导读:本文包含了反应通道论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:通道,探测器,硫化氢,肾结石,反应器,阳离子,黄疸。
反应通道论文文献综述
陈小莉,郭仲辉,魏利娟,马亚飞,谭冠先[1]（2019）在《右美托咪定复合舒芬太尼对心脏手术快通道麻醉术后镇痛效果及血清C反应蛋白的影响》一文中研究指出目的评价右美托咪定复合舒芬太尼对婴幼儿心脏手术快通道麻醉术后镇痛效果及血清C反应蛋白(CRP)的影响。方法选择2017年1月至2018年1月在河南科技大学第一附属医院行先天性心脏病房缺和室缺修补术的患儿60例,采用随机数字表法分为右美托咪定复合舒芬太尼镇痛组(Ⅰ组)和舒芬太尼镇痛组(Ⅱ组),每组30例。Ⅰ组患儿于缝皮前20 min开始静脉泵注右美托咪定1μg/(kg·h),至手术结束,Ⅱ组患儿给予等容量生理盐水。术后镇痛泵药液配方:Ⅰ组为右美托咪定37. 5μg/kg+舒芬太尼2. 5μg/kg+托烷司琼0. 1 mg/kg,Ⅱ组为舒芬太尼2. 5μg/kg+托烷司琼0. 1 mg/kg,均加生理盐水至100 m L,泵速2 m L/h。记录术毕(T1)、苏醒(T2)、拔管(T3)、术后第6小时(T5)、术后第24小时(T6)、术后第48小时(T7)的心率(HR)、平均动脉压(MAP);记录术后4 h(T4)、T5、T6、T7疼痛行为量表(FLACC)评分和Ramsay镇静评分;记录术前(T0)、T5、T6、T7的血清CRP水平;记录术后48 h内不良反应的发生情况。结果Ⅱ组患儿在T2、T3、T5、T6时点的MAP和HR均高于Ⅰ组(MAP:F组间=10. 105,P=0. 034; HR:F组间=10. 830,P=0. 030);Ⅰ组患儿在T4、T5、T6时点FLACC评分低于Ⅱ组(F组间=23. 091,P=0. 001),Ramsay镇静评分高于Ⅱ组(F组间=21. 534,P=0. 002);Ⅱ组患儿T6、T7时点血清CRP水平高于I组(F组间=14. 981,P=0. 018)。与Ⅱ组比较,Ⅰ组患儿术后48 h内恶心、呕吐发生率降低,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论右美托咪定复合舒芬太尼用于婴幼儿心脏手术快通道麻醉,术后镇痛安全有效,不良反应少,术后应激反应减轻。(本文来源于《安徽医学》期刊2019年08期）
李峰,陈胜龙,谢喜,王鹏桥,李伟[2]（2019）在《微通道与标准通道经皮肾镜碎石术对上尿路结石患者肾功能及机体氧化应激反应的影响》一文中研究指出目的:探讨微通道与标准通道经皮肾镜碎石术(PCNL)对上尿路结石患者肾功能及机体氧化应激反应的影响。方法:选取2017年3月到2018年9月在成都医学院第一附属医院接受治疗的上尿路结石患者106例,根据随机数字表法将患者分为微通道组与标准通道组各53例,其中微通道组采用微通道PCNL进行治疗,标准通道组采用标准通道PCNL进行治疗。比较两组患者的手术时间、术中出血量、一次性结石清除率、住院时间、手术感染率。比较两组患者术前、术后1d、术后3d的血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、皮质醇(Cor)、肾上腺素(AD)和去甲肾上腺素(NE)。结果:微通道组的手术时间长于标准通道组,术中出血量少于标准通道组(P<0.05)。两组患者各个时间点的BUN、SCr水平比较无统计学差异(P>0.05),两组患者术后1d的BUN、SCr水平高于术前(P<0.05)。两组患者术后1d、术后3d的CRP、TNF-α、IL-6水平较术前明显升高(P<0.05);微通道组术后3d的CRP、TNF-α、IL-6水平低于标准通道组(P<0.05)。两组患者术后1d、术后3d的Cor、AD、NE水平较术前明显升高(P<0.05);微通道组术后1d、术后3d的Cor、AD、NE水平低于标准通道组(P<0.05)。结论:微通道PCNL与标准通道PCNL治疗上尿路结石患者具有较好的疗效,但微通道PCNL术中出血量更少,且患者的炎症反应和氧化应激程度更轻。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2019年13期）
