导读:本文包含了黑素瘤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:黑素,细胞,酪氨酸,新英格兰,腺苷,姜黄,特征。
黑素瘤论文文献综述
俞慧友,严丽[1]（2019）在《黑素瘤是有隐形翅膀的恶性肿瘤》一文中研究指出科技日报讯（记者俞慧友 通讯员严丽）“黑素瘤病因复杂，常发病隐匿，部分病例可由色素痣恶变、外伤或不当处理等因素诱发。比如，要警惕人体上原有或新发的黑色皮损。”中南大学湘雅医院副教授粟娟对科技日报记者说。日前，中南大学副校长、湘雅医院教授陈翔领衔的黑素瘤临(本文来源于《科技日报》期刊2019-12-11）
洪安澜,刘杏,乐张慧,王焱,方方[2]（2019）在《外泌体在黑素瘤发生发展及诊疗方面的研究进展》一文中研究指出外泌体是细胞膜内陷后通过一系列复杂机制形成的细胞外囊泡,其在调节人体正常生理过程和某些病理过程中发挥重要作用。目前研究发现,外泌体与肿瘤的发生发展密切相关。黑素瘤是黑素细胞来源的恶性肿瘤,其晚期预后往往很差。因此,深入研究黑素瘤的侵袭转移机制对其诊治非常重要。外泌体可通过多种机制促进黑素瘤进展,同时外泌体中的特异性生物标志物也可用于黑素瘤的诊断及预后判断,外泌体的一些特殊功能也可以用于黑素瘤治疗。(本文来源于《医学综述》期刊2019年22期）
赵玉利,刘岳鹏,黄厚芹,谈笑[3]（2019）在《脉冲电刺激联合姜黄素对小鼠足背皮肤黑素瘤的影响》一文中研究指出目的:观察脉冲电刺激联合姜黄素对小鼠足背皮肤黑素瘤的影响。方法:将B16-F10小鼠黑素瘤细胞注射到C57/BL6小鼠足背皮下,制备足背黑素瘤模型;脉冲电刺激、姜黄素独立或联合处理黑素瘤,并观察其对肿瘤大小生长情况及对肿瘤细胞凋亡的影响。结果:脉冲电刺激独立或联合姜黄素具有抑制黑素瘤瘤体增大的作用(P<0.01),联合疗法更加有效(P<0.05),且联合治疗组肿瘤细胞凋亡的数量增加(P<0.05)。结论:足背黑素瘤模型便于观察肿瘤形态和测量体积,具有一定优势;脉冲电刺激联合姜黄素可以通过引起细胞凋亡而抑制黑素瘤的生长,是一种有效的治疗黑素瘤的手段。(本文来源于《蚌埠医学院学报》期刊2019年11期）
葛睿,李盼,周艳,穆欣,张键[4]（2019）在《奥拉帕尼对黑素瘤细胞的作用及机制研究》一文中研究指出目的:探讨奥拉帕尼对黑素瘤细胞的作用及其机制。方法:应用不同浓度的奥拉帕尼处理黑素瘤细胞,利用CCK8检测肿瘤细胞活性。应用Western blot技术检测奥拉帕尼处理黑素瘤细胞后肿瘤细胞内凋亡及周期相关蛋白表达水平。结果:与对照组相比,5μM奥拉帕尼处理黑素瘤A2058细胞即可抑制肿瘤细胞活性(85.53±2.593)%。随着奥拉帕尼处理浓度倍增对黑素瘤细胞活性的抑制作用越强。在10μM、20μM、40μM、80μM奥拉帕尼处理浓度下,黑素瘤细胞活性分别是(68.88±1.484)%、(47.21±1.759)%、(33.04±1.261)%、(28.17±1.731)%。奥拉帕尼处理黑素瘤细胞后可促进肿瘤细胞内凋亡相关蛋白PARP1剪切体表达增加,并可抑制细胞周期相关蛋白cyclin D1的表达。结论:奥拉帕尼通过促进黑素瘤细胞凋亡及抑制肿瘤细胞周期蛋白表达的机制发挥抑制黑素瘤细胞活性的作用。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2019年20期）
王静,杨涛,李媛,马光辉,舒春梅[5]（2019）在《308nm准分子光联合他克莫司对人黑素瘤细胞增殖及黑素合成的影响》一文中研究指出目的探讨308nm准分子光联合他克莫司对人黑素瘤细胞增殖及黑素合成的影响。方法体外人A875黑素瘤细胞培养。将人A375黑素瘤细胞分为四组:正常对照组、308nm准分子光组(100 mJ/cm~2)、他克莫司(10 nmol/L)组及308准分子光(100mJ/cm2)联合他克莫司(10 nmol/L)组(以后均称联合组)。作用48h后MTT法测定每组对A875黑素瘤细胞增殖的影响,NaOH法测定每组对黑素合成的影响。结果与对照组相比,联合组人A875黑素瘤细胞的增殖率及黑素合成明显增加(P <0.001)。结论308准分子光及他克莫司联合使用可以促进人A875黑素瘤细胞的增殖及黑素合成,为白癜风的临床治疗方案进一步提供理论依据。(本文来源于《皮肤病与性病》期刊2019年05期）
