导读:本文包含了内向整流论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:少突胶质前体细胞,少突胶质细胞,内向整流钾通道Kir4.1
内向整流论文文献综述
海霞霞,朱娜,王俊燕,肖晶晶,毕逢辰[1]（2019）在《内向整流钾通道对少突胶质前体细胞发育的作用》一文中研究指出目的研究内向整流钾通道Kir4.1对少突胶质细胞(OL)发育的作用。方法体外原代分离培养少突胶质前体细胞(OPC),利用PCR和Western blot技术检测OPC和成熟OL中Kir4.1和髓鞘相关蛋白MBP的基因和蛋白表达水平。用desipramine(DES)阻断Kir4.1通道后,再检测细胞增殖和分化及MBP的表达情况。结果 Kir4.1在OL细胞中表达升高,阻断Kir4.1可以促进OPC增殖,但是抑制OPC向OL细胞分化。结论 Kir4.1在OL细胞发育过程中发挥着重要作用。(本文来源于《心血管外科杂志(电子版)》期刊2019年04期）
刘成芳,刘继斌,王瑾,和荣丽,孔丽[2]（2019）在《心肌内向整流钾电流激动剂扎考比利对腹主动脉缩窄大鼠心功能和心肌纤维化的作用》一文中研究指出目的:研究心肌内向整流钾电流(IK1)激动剂扎考比利对腹主动脉缩窄后大鼠心功能及心肌纤维化的改善作用。方法:腹主动脉缩窄造成大鼠压力超负荷心室重构模型,将建模成功的80只大鼠通过随机数字表分为模型组、扎考比利组、氯喹组、扎考比利+氯喹组(每组20只),后叁组依次预防性给予扎考比利、IK1阻断剂氯喹、扎考比利+氯喹。另设假手术组(n=10),开腹后只挂线,不结扎。连续给药8周后,采用血流动力学指标评价各组大鼠心功能,放射免疫学方法测定血浆B型利钠肽(BNP)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,马松染色观察心肌间质胶原沉积,免疫组织化学法测定心肌组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原的表达并计算胶原Ⅰ型/Ⅲ型胶原比值,逆转录聚合酶链反应法检测心肌组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad3和Smad7信使RNA(mRNA)表达。结果:与模型组相比,扎考比利组大鼠左心室收缩压(LVSP)、左心室压力上升最大速率(+dP/dtmax)、左心室压力下降最大速率(-dP/dtmax)均显着升高,左心室舒张末期压力(LVEDP)显着降低,血浆BNP和TNF-α水平显著降低,心肌间质胶原面积明显减小,Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达下降,且Ⅰ型/Ⅲ型胶原比值显着降低,心肌组织TGF-β1、Smad3 mRNA表达明显降低,Smad7 mRNA表达明显升高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。氯喹组和扎考比利+氯喹组上述各项指标与扎考比利组相比,差异均有统计学意义(P均<0.05),变化趋势与扎考比利组和模型组比较的上述结果相反。结论:扎考比利能够明显改善腹主动脉缩窄后大鼠的心功能与心肌纤维化程度,其机制可能与TGF-β1/Smads信号通路有关。(本文来源于《中国循环杂志》期刊2019年06期）
苏建亚[3]（2019）在《昆虫内向整流钾离子通道的结构与功能》一文中研究指出内向整流钾离子通道(inwardly-rectifying potassium channels, Kir)在动物体内承担着重要的生理功能。有关昆虫Kir的研究虽然不多,但近5年来却取得许多重要进展,本文就昆虫Kir近年来的研究进展进行评述。目前对昆虫Kir的研究主要集中在双翅目与半翅目,对基因组的分析以及基因克隆研究表明,昆虫Kir基因数量较少,远低于哺乳动物。双翅目的冈比亚按蚊Anopheles gambiae与埃及伊蚊Aedes aegypti有5～6个Kir基因,黑腹果蝇Drosophila melanogaster仅3个Kir基因,半翅目的褐飞虱Nilaparvata lugens与热带臭虫Cimex lectularius也只有3个Kir基因,而大豆蚜Aphis glycines的Kir基因数则减少到2个,第3个Kir基因的丢失可能与其马氏管的退化有关。