上官莉,徐璇,刘松琴[3]（2019）在《纳米通道内酶组装及其催化反应研究进展》一文中研究指出研究酶的组装和催化反应不仅有利于探索生命活动的本质,同时对开发酶在工业合成、分析检测、疾病治疗等领域的实际应用价值具有重要的指导意义.研究发现,酶的有效固定和有序组装是保持酶活性、酶促反应的稳定性和对酶催化过程进行控制的重要途径,而在纳米通道内进行单酶或多酶的有序组装,利用纳米通道的限域效应可有效保持酶的构型进而提高酶催化反应的选择性和催化效率,增强酶级联反应的动力学进程.本文概述了近年来基于纳米通道的酶反应器在生物传感领域的研究进展,着重描述纳米通道限域空腔内酶的组装方法、酶催化反应及其动力学机制,并展望了基于纳米通道的酶反应器的应用前景.(本文来源于《电化学》期刊2019年03期）
黄伯万,黄强,姜远旭[4]（2019）在《异丙酚通过TRPV1离子通道抑制LPS诱导的小胶质细胞炎症反应》一文中研究指出目的:探讨异丙酚(propofol,P)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小胶质细胞炎症反应的影响及其机制。方法:LPS(100μg/L)处理建立小鼠小胶质细胞BV2神经炎症损伤模型,将细胞分为对照(C)组、模型(L)组、L+P组和LPS+AMG517(L+A)组。ELISA法检测各组细胞培养液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量;real-timePCR法检测各组细胞瞬时受体电位阳离子通道V亚族成员1(TRPV1) mRNA的表达;Western blot法检测各组细胞TRPV1、TNF-α、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6和磷酸化钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(p-CaMKⅡ)的蛋白表达;荧光探针Fluo-3 AM标记法检测细胞内游离的Ca~(2+)含量。结果:与C组相比,L组细胞培养液中TNF-α水平显著升高(P<0.01);单独propofol处理TNF-α水平无显著差异;与L组相比,L+P组细胞培养液中在4 h内TNF-α水平显著降低(P<0.01)。与C组相比,L组TRPV1 mRNA表达显着上调(P<0.01);与L组相比,L+P组TRPV1 mRNA表达显着下调(P<0.01)。相比L组,L+P和L+A组TNF-α、IL-1β、IL-6和p-CaMKⅡ蛋白表达显着下调(P<0.01)。相比L组,L+P和L+A组细胞内Ca~(2+)浓度显着降低(P<0.01)。结论:Propofol通过下调TRPV1的表达,下调p-CaMKⅡ的表达,降低细胞内Ca~(2+)浓度,从而下调TNF-α、IL-1β和IL-6的表达,抑制小胶质细胞的炎症反应。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年06期）
