcLr2b和TcLr3ka上沉默基因Cluster-19789.84114、Cluster-19789.21637和Cluster-19789.98252,结果发现沉默Cluster-19789.84114后TcLr14b和TcLr3ka上锈菌的表现型均由"4"转变为"1";沉默Cluster-19789.21637后TcLr2b和TcLr14b上锈菌的表现型由"4"转变为"1";沉默Cluster-19789.98252后TcLr16和TcLr14b上锈菌的表现型由"4"转变为"1"。HIGS实验表明叁个效应蛋白在锈菌的侵染寄主过程中起到毒性作用。选择沉默效果较好的两个效应蛋白Cluster-19789.84114和Cluster-19789.98252 (去信号肽)进行亚细胞定位观察。发现两个基因均定位在细胞膜和细胞核,推测两个效应蛋白被叶锈菌分泌至寄主细胞,在寄主细胞膜和细胞核发挥作用。(本文来源于《中国植物病理学会2019年学术年会论文集》期刊2019-07-20）
韦杰,齐悦,张悦,周宗悦,杨文香[5]（2019）在《由甲基磺酸乙酯诱变的小麦叶锈菌突变菌株的筛选及鉴定》一文中研究指出小麦叶锈病是我国小麦上主要病害之一,选育抗病品种一直以来是防治该病害的最有效方式,随着小麦叶锈菌毒性变异频繁,小麦叶锈抗病品种抗性逐渐丧失。通过筛选小麦叶锈菌中的无毒基因,为寻找新的抗源和培育抗病品种开辟新途径,本研究利用甲基磺酸乙酯(EMS)以0.04mol/L,处理8min作为最适诱变剂量和时间,对小麦叶锈菌08-5-9-2(KHHT),13-5-72-1 (THSN),13-2-28-1 (JHKT),17-8-1465 (BBBB)进行化学诱变0本试验获得了20株遗传稳定发生变异的小麦叶锈菌毒性突变菌株,各突变菌株的毒性均较野生菌系发生明显改变。其中,6个Mu08-5-9-2菌株在7个近等基因系上的表型发生变化,9个Mu13-2-28-1菌株在31个近等基因系上的表型发生变化,4个Mu13-2-72-1菌株在12个近等基因系上的表型发生变化,2个Mu17-8-1465菌株在8个近等基因系上的表型发生变化。值得注意的是,Mu08-5-9-2②在TcLr28的毒性由"4"降低为"0";Mu13-5-28⑤在TcLr21上的表型由"4"变为"0";Mu13-5-28-1④⑦⑨⑩侵染型在TcLr28上由"4"分别突变为";"、"0"、"0"和";";Mu13-5-72-1⑦侵染型在TcLr1上由"4"突变为"0"。试验表明,EMS诱导的方法可以使我国小麦叶锈菌发生毒性突变和非毒性突变,为今后无毒基因,特别是Lr1、Lr21、Lr28对应的无毒基因的筛选奠定了基础。(本文来源于《中国植物病理学会2019年学术年会论文集》期刊2019-07-20）
齐悦,韦杰,张悦,杨文香,刘大群[6]（2019）在《4个小麦叶锈菌效应蛋白的功能分析》一文中研究指出小麦叶锈病是由小麦叶锈菌侵染的一种气传性真菌病害,在全世界范围均有发生,造成小麦严重的产量损失。防治该病害最为安全、经济、有效的方法是抗病品种的利用,但由于小麦叶锈菌致病性多样化及毒性的频繁发生变异,导致小麦抗叶锈性不断丧失,因此,探讨小麦叶锈菌致病的分子机制对于有效控制小麦叶锈病尤为重要。前期在叁个小麦叶锈菌单胞菌系08-5-9-2 (KHTT)、13-5-28-1 (JHKT)和13-5-72-1 (THSN)休眠孢子、萌发夏孢子和侵染6 d时期的小麦叶锈菌转录组文库中筛选到20个与Lr20候选无毒基因具有同源性的基因候选效应因子。