系统进化分析表明昆虫Kir具有3个亚家族,但与哺乳动物的7个Kir亚家族没有直系同源关系。尽管如此,昆虫Kir具有与哺乳动物Kir类似的基本结构特征:由4个亚基组成四聚体通道,每个亚基具有2个跨膜区(TM1与TM2),TM1与TM2之间具K~+选择过滤序列。昆虫的Kir基因主要在唾液腺与马氏管中高水平表达,Kir抑制剂可阻断唾液腺与马氏管的分泌活性,从而影响昆虫的取食与排泄活动并使昆虫致死,说明这2类组织器官的分泌活性与Kir有关,Kir介导的K~+跨膜转运驱动了这类组织中上皮细胞的分泌活动。更为重要的发现是氟啶虫酰胺对褐飞虱Kir具有很高的阻断活性,并影响其唾液分泌与排泄功能,证明了Kir就是该杀虫剂的分子靶标。最后本文还对昆虫Kir研究中存在的科学问题进行了分析,展望了开发靶向Kir的新型杀虫剂的研究前景。(本文来源于《昆虫学报》期刊2019年06期）
常成[4]（2019）在《GSK-3β抑制剂增加内向整流钾通道Kir2.1的表达改善心肌梗死大鼠的电重构》一文中研究指出研究背景及目的心肌重构是慢性心力衰竭发生发展的主要病理生理过程,是许多严重心血管疾病发展为心力衰竭的最后共同通路。尽管目前治疗心血管疾病的药物和手段有多种,死亡率有所下降,但心源性猝死的比重却持续增加。心肌重构包括结构重构和电重构,其中心肌电重构引起的离子通道电流异常是诱发恶性心律失常及心源性猝死的主要原因。阐明心肌电重构的细胞与分子机制,对于发现电重构的潜在治疗靶标,以及控制恶性室性心律失常的发生意义重大。糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,它参与心肌重构的多个方面,GSK-3β是重要的心肌肥厚负性调节信号分子,对心肌细胞凋亡有重要的调节作用,而且在血管组织中能促进血管增生,由于它具有一定的促凋亡能力,因而也可以作为提高缺血后心肌存活率的治疗靶点。近年发现,GSK-3β对多种离子通道有作用,但是这些文献主要集中于GSK-3β对神经细胞离子通道的作用,而其对心肌细胞中离子通道的影响未见有报道,并且它在心肌电重构有着怎样的作用也未见阐明。本课题拟建立大鼠心肌梗死(myocardial infarction,MI)模型和大鼠心肌细胞系H9C2缺氧模型,观察GSK-3β抑制剂SB216763对心肌梗死大鼠心肌组织、心脏功能和QT间期的影响,筛选GSK-3β参与调节的离子通道,并进一步通过大鼠H9C2心肌细胞缺氧模型对筛选通道进行验证。为解释心肌损伤后心肌电重构的分子机制以及心律失常的防治提供新思路和新靶点。研究方法1.大鼠心肌梗死模型的建立:采用冠状动脉左前降支(LAD)结扎术建立急性心肌梗死模型,手术全程心电监护,手术后II导联有ST段明显的抬高,则模型建立成功。2.分组和给药:雄性8周龄SD大鼠平均分为3组(2天组每组各10只,7天组每组各11只):假手术组(Sham),手术组(MI),给药组(MI+SB)(术前1小时,GSK-3β抑制剂SB216763,尾静脉注射给药,0.6 mg·kg~(-1)·d~(-1),在2天组中,每24h后给一次药,2天后处死;在7天组中,每24h后给一次药,连续给药7天后处死);Sham组只手术不结扎,MI+SB组同MI组处置方法。3.观察SB216763对大鼠心肌梗死的影响:采用H&E染色、Masson染色、心电图、超声心动图、血清心肌酶的方法检测SB216763对大鼠心脏组织形态、纤维化、心功能以及QT间期的影响,并采用qPCR方法对影响QT间期的离子通道进行筛选,进一步采用qPCR和Western blot的方法对筛选出来的离子通道在mRNA和蛋白水平上进行验证。4.观察SB216763对缺氧H9C2细胞活性和钾离子通道表达的影响:使用Research Science AW400TG细胞工作站建立细胞缺氧模型。分组和给药:H9C2分为7组:NC(正常)、缺氧组(6h、12h、24h)、SB216763预处理组(SB/6h、SB/12h、SB/24h)。