孟晶[5]（2019）在《微通道反应开启化工高效精细化新时代》一文中研究指出【本刊讯】(记者孟晶)在植物生长调节剂乙烯利、橡胶助剂、湿法磷酸等领域,我国在全球已率先实现了微通道反应技术(简称微反应)的工业化。将产能和生产效率结合的微通道反应技术正在为化工行业开启高效精细化的新时代,提升着产业的国际竞争力。这是记者从5月25日在绍兴举办的首届微通道反应技术与装备高峰论坛上了解到的情况。(本文来源于《中国石油和化工》期刊2019年06期）
辛文宇[6]（2019）在《~(12)C+~(13)C熔合反应截面测量及基于微通道板的位置灵敏探测器研制》一文中研究指出~(12)C+~(12)C熔合反应在天体物理中扮演着非常重要的角色。天体中碳燃烧的温度为0.8-1.2GK(相应能量1-3MeV),但是目前为止所有的测量都停留在2.1MeV以上。因此更低能区的反应截面只能依赖于理论外推。与之形成鲜明对比的是,相似的同位素系统~(12)C+~(13)C的熔合截面表现的非常平滑。因此,通过测量~(12)C+~(13)C的熔合截面,可以更好的检验理论外推模型,并对~(12)C+~(12)C熔合截面提供上限。基于四川大学的3MV串列加速器,我们开展了~(12)C+~(13)C熔合反应测量,覆盖的能区为E_(c.m.)=4.13-5.76MeV。实验中,我们分别用薄靶和厚靶进行了特征γ的在线测量和蒸发余核~(24)Na的离线衰变测量,其中在线测量探测了~(13)C+~(12)C反应4个主要的衰变道(n道,p道,α道和pn道)放出的γ射线。利用TALYS计算出了各个反应道生成的分支比和相应特征γ射线的发射几率。然后将γ截面修正到~(13)C+~(12)C熔合反应总截面,并与理论模型和其他人的实验结果进行对比。我们结果与Dasmahapatra等人的一致,但比Dayras等人的高10%。利用TALYS给出的分支比,我们重新修正了Dayras等人的测量结果,解决了他们的~(24)Mg反应道与其他反应道截面不自洽的问题。最终,我们对在线和离线测量方法中应用统计模型所带来的系统误差,进行了定量的评估,其中~(24)Na生成截面直接修正到总截面,其分支比修正带来的系统误差在15%以内。此外,本文中还讨论了基于微通道板的位置灵敏探测器的研制和改进,该探测器可以为天体中重要(α,p)反应测量提供精确的束流位置和时间信息。这部分主要介绍了直角偏转式场笼以及45°倾斜入射式场笼的设计,以及延迟线阳极读出板的改进。最后的测试结果表明我们研制的MCP探测器可以满足实验分辨率的要求。(本文来源于《中国科学院大学(中国科学院近代物理研究所)》期刊2019-06-01）
张崇旭[7]（2019）在《京津冀污染传输通道大气醛酮化合物的污染特征、来源及反应活性研究》一文中研究指出醛酮化合物是挥发性有机化合物的重要组成部分,是大气中自由基的重要来源,在臭氧生成过程中发挥着重要作用。本研究选取典型乡村地区(望都站点)、受工业源影响城市地区(济南站点)、典型城市地区(滨州站点)进行醛酮化合物的外场观测采集实验样品,利用高效液相色谱(HPLC)分析醛酮化合物的浓度,同时利用在线监测系统获得其他常规污染物的数据,对京津冀大气污染传输通道地区大气醛酮化合物的污染特征、来源和反应活性进行了研究。实验结果表明,京津冀污染传输通道地区大气醛酮化合物浓度水平和反应活性都处于较高的水平。济南站点醛酮化合物总浓度在夏季和秋季分别为10.5±7.13 ppbv、9.72±3.56 ppbv,滨州站点醛酮化合物的总浓度为8.32±3.14 ppbv,望都站点醛酮化合物的总浓度为11.49±6.23 ppbv。