通过对筛选到的20个候选效应因子利用全套的近等基因系进行检测,结果发现基因Pt13024在近等基因系TcLr30、TcLr42、TcLrB、TcLr38、TcLr19和TcLr11上出现了坏死反应。其中,基因P18906在近等基因系TcLr10+27+31和TcLr42上出现了坏死反应,基因Pt20911在近等基因系TcLr25和TcLr38,Pt3863在近等基因系TcLr18、TcLr1、TcLr10和TcLr2a上出现了坏死反应。研究表明这4个效应因子触发了寄主相应的防御反应,小麦中存在与效应蛋白互作的分子靶标。之后我们利用qRT-PCR检测效应蛋白基因在小麦叶锈菌生理小种13-5-28-1和13-5-72-1侵染Thatcher叶片0 h、6 h、12 h、18 h、24 h、36 h、48 h、72 h、96 h、6 d、9 d和12 d后的表达量,发现4个基因均在24h表达量达到了最高峰,而接种后24小时是小麦叶锈菌产生吸器母细胞和形成吸器的阶段,也是病原与寄主作用激烈的阶段,因此猜测这4个基因可能与叶锈菌吸器的形成有关。为了知道基因抑制坏死以及在寄主上产生坏死的作用部位,我们利用烟草进行亚细胞定位试验得知4个基因定位在细胞核以及细胞质,效应蛋白在细胞内起作用。之后为了明确效应蛋白的真正作用位点,我们对4个效应蛋白进行了缺失突变,发现功能区域在去掉信号肽后N末端的前20个氨基酸。然后我们进行了信号肽分泌功能的验证,发现基因Pt13024、Pt20911和Pt3863的信号肽是有分泌功能的,基因Pt18906的信号肽没有分泌功能。最后我们对4个基因进行了原核表达载体的构建,发现4个基因都能够表达成蛋白。后续我们将利用HIGS沉默技术验证效应蛋白在寄主与病原菌互作中的作用,利用酵母双杂技术筛选效应蛋白的互作靶标,这对我们揭示病菌的致病机理具有重要意义。(本文来源于《中国植物病理学会2019年学术年会论文集》期刊2019-07-20）
赵淑清,尚小凤,李欢鹏,吴娇娇,刘大群[7]（2019）在《全基因组水平鉴定具有保守蛋白基序的小麦叶锈菌候选效应因子》一文中研究指出锈菌的专性寄生依赖于其向寄主植物分泌的各种效应因子,抑制植物防卫反应。一般认为,锈菌通过特殊结构吸器,向吸器外间质分泌效应因子,而部分效应因子需要进一步转移至植物细胞内以抑制相应靶标。已有一些保守蛋白基序被认为与效应因子跨膜运输显着相关,例如,来自卵菌效应因子的RxLR和CRN保守基序、来自白粉菌效应因子的Y/F/WxC基序和来自赤霉菌效应因子的[SG]-P-C-[KR]-P基序。本课题组前期研究发现,小麦锈菌中存在具有RxLR保守基序的毒性效应因子PNPi,其可通过靶标植物胞内NPR1蛋白抑制植物抗病反应。然而,在小麦锈菌中,其他具有保守蛋白基序的候选效应因子仍亟待明确。本研究利用RNA-seq技术,对感病小麦品种'中国春'接种叶锈菌(Puccinia triticina)毒性小种PHTT (P)后4d、6d、8d叶片及锈菌夏孢子萌发样品进行了转录组测序。利用Pt 1-1-BBBD Race 1参考基因组进行转录组拼装,共注释了17 976个基因,包括2 284个新转录本。基因差异表达分析表明,小麦叶锈菌侵染过程中有3 149个基因显着上调表达(Log2Fold Change> 1,q-value<0.05),而有1 613个基因在锈菌孢子萌发阶段表达量较高(Log2Fold Change<-1,q-value<0.05)。上调基因中,编码分泌蛋白、糖转运蛋白、氨基酸渗透酶和蛋白激酶的基因富集明显。