预处理组均采用10μM GSK-3β抑制剂SB216763预处理1h后再进行缺氧的方法处理,根据所筛选出的12h时间点检测SB216763对Kir2.1的蛋白表达水平的影响。结果1.GSK-3β抑制剂SB216763对大鼠心肌梗死后心肌组织形态和纤维化的保护作用HE染色结果显示,MI组细胞有空泡化和炎性浸润发生,7天的程度较2天更加明显,所对应的同期的MI+SB组均可以降低细胞损伤的恶性程度。术后Masson染色结果可见,术后组2天和7天MI组胶原纤维增生,比Sham组的纤维化程度明显加重,(P<0.001,P<0.01),所对应的MI+SB组较MI组皆有所减轻(P<0.01,P<0.05)。2.GSK-3β抑制剂SB216763减轻大鼠心肌梗死后心功能的损伤与Sham组相比,MI组在心梗后2天心脏功能受到损害,LVEF和LVFS显着降低(LVEF:P<0.01,LVFS:P<0.01),同MI组相比,MI+SB组改善了LVEF和LVFS的不良后果(LVEF:P<0.05,LVFS:P<0.01)。与Sham组相比,MI组在心梗后7天心脏功能受到损害(LVEF:P<0.001,LVFS:P<0.01),同MI组相比,MI+SB组改善了LVEF和LVFS的不良后果(LVEF:P<0.05,LVFS:P<0.05)。3.GSK-3β抑制剂SB216763减少大鼠心肌梗死后血清LDH、cTn-I的水平术后2天的动物血清中,MI组的心肌酶LDH显着升高,cTn-I无显着升高(LDH:P<0.001,cTn-I:P>0.05),同MI组相比,MI+SB组LDH显着降低,cTn-I无显着降低(LDH:P<0.001,cTn-I:P>0.05)。术后7天的动物血清中,同Sham组相比,MI组心肌酶LDH、cTn-I显着升高(LDH:P<0.001,cTn-I:P<0.001),而MI+SB组LDH、cTn-I比MI组显着降低(LDH:P<0.001,cTn-I:P<0.001)。4.GSK-3β抑制剂SB216763缩短大鼠心肌梗死后心电图的QT间期心电图仪Ⅱ导联测量叁组大鼠手术前、手术后和处死前叁个时间点的心电图,并计算心率(heart rate,HR)、QT间期和QTc。术前各组之间HR、QT、QTc并未明显差异,术后MI组出现异常波形,ST端抬高,表明心肌梗死手术模型造模成功;术后2天和7天的结果均显示,MI组和Sham组相比,HR加快,QT、QTc均明显延长,MI+SB组和MI组相比,HR减慢,QT和QTc均缩短。5.GSK-3β抑制剂SB216763对心肌梗死大鼠Kir2.1 mRNA(KCNJ2)和蛋白表达水平的降低具有上调作用在大鼠心肌梗死后2天和7天检测各组动物心肌组织缺血区SCN 5A(Nav1.5)、KCND2(Kv4.2)、CACNA1C(Cav1.2)、KCNQ1(K_V7.1)、hERG(K_V11.1)、KCNJ2(Kir2.1)的mRNA表达水平。结果显示,心肌梗死后,SCN 5A(Nav1.5)、KCND2(Kv4.2)、KCNQ1(K_V7.1)、hERG(K_V11.1)、KCNJ2(Kir2.1)mRNA表达水平下降,采用B216763预处理后,MI大鼠心肌组织中KCNJ2的表达上调,其余离子通道的mRNA水平无显着变化(P<0.05)。Western blot结果显示,同Sham组相比,MI组Kir2.1蛋白表达水平显着降低(P<0.01),MI+SB组同MI组相比,Kir2.1表达升高(P<0.05)。6.10μM SB216763对H9C2细胞活性的影响用10μM浓度的GSK-3β抑制剂SB216763作用于H9C2细胞培养不同时间后,结果显示,同NC组相比,在此浓度下的SB216763对H9C2细胞培养6h、12h、24h、48h不同时间点的细胞活性没有影响。7.GSK-3β抑制剂SB216763减少缺氧诱导的H9C2细胞后cTn-I的释放量细胞分组处理后,收集细胞上清进行cTn-I检测,同NC相比,缺氧6h、12h、24h的H9C2细胞cTn-I释放显着增加,分别为(P<0.01,P<0.01,P<0.001),抑制剂组在12h时能够显着降低cTn-I的释放(P<0.01)。8.GSK-3β抑制剂SB216763能减弱缺氧H9C2细胞Kir2.1蛋白的降低同NC组相比,在缺氧12h之后,Kir2.1蛋白表达水平显着下调(P<0.01),SB216763预处理之后,Kir2.1蛋白表达上调(P<0.05);结论1.GSK-3β抑制剂SB216763能缓解大鼠心肌梗死后心功能损伤;2.GSK-3β抑制剂SB216763能上调大鼠心肌梗死后钾离子通道KCNJ2/Kir2.1的mRNA和蛋白水平的表达;3.在H9C2细胞水平,GSK-3β抑制剂SB216763对缺氧12h诱导的钾离子通道Kir2.1的表达降低具有上调作用。(本文来源于《郑州大学》期刊2019-05-01）