甲醛、乙醛和丙酮均是叁个站点大气环境中最丰富的叁大物种,占总醛酮化合物的70%-80%,济南站点夏季叁大物种浓度分别为4.75±3.19 ppbv,1.72±0.76 ppbv,2.33±1.16 ppbv,秋季浓度分别为2.65±1.67 ppbv,1.83±1.17 ppbv,3.75±2.21 ppbv;滨州站点分别为4.97±2.32 ppbv,1.59±1.09 ppbv,0.83±0.77 ppbv;望都站点分别为3.74±2.35 ppbv,3.19±2.06 ppbv,2.46±1.3 ppbv,其中重度污染天气下醛酮化合物的浓度是清洁天的2倍以上。济南站点夏季甲醛浓度明显比其他季节浓度高,且臭氧浓度超标严重,说明光化学反应是夏季甲醛的主要来源;济南站点秋季正丁醛和异戊醛的浓度超过1 ppbv,与本地排放和夜间区域传输有关;城市地区甲醛、乙醛和丙酮的日变化趋势显示醛酮化合物在早晨、傍晚以及夜间出现峰值,其中早晚交通高峰期的机动车尾气排放对城市地区醛酮化合物有很大的贡献,夜间较高浓度水平与区域排放和传输有关系;通过潜在源贡献模型发现山东南部和济南本地是济南站点醛酮化合物的传输来源,而包括滨州在内的山东北部地区是滨州站点醛酮化合物的潜在来源。通过分析济南站点甲醛和乙醛的相关性,发现在夏季醛酮化合物的来源和汇相似,而秋季甲醛与其他醛酮化合物相关性较差,说明其来源比较复杂。乡村地区醛酮化合物的日变化与城市地区有所区别,日间峰值明显,与光化学反应二次生成有关。通过多元线性回归模型计算得出望都站点一次排放对甲醛、乙醛和丙酮的贡献分别为51.27%、57.74%和49.53%。最后通过OH自由基消耗速率和臭氧生成潜势表征了叁个站点醛酮化合物的反应活性,结果表明甲醛、乙醛和正丁醛是叁个站点观测期间L_(OH)和OFP值较高的优势物种,丙醛的作用也不容忽视。甲醛的致癌风险评价结果表明,叁个站点甲醛的终身致癌风险已经超过10~(-6),对观测站点暴露人群存在健康风险,需要引起重视。本研究获得了我国京津冀污染传输通道典型地区醛酮化合物的浓度水平和来源特征,并对醛酮化合物的组成特点和光化学反应活性进行研究,初步评价了甲醛暴露的健康风险。研究结果能够为控制典型地区大气醛酮化合物污染的政策制定提供科学理论支撑。(本文来源于《山东建筑大学》期刊2019-06-01）
杨小杰,李友芳,王茜,张栋,雒启东[8]（2019）在《超声引导下微通道经皮肾镜取石术治疗肾结石的疗效及对机体应激反应的影响》一文中研究指出目的观察超声引导下微通道经皮肾镜取石术治疗肾结石的疗效及对机体应激反应的影响,为肾结石的临床治疗提供参考。方法选择2016年1月—2018年7月西安交通大学第二附属医院泌尿外科收治的150例肾结石患者作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组各75例。对照组患者给予标准通道经皮肾镜碎石术(sPCNL),观察组患者给予微通道经皮肾镜碎石术(mPCNL)。观察2组患者的手术相关指标、结石清除率、术后并发症和复发率差异,比较2组患者治疗前后尿液肾损伤分子1 (KIM-1)、肾功能以及氧化应激指标水平变化。结果观察组患者术中出血量明显低于对照组,手术时间长于对照组,结石清除率高于对照组,差异有统计学意义(t/P=10.603/<0.001,14. 832/<0.001,χ~2/P=12.354/0.000);手术后,2组患者尿液KIM-1均升高,且观察组高于对照组(t/P=32.541/<0.001),血清Cor、AD、NE水平均升高,且观察组升高低于对照组(t/P=20. 714/<0.001,24. 345/<0. 001,20. 895/<0.001);2组患者手术后血清GSH-Px、SOD水平均降低,且观察组降低优于对照组(t/P=4. 386/<0. 001,8. 163/<0.001), MDA水平均升高,且观察组升高优于对照组(t/P=3. 264/0.001)。2组患者并发症发生情况及复发率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 mPCNL治疗肾结石患者具有较高的结石清除率,且可以明显降低机体的应激反应,而sPCNL手术对肾功能损伤较小,临床医师可根据患者病情选择更为适合的治疗方案。(本文来源于《疑难病杂志》期刊2019年05期）