利用HMM特征及蛋白同源分析,初步筛选得到了12个差异表达的RxLR类候选效应因子和11个差异表达的Y/F/WxC类候选效应因子,未比对到具有CRN和[SG]-P-C-[KR]-P蛋白基序的效应因子。利用荧光实时定量qRT-PCR技术,验证了部分候选效应因子的基因表达模式。利用酵母双杂交技术,初步探索了RxLR类候选效应因子的潜在植物靶标。利用农杆菌介导的基因瞬时表达技术,明确了上述候选效应因子在植物程序性细胞死亡中的功能。综上所述,本研究利用转录组学方法,从全基因组水平初步明确了小麦叶锈菌毒性小种PHTT (P)侵染过程中的转录调控网络。转录组中鉴定得到的差异表达基因是了解叶锈菌毒性机制的宝贵资源,而具有保守基序的锈菌效应因子可作为进一步研究锈菌效应因子的跨膜转运及胞内靶标的良好模型。(本文来源于《中国植物病理学会2019年学术年会论文集》期刊2019-07-20）
贾诗雅,郭惠杰,郭鹏,闫红飞,孟庆芳[8]（2018）在《2017年我国小麦叶锈菌生理小种的鉴定》一文中研究指出小麦叶锈病是由叶锈菌(Puccinia triticina)侵染所引起的真菌性气传病害,具有破坏性强、循环式侵染、专性寄生等特点,是小麦锈病中分布最广,发生最普遍的一种病害。小麦叶锈菌具有生理分化现象,小种变异导致抗病品种易丧失抗性,因此,监测我国叶锈菌生理小种组成结构,对小麦品种抗叶锈育种和品种布局具有指导意义。2017年对我国山东、河北、河南、四川、湖北、安徽、江苏、甘肃和宁夏9个省或自治区的1 610份小麦叶锈菌标样进行繁殖,繁殖获得1407株小麦叶锈菌菌株,利用16个固定鉴别寄主(Lr1、Lr2a、Lr2c、Lr3、Lr9、Lr16、Lr24、Lr26、Lr3ka、Lr11、Lr17、Lr30、LrB、Lr10、Lr14a、Lr18),对1407株小麦叶锈菌进行苗期致病性测定,根据小麦叶锈菌的密码命名系统确定各菌株的生理小种类型。结果显示,1407株小麦叶锈菌株划分为了52个生理小种,其中,优势小种为THTT(41.97%)、THTS(21.45%)、PHTT(8.66%)、THKT(5.54%)、PHTS(3.84%)、THKS(3.20%)、THJT(2.56%)。小麦叶锈菌小种在不同省份出现的种类及频率不同,优势小种种类也存在差异。2017年四川出现的优势小种为THTT、PHTT、THTS;山东优势小种为THTT、THKT、THJT;河北优势小种为THTT、PHTT;湖北、河南、甘肃优势小种均为THTT、THTS;安徽、江苏优势小种均为THTS、THTT,其出现频率均在各省高于10%以上。(本文来源于《中国植物病理学会2018年学术年会论文集》期刊2018-08-24）
马玉彤[9]（2018）在《中国五省小麦叶锈菌群体的分子遗传结构研究》一文中研究指出小麦叶锈病是由Puccinia triticina引起的一种气传性真菌病害,在叁种小麦锈病中分布最广、发病最为普遍,有时造成的产量损失比小麦条锈病和小麦秆锈病更为严重,危害全球小麦生产。本研究通过SNP分子标记技术,应用DnaSP 5.0、Arlequin 3.11、Structure 2.3.4等软件分析2013-2015年河南、陕西、四川、湖北和甘肃的小麦叶锈菌多个基因的变异位点,探究我国小麦叶锈菌的分子群体遗传结构和进化历程,为小麦叶锈菌的综合治理提供依据。