苏建亚[5]（2019）在《氟啶虫酰胺作用靶标——内向整流钾离子通道研究进展》一文中研究指出氟啶虫酰胺是一种高选择性杀虫剂,主要用于防治刺吸式口器害虫。有关该杀虫剂的分子靶标长期未知。近年来随着研究的逐渐深入,相关作用靶标已逐步得到明确。早期研究表明,氟啶虫酰胺通过抑制剌吸式口器害虫的取食,造成害虫因饥饿而死亡;最新研究发现,其作用靶标是内向整流钾离子(Kir)通道,纳摩尔浓度级的氟啶虫酰胺即可阻断褐飞虱的Kir通道。氟啶虫酰胺通过抑制昆虫Kir通道,干扰昆虫细胞的离子稳态与平衡电位,尤其是破坏马氏管与唾液腺的正常分泌功能,从而影响昆虫的取食与排泄过程,最终导致害虫死亡。文章对氟啶虫酰胺的作用靶标、作用机制及应用等方面的研究进展进行了综述,总结分析了昆虫Kir通道的结构及其所参与的生理功能,分析了氟啶虫酰胺通过抑制该离子通道致使害虫死亡的具体作用机制,并介绍了针对靶向Kir通道药物的高通量筛选方法与研究进展,可为杀虫剂新靶标挖掘与靶向此类新靶标药剂的创制提供研究思路。(本文来源于《农药学学报》期刊2019年02期）
伍国强,刘海龙,李胜胜,蔺丽媛,谢玲玲[6]（2019）在《甜菜内向整流K~+通道BvAKT1基因RNAi载体的构建》一文中研究指出植物细胞质中维持较高的K+/Na+是植物抵御盐胁迫的有效策略之一。内向整流K+通道AKT1(Arabidopsis K+transporter)在这一过程中发挥着重要作用。本研究以嗜盐作物甜菜(Beta vulgaris L.)幼苗为材料,提取其根总RNA,采用RT-PCR方法扩增得到甜菜K+通道BvAKT1基因的RNAi靶片段,以中间载体pHANNIBAL和植物表达载体pART27为基础,采用酶切和连接的方法构建了由CaMV 35S启动子驱动、含BvAKT1基因片段反向重复序列的RNAi (RNA interference)植物表达载体pART-BvAKT1-RNAi,采用冻融法将其分别导入根癌农杆菌GV3101和发根农杆菌LBA9402,对揭示BvAKT1在甜菜K+吸收及离子稳态平衡中的作用研究具有推动作用。(本文来源于《分子植物育种》期刊2019年01期）
扶泽南,杨龙,夏桂玲,何炯红,黄勇淇[7]（2018）在《钙调神经磷酸酶Aβ基因沉默的乳鼠肥大心室肌细胞内向整流钾电流和动作电位的变化》一文中研究指出目的观察钙调神经磷酸酶Aβ亚基(Cn Aβ)基因沉默的乳鼠肥大心室肌细胞内向整流钾电流(Ik1)和动作电位的变化。方法 1天龄SD乳鼠,分离心室肌细胞,培养48 h后换为无血清培养基,将细胞分为A、B、C、D组。A组加入MOI=50的腺病毒空载体,感染6 h时更换成2倍体积新鲜无血清DMEM,培养48 h。B组加入MOI=50的腺病毒空载体,感染6 h换为2倍体积新鲜无血清DMEM,感染24 h时加入终浓度为100μmol/L的PE,培养48 h。C组加入MOI=50的A1,感染6 h时换成2倍体积新鲜无血清DMEM,感染24 h时加入终浓度为100μmol/L的PE,培养48 h。D组加入MOI=50的重组腺病毒sh RNA干扰载体介导沉默编码Cn Aβ的基因(AdCn Aβsh RNA1,A1),感染6 h时换成2倍体积新鲜无血清DMEM,培养48 h。采用Western blotting法检测各组心室肌细胞Cn Aβ蛋白,采用全细胞膜片钳实验检测Ik1,观察并记录动作电位复极20%、50%和90%(APD20、APD50、APD90)时的动作电位。结果 A、B、C、D组心室肌细胞Cn Aβ蛋白相对表达量分别为1. 0±0. 01、2. 59±0. 