贾欣[9]（2019）在《Bunsen反应中SO_2溶解过程的模拟分析和基于微通道反应器的实验研究》一文中研究指出煤、石油、天然气等传统化石燃料利用过程中产生的含硫污染物对人类的生存环境具有严重危害,尽管对煤气脱硫净化的研究不少,但煤气中含硫污染物的主要成分H_2S的有效控制和资源化利用仍然面临着巨大的挑战。硫化氢化学反应循环裂解制氢路线(H_2S+H_2SO_4→2H_2O+SO_2+S;S+O_2→SO_2;SO_2+I_2+2H_2O→2HI+H_2SO_4;2HI→H_2+I_2)提供了一条以污染物硫化氢和二氧化硫制备高质量、高附加值的氢气和硫酸的技术路线,有望实现煤利用过程中含硫污染物的资源化。H_2S化学反应循环裂解制氢技术路线实现的技术难点为气(SO_2)-水(H_2O)-有机(I_2-甲苯)叁相Bunsen反应(SO_2+I_2+2H_2O→2HI+H_2SO_4),其中SO_2吸收过程为该反应的控制步骤。本文首先使用化工流程模拟软件Aspen Plus对SO_2的吸收过程进行单元匹配和模拟计算,然后借助CorningG1微通道反应器解决Bunsen反应的多相传质和强腐蚀问题,对SO_2在水或甲苯中的溶解吸收特性进行研究,研究内容及主要结论如下:1)借助Aspen plus模拟软件对Bunsen反应的速率控制步骤—SO_2在水或甲苯中的溶解过程进行模拟计算,分别选用RK-SOAVE状态方程模型和ELECNRTL活度系数模型在FLASH2闪蒸模块中对SO_2-H_2O、SO_2-甲苯二元体系进行模拟。通过灵敏度分析对二元体系的溶解度进行预测,得到SO_2溶解度随温度和压力的变化规律:对于SO_2-甲苯二元体系,SO_2的溶解度随着压力的升高而增大,随着温度的升高而降低,压力越高溶解度随温度升高而降低的趋势越明显,压力达到8 atm时,20~70 ~oC温度范围内,溶解度超过100 g/100 g甲苯;对于SO_2-H_2O二元体系,SO_2的溶解度随着温度的升高而减小,随着压力的升高而成倍增大,压力为8 atm时,SO_2溶解度为97.4 g/100g H_2O。2)在对SO_2-H_2O二元体系的热力学检验过程中发现Aspen Plus软件数据库中自带的亨利二元交互参数并不完全适用于高温高压的操作条件,利用物性回归系统在20~50~oC和50~70~oC温度范围内,对SO_2-H_2O体系的亨利常数进行修正和拟合,并对拟合的计算值进行回归分析,结果表明:第一组二元体系的气液相平衡数据回归得到RMSR=5.9207,第二组二元体系的气液相平衡数据回归得到RMSR=8.67883(对于气液体系需<10),完善了Aspen系统的二元交互作用参数数据库,可为后续实验提供理论依据和数据支持。3)利用Corning G1微通道反应器研究Bunsen反应SO_2的溶解特性,分析了温度、压力、进料液体流速、进料气体流速和气相组成浓度对SO_2-H_2O、SO_2-甲苯和SO_2-H_2O-甲苯体系中SO_2溶解行为的影响,计算了总传质系数和吸收速率,结果显示:提高反应温度,SO_2的总传质系数增加,而吸收速率降低;提高反应压力,SO_2-H_2O体系的总传质系数不变,SO_2-甲苯体系的总传质系数增加;增大SO_2进料浓度,总传质系数减小,吸收速率增加;提高液相流速,总传质系数减小,吸收速率增加;提高气相流速,总传质系数和吸收速率均增加;对于液相流速恒定的SO_2-H_2O-甲苯叁元体系,吸收速率随甲苯体积分数的增大而增加。(本文来源于《太原理工大学》期刊2019-05-01）