研究结果表明:五个基因分别为28S核糖体DNA(28S rDNA,28S ribosomal DNA),基因间隔序列DNA(IGS rDNA,Intergenic spacer region ribosomal DNA),RNA聚合酶Ⅱ的第二大亚基(RPB2,the second largest RNA polymerase subunit),延伸因子(EF-1α,elongation factor-1α)和甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH,glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase),拼接序列总长度为4885 bp,共发现14个简约信息位点,其中4个为颠换位点,10个为转换位点。五个省份的叶锈菌群体共发现42个单倍型,H1为五个地区的共享单倍型。多态性分析发现,小麦叶锈菌群体的遗传多态性丰富,具有单倍型多样性高,核苷酸多样性低的特点,且各群体间差异不大。遗传分化固定系数(Fst)表明,除河南和甘肃,河南和四川群体间的遗传分化差异不显着外,其他群体间的遗传分化差异显着(P<0.05),其中,湖北和陕西样品之间的遗传分化程度最高。基因流(Nm)分析发现,五个省份的叶锈菌群体间均存在基因交流,其中甘肃与河南群体、四川与河南、四川与甘肃群体间基因交流最为频繁。单倍型分析发现,共享单倍型分布广,说明不同地区间菌源存在迁移。稀有单倍型的出现,表明群体间存在遗传分化现象。所以,我国的小麦叶锈菌群体既存在着菌源的远距离传播,也存在着独立进化。Structure软件和Hudson程序在预测叶锈菌的种群结构时,发现五个地区的小麦叶锈菌群体可以划分为两个区组,分别为陕、甘、川、豫群体和湖北群体。单倍型网络进化分析同样发现,五个省区小麦叶锈菌的单倍型中,湖北群体与其他四个群体的进化方向存在显着差别。分子方差分析显示,叶锈菌群体间存在着遗传变异,其中群体内变异百分比高达87.45%,表明群体内遗传变异为变异主要来源。单倍型网络进化图分析发现,一些共享的祖先单倍型(H1,H38),分布范围广,在群体进化过程中较为稳定,说明我国小麦叶锈菌可能具有共同起源。中性检验分析发现,核酸错配分布图呈现单峰,中性参数Fu’s Fs显着地小于零,而其他参数均无显着性,说明种群可能存在扩张,同时,单倍型多样性和低核苷酸多样性同样暗示着种群经历了迅速的扩张。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2018-05-01）
张林,孟庆芳,张梦雅,闫红飞,刘大群[10]（2016）在《河南周口、安徽阜阳小麦叶锈菌EST-SSR遗传多样分析》一文中研究指出小麦叶锈菌(Puccinia iticinia)引起的叶锈病是小麦上的一种重要真菌病害,在世界各麦区均有发生,对我国小麦也危害严重。近年来,小麦叶锈病在我国发生呈逐年加重的趋势。2013年,山东、河南及新疆局部地区发生严重,2015年在黄淮海麦区发生大流行。因此,加强小麦叶锈菌小种及群体的研究,可为有效防控小麦叶锈病提供指导。河南周口和安徽阜阳两地相邻,位于河南省与安徽省交界处,其地理环境相似,气候条件差异较小。为明确小麦叶锈菌在这两个地区的小种组成及群体结构的差异,本研究以2015年采集于河南周口和安徽阜阳的110株小麦叶锈菌菌株为材料,并利用21对EST-SSR引物对其进行分子多态性分析。聚类结果显示,110株小麦叶锈菌株间的遗传相似系数为0.68~1.00,表明这些菌株间的遗传相似性较高。两个地区的群体内遗传多样性Hs为0.2381,群体间遗传多样性Dst为0.017 1,表明这两个地区小麦叶锈菌群体内存在一定的遗传多样性,且群体内的多样性较群体间多样性更丰富;基因流强度N_m为6.931 9,表明在两个群体间基因交流较强。另外,群体遗传分化分析结果显示,两个地区小麦叶锈菌在群体间和群体内都存在一定的遗传分化,群体内遗传变异占总变异的88.93%,群体间遗传变异占总变异的11.07%,表明群体内遗传变异是小麦叶锈菌遗传变异的主要来源。(本文来源于《中国植物病理学会2016年学术年会论文集》期刊2016-08-05）