30、1. 00±0. 16、0. 82±0. 16; B组与A组比较,P <0. 05; C组与B组比较,P <0. 05。与A组比较,B组-140 m V～-90m V时心室肌细胞Ik1电流密度降低(P均<0. 05);与B组比较,C组心室肌细胞Ik1电流密度升高(P均<0. 05)。与A组比较,B组心室肌细胞APD20、APD50、APD90均延长(P均<0. 05);与B组比较,C组B组心室肌细胞APD20、APD50、APD90均缩短(P均<0. 05)。结论 Cn Aβ基因沉默的乳鼠肥大心室肌细胞Ik1电流密度升高,心室肌细胞APD20、APD50、APD90均降低。Cn Aβ可能通过调节Ik1电流密度减小、APD延长参与心室肥大的发生发展。(本文来源于《山东医药》期刊2018年43期）
赵晓泽,张研,李盼,乔希,李瑜[8]（2018）在《心肌内向整流钾通道(I_(K1))激动剂缺血预处理对再灌注性心律失常的影响》一文中研究指出目的在麻醉大鼠或离体灌流大鼠心脏建立缺血/再灌注(再灌注)性心律失常模型,应用心肌内向整流钾通道(I_(K1))激动剂扎考比利(Zacopride)缺血预处理观察Zacopride对再灌注性心律失常的效应并分析可能的机制二方法在体实验:结扎SD大鼠心脏冠状动脉左前降支,局部缺血15 min,松扎后再灌15 min,建立再灌注性心律失常模型.在缺血前3 min(缺血预处理,pretreatment)分别给予1.5、15或50μg/kg Zacopride.应用利多卡因(Lidocaine)做阳性对照药。全程连续记录心电图.离体实验:麻醉SD大鼠,开胸取出心脏,建立Tyrode液-Langendorff离体灌流系统,结扎SD大鼠心脏冠状动脉左前降支,局部缺血15 min,松扎后再灌15 min,建立离体再灌注性心律失常模型:缺血前3 min分别给予0.1、1或10μmol/L Zacopride观察预处理对离体再灌注性心律失常的影响,I_(K1)非特异性阻断剂BaCl_2 1μmol/L拮抗Zacopride的效应。结果在体实验:应用1.5～50Zacopride缺血预处理可显着抑制再灌注诱发的心律失常,最适剂量为15μg/kg(P<0.05),与利多卡因效应相仿(P>0.05);离体实验:Langendorff离体灌流心脏应用0.1～10μmol/L Zacopride缺血预处理可有效抑制再灌注心律失常的发生,1μmol/L为Zacopride作用最适浓度,其效应被1μmol/LBaCl_2明显逆转。结论大鼠在体和离体实验证明,Zacopride预处理可有效抑制再灌注性心律失常;应用低剂量的BaCl_2可消除Zacopride的抗心律失常作用,表明Zacopride抗缺血·再灌注性心律失常作用是通过其激动I_(K1)通道介导的。(本文来源于《中国心血管病研究》期刊2018年11期）
黄芸,翁俊美,孟一迪,徐秋梅,聂大安[9]（2018）在《特异性抑制内向整流性钾电流对缺血再灌注心脏的保护作用》一文中研究指出目的探究转基因特异性抑制心脏内向整流性钾电流(IK1)的小鼠在缺血预适应中对缺血心脏的保护作用。方法选取IK1基因抑制小鼠分为2组:阳性表达者为观察组,阴性表达者为对照组。监测各组小鼠心律失常发生情况,采用离体心脏,观察缺血预适应对心脏缺血再灌注后心肌梗死面积、凋亡的影响。采用Western blot检测相关信号蛋白的表达。采用SPSS 17. 0软件进行统计学分析,样本间比较采用t检验。结果与对照组相比,观察组心律失常评分分值[(3. 50±0. 67) vs(7. 42±0. 70)分]、心肌梗死面积/左室面积的比值[(0. 25±0. 04)%vs (0. 38±0. 02)%]和心肌细胞凋亡指数[(202±93)‰vs (822. 5±97. 5)‰]均显着降低(P <0. 05)。Western blotting结果表明,与对照组相比,观察组磷酸化糖原合成酶激酶3[(1. 41±0. 16) vs (0. 77±0. 05)]和AKT[(1. 84±0. 20) vs (0. 81±0. 14)]及p-AKT[(1. 87±0. 27) vs (1. 08±0. 22)]均显着上调。结论 Kir2. 1转基因抑制可减少缺血预适应后再灌注心肌梗死中心律失常的发生、心肌细胞的凋亡及心肌梗死面积,其机制可能部分与再灌注损伤补救激酶信号通路有关。(本文来源于《中华老年多器官疾病杂志》期刊2018年10期）