孟笑炎[10]（2019）在《胆汁酸通过激活TRPV4通道蛋白介导阻塞性黄疸血管低反应的研究》一文中研究指出研究目的阻塞性黄疸(obstructive jaundice,OJ)是一种由于胆道、胰头病变,引起肝内或者肝外胆管发生阻塞,导致胆汁排出不畅、淤积反流所引发的一种临床症状。该患者通常存在不同程度的心血管功能损害,手术麻醉中通常表现为患者血压偏低以及对血管活性药物反应性减弱,称为阻塞性黄疸的血管低反应。对于血管反应性的研究已超过半个世纪,其中血管内皮细胞的活性及通透性改变的调节机制受到大量的研究关注。然而,胆汁淤积患者出现心血管反应性受损的病因机制仍然不确定。据报道,瞬时受体电位阳离子通道V4(TRPV4)在心血管系统中,特别是在内皮细胞上广泛表达,并且其可以调节下游多种细胞因子释放与改变细胞对Ca~(2+)离子的通透性,广泛参与到各种病理生理情况下心血管系统的调节。目前,尚无研究报道过阻塞性黄疸时,TRPV4通道蛋白在血管反应性的改变中是否发挥作用。本课题的目的是探索黄疸患者外周循环中增高的胆汁酸(Bile acids,BAs)通过调节大血管内皮细胞上的TRPV4通道蛋白表达,引起内皮细胞Ca~(2+)离子内流、激活环氧合酶2(Cyclooxygenase 2,COX2)等改变,介导阻塞性黄疸的血管低反应性发生。研究方法1、通过大鼠胆管结扎术(bile duct ligation,BDL)创建阻塞性黄疸的实验动物模型。获取不同时间点的Sprague-Dawley(SD)模型大鼠胸主动脉段,并修剪至3-4毫米血管环,在血管张力仪下测得其血管张力与收缩力,对比分析。检测不同时间点胸主动脉血管中TRPV4蛋白及其mRNA表达情况。对张力仪下的血管使用TRPV4激动剂GSK1016790A,进一步分析、验证TRPV4筒灯蛋白表达与BDL时间、血管张力之间的相关性。2、检测BDL大鼠血清中胆汁主要成分胆汁酸、胆红素的水平。体外培养大鼠胸主动脉内皮细胞,分别向培养基中加入胆汁酸、胆红素,设置对照组加入等体积的培养基,共同培养细胞。通过测定不同因素刺激下内皮细胞内TRPV4蛋白、mRNA表达情况,以及观察TRPV4蛋白与内皮细胞质膜上的Dil蛋白免疫荧光共标情况,探究阻塞性黄疸时,影响TRPV4蛋白表达改变的主要原因,以及TRPV4蛋白的表达部位。3、在不同数量级的浓度梯度的血管活性药物乙酰胆碱和去甲肾上腺素的作用下,观察BDL大鼠胸主动脉血管环收缩、舒张状态,以及观察BDL模型动物同时给予TRPV4抑制剂HC-067047后血管收缩、舒张恢复情况,分析阻塞性黄疸血管活性药物低反应性的机制。进一步探索TRPV4蛋白激活后的下游机制,使用药物吲哚美辛、L-NAME和塞来昔布分别抑制非选择性环氧化酶(即COX)、一氧化氮合成酶(即NOS)和选择性环氧化酶COX2,观察大鼠胸主动脉环在不同浓度血管收缩药物作用下的收缩情况,并检测BDL、BDL同时给予HC-067047后下游COX蛋白、mRNA表达情况。结果1、通过观察判断模型创建成功,获取目标血管。在含有KCL(60mM)的收缩溶液中,大鼠胸主动脉环的收缩张力随着BDL时间呈递减趋势;胸主动脉环细胞中的TRPV4蛋白、mRNA表达呈时间依赖的递增趋势,均在第五天达到显着差异。使用TRPV4蛋白激动剂GSK1016790A,胸主动脉环的舒张程度呈药物浓度依赖性与模型创建时间依赖性的递增趋势。2、BDL模型大鼠血清中胆汁酸、胆红素水平在第叁天后均明显增加并维持在较高水平。与对照组比较,胆汁酸培养基中的内皮细胞TRPV4蛋白与mRNA表达显着增加,而胆红素培养基中的内皮细胞TRPV4则无明显的改变。免疫荧光显示,TRPV4蛋白与内皮细胞质膜Dil蛋白完全共标。