小麦叶锈菌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
小麦叶锈病是由小麦叶锈菌引起的一种气传性真菌病害,在全世界范围均有发生,严重情况下可造成小麦15%～40%甚至更高的产量损失。最为安全、经济、有效的防治方法是建立抗病品种,但是小麦叶锈菌致病性呈现多样化,且毒性频繁发生变异,因此导致小麦抗叶锈性不断丧失。探讨小麦叶锈菌致病的分子机制对于有效控制小麦叶锈病尤为重要。本研究在前期已构建好的转录组文库基础上进行试验,该转录组文库在获得高质量RNA的基础上,使用Illumina Hiseq平台进行测,包括3个小麦叶锈菌单胞菌系08-5-9-2 (KHTT)、13-5-28-1 (JHKT)和13-5-72-1 (THSN)分别在休眠孢子、萌发夏孢子和侵染Thatcher6 d时期的转录组数据,将文库数据通过SingnalP4.1、TargetP、TMHMM、EffectorP进行效应蛋白的初步筛选,获得了427个候选效应因子,从中选取了16个与Lr20候选无毒基因具有同源性的基因,之后对利用本生烟和能够引起过敏性坏死反应的Bax和Inf对16个候选效应因子进行进一步的筛选,最终获得了16个候选效应因子。本研究结果表明异源表达系统是进行专性寄生菌效应蛋白筛选的有力工具,为深入开展效应因子的致病作用研究提供了参考依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
小麦叶锈菌论文参考文献
[1].张悦,齐悦,韦杰,李建嫄,杨文香.小麦叶锈菌分泌蛋白的预测[C].中国植物病理学会2019年学术年会论文集.2019
[2].齐悦,张悦,李建嫄,杨文香,刘大群.利用本生烟筛选小麦叶锈菌候选效应蛋白[C].中国植物病理学会2019年学术年会论文集.2019
[3].韦杰,张悦,齐悦,杨文香,刘大群.小麦叶锈菌ABC转运蛋白的功能验证[C].中国植物病理学会2019年学术年会论文集.2019
[4].张瑞丰,崔立平,范学锋,张悦,杨文香.小麦叶锈菌与小麦互作中的效应蛋白筛选及功能验证[C].中国植物病理学会2019年学术年会论文集.2019
[5].韦杰,齐悦,张悦,周宗悦,杨文香.由甲基磺酸乙酯诱变的小麦叶锈菌突变菌株的筛选及鉴定[C].中国植物病理学会2019年学术年会论文集.2019
[6].齐悦,韦杰,张悦,杨文香,刘大群.4个小麦叶锈菌效应蛋白的功能分析[C].中国植物病理学会2019年学术年会论文集.2019
[7].赵淑清,尚小凤,李欢鹏,吴娇娇,刘大群.全基因组水平鉴定具有保守蛋白基序的小麦叶锈菌候选效应因子[C].中国植物病理学会2019年学术年会论文集.2019
[8].贾诗雅,郭惠杰,郭鹏,闫红飞,孟庆芳.2017年我国小麦叶锈菌生理小种的鉴定[C].中国植物病理学会2018年学术年会论文集.2018
[9].马玉彤.中国五省小麦叶锈菌群体的分子遗传结构研究[D].中国农业科学院.2018
[10].张林,孟庆芳,张梦雅,闫红飞,刘大群.河南周口、安徽阜阳小麦叶锈菌EST-SSR遗传多样分析[C].中国植物病理学会2016年学术年会论文集.2016
论文知识图