吴洵昳[10]（2018）在《利用膜片钳技术探究内向整流钾离子通道Kir2.3在癫痫发病机制中的作用》一文中研究指出癫痫是一组以脑内神经元高度同步化异常放电为特征的神经系统疾病,其发生与神经元离子通道功能异常密切相关。内向整流钾通道(K+inward rectifier channel,Kir通道)是一类能够有效调节神经元兴奋性的钾通道家族,在中枢神经系统有广泛分布。Kir通道是钾通道中颇为特殊的一大类,它只具有两个跨膜片段而且具有内向整流的特性,Kir2.3的生理功能包括将静息膜电位维持在K+反转电位附近,通过调节(本文来源于《第六届CAAE脑电图与神经电生理大会会刊》期刊2018-10-26）
内向整流论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究心肌内向整流钾电流(IK1)激动剂扎考比利对腹主动脉缩窄后大鼠心功能及心肌纤维化的改善作用。方法:腹主动脉缩窄造成大鼠压力超负荷心室重构模型,将建模成功的80只大鼠通过随机数字表分为模型组、扎考比利组、氯喹组、扎考比利+氯喹组(每组20只),后叁组依次预防性给予扎考比利、IK1阻断剂氯喹、扎考比利+氯喹。另设假手术组(n=10),开腹后只挂线,不结扎。连续给药8周后,采用血流动力学指标评价各组大鼠心功能,放射免疫学方法测定血浆B型利钠肽(BNP)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,马松染色观察心肌间质胶原沉积,免疫组织化学法测定心肌组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原的表达并计算胶原Ⅰ型/Ⅲ型胶原比值,逆转录聚合酶链反应法检测心肌组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad3和Smad7信使RNA(mRNA)表达。结果:与模型组相比,扎考比利组大鼠左心室收缩压(LVSP)、左心室压力上升最大速率(+dP/dtmax)、左心室压力下降最大速率(-dP/dtmax)均显着升高,左心室舒张末期压力(LVEDP)显着降低,血浆BNP和TNF-α水平显著降低,心肌间质胶原面积明显减小,Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达下降,且Ⅰ型/Ⅲ型胶原比值显着降低,心肌组织TGF-β1、Smad3 mRNA表达明显降低,Smad7 mRNA表达明显升高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。氯喹组和扎考比利+氯喹组上述各项指标与扎考比利组相比,差异均有统计学意义(P均<0.05),变化趋势与扎考比利组和模型组比较的上述结果相反。结论:扎考比利能够明显改善腹主动脉缩窄后大鼠的心功能与心肌纤维化程度,其机制可能与TGF-β1/Smads信号通路有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
内向整流论文参考文献
[1].海霞霞,朱娜,王俊燕,肖晶晶,毕逢辰.内向整流钾通道对少突胶质前体细胞发育的作用[J].心血管外科杂志(电子版).2019
[2].刘成芳,刘继斌,王瑾,和荣丽,孔丽.心肌内向整流钾电流激动剂扎考比利对腹主动脉缩窄大鼠心功能和心肌纤维化的作用[J].中国循环杂志.2019
[3].苏建亚.昆虫内向整流钾离子通道的结构与功能[J].昆虫学报.2019
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[10].吴洵昳.利用膜片钳技术探究内向整流钾离子通道Kir2.3在癫痫发病机制中的作用[C].第六届CAAE脑电图与神经电生理大会会刊.2018
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