细胞内钙显示,胆汁酸培养基中的内皮细胞内钙离子集聚较为明显。3、大鼠胸主动脉环舒张程度随乙酰胆碱浓度增加呈明显递增趋势,使用HC-067047不能明显减低血管环扩张程度。血管环收缩程度亦随去甲肾上腺素的药物浓度呈递增趋势,使用HC-067047可以显着抑制剂血管收缩。针对TRPV4下游分子使用不同抑制剂,结果显示COX抑制剂对血管环收缩剂的血管收缩反应的逆转作用较为明显,NOS抑制剂L-NAME则不会对血管收缩产生影响。进一步实验发现,使用HC-067047可以显着降低COX2蛋白、mRNA的表达。结论本研究可得出如下结论:1、阻塞性黄疸TRPV4蛋白表达增高与血管反应性下降相关。BDL后大鼠血管环收缩张力下降;该下降程度与胸主动脉中的TRPV4蛋白升高趋势相符,提示二者可能存在相关性;药理学激活TRPV4蛋白后引起胸主动脉呈现药物浓度依赖性舒张反应,明确了TRPV4蛋白的过表达参与BDL大鼠胸主动脉收缩张力的调节。2、胆汁酸介导主动脉血管内皮细胞TRPV4蛋白表达增高。阻塞性黄疸时,个体外周血中胆汁酸、胆红素水平明显增高。细胞培养时加入胆汁酸刺激可以引起TRPV4的过表达,且这种现象在胆红素培养时不明显,提示胆汁酸是胆汁淤积时引起血管张力改变的关键分子TRPV4蛋白表达增高的主要成分。细胞内钙成像结果佐证了这一结论,并验证了胆汁酸或是TRPV4通道蛋白引起的内皮细胞钙离子内流的存在。3、TRPV4蛋白通过COX途径参与黄疸血管低反应性。阻塞性黄疸血管低反应性表现为对血管收缩剂与血管舒张剂的反应能力下降。TRPV4蛋白参与调控了血管低反应性表现为对血管收缩剂不敏感。下游分子筛选时发现,TRPV4-COX2途径可能发挥主要作用。(本文来源于《中国人民解放军海军军医大学》期刊2019-05-01）
反应通道论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨微通道与标准通道经皮肾镜碎石术(PCNL)对上尿路结石患者肾功能及机体氧化应激反应的影响。方法:选取2017年3月到2018年9月在成都医学院第一附属医院接受治疗的上尿路结石患者106例,根据随机数字表法将患者分为微通道组与标准通道组各53例,其中微通道组采用微通道PCNL进行治疗,标准通道组采用标准通道PCNL进行治疗。比较两组患者的手术时间、术中出血量、一次性结石清除率、住院时间、手术感染率。比较两组患者术前、术后1d、术后3d的血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、皮质醇(Cor)、肾上腺素(AD)和去甲肾上腺素(NE)。结果:微通道组的手术时间长于标准通道组,术中出血量少于标准通道组(P<0.05)。两组患者各个时间点的BUN、SCr水平比较无统计学差异(P>0.05),两组患者术后1d的BUN、SCr水平高于术前(P<0.05)。两组患者术后1d、术后3d的CRP、TNF-α、IL-6水平较术前明显升高(P<0.05);微通道组术后3d的CRP、TNF-α、IL-6水平低于标准通道组(P<0.05)。两组患者术后1d、术后3d的Cor、AD、NE水平较术前明显升高(P<0.05);微通道组术后1d、术后3d的Cor、AD、NE水平低于标准通道组(P<0.05)。结论:微通道PCNL与标准通道PCNL治疗上尿路结石患者具有较好的疗效,但微通道PCNL术中出血量更少,且患者的炎症反应和氧化应激程度更轻。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
反应通道论文参考文献
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