王丽娟,穆欣,葛睿,韩丹,周艳[6]（2019）在《Linc00961在恶性黑素瘤中表达及其对细胞侵袭及转移的影响》一文中研究指出目的:检测潜在长链非编码RNA Linc00961在恶性黑素瘤组织及细胞中的表达,及其对恶性黑素瘤A375细胞迁移和侵袭能力的影响。方法:采用聚合酶链式反应方法检测恶性黑素瘤组织及细胞中Linc00961的表达水平;分析Linc00961在不同TNM分期恶性黑素瘤组织中的表达;构建Linc00961过表达慢病毒质粒上调A375细胞中Linc00961表达,细胞划痕实验检测Linc00961对A375细胞迁移距离的影响,Transwell实验检测Linc00961对A375细胞迁移侵袭的影响。结果:Linc00961在恶性黑素瘤组织及A375细胞中的表达低于良性痣及正常黑素HEMa-LP细胞。TNM IV期恶性黑素瘤组织中的Linc00961表达水平显着低于TNM I、II、III期。过表达A375细胞中Linc00961后,细胞迁移距离降低,细胞迁移及侵袭数目减少(P<0.05)。结论:Linc00961在恶性黑素瘤组织及细胞中低表达,并可抑制恶性黑素瘤细胞迁移及侵袭。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年21期）
叶梦怡,穆静,马惠升,刘镭[7]（2019）在《四种含药血清对小鼠B16黑素瘤细胞黑素合成及酪氨酸酶活性的影响》一文中研究指出目的研究传统医学文献中专治白癜风的常用药物诃子、余甘子、柴胡及药群组合(含木香、胡椒、干姜等)的药物血清对小鼠B16黑素瘤细胞黑素合成及酪氨酸酶活性的影响。方法采用"通法"制备上述药物高、低不同剂量的大鼠含药血清及不含药物的空白血清,以体外培养的小鼠B16黑素瘤细胞为模型,采用MTT法测定各组受试血清对B16细胞增殖活性的影响;NaOH细胞裂解法测定黑素合成量,L-DOPA氧化法测定对酪氨酸酶活性的影响。结果与正常对照组(含10%小牛血清)相比,除组合低剂量组外,其他受试血清均不影响小鼠B16细胞的增殖活性(P>0.05);与空白血清组相比,柴胡和药群组的高、低剂量组含药血清均对B16黑素瘤细胞黑素合成有促进作用(P<0.05,P<0.01),而诃子低剂量、牛柑子高剂量组含药血清具有促进黑素合成的作用(P<0.05,P<0.01);与空白血清组相比,四种受试药物的高低剂量组含药血清对小鼠B16细胞酪氨酸酶活性均有激活作用(P<0.05,P<0.01)。结论四种受试药物含药血清除组合低剂量组外,均在不影响小鼠B16细胞增殖活性的基础上,表现出不同程度的促进其黑素合成的作用,此作用与提高酪氨酸酶活性有一定关系。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年09期）
王安利,路小婷,曹霞[8]（2019）在《大同市恶性黑素瘤43例临床病理特征分析》一文中研究指出目的探讨大同市恶性黑素瘤的临床及组织病理特点,以提高本地区临床诊断水平。方法选取2008年7月～2018年6月间就诊于大同市某叁甲医院恶性黑素瘤患者43例,回顾性分析患者的临床表现、组织病理特点,选用SPSS18.0统计软件进行分析。结果 43例恶性黑素瘤患者中男17例,女26例,男女性别比为1:1.53,平均年龄60.53岁,发病年龄高峰段51～80岁28例(65.12%);肢端多见25例(58.14%);病因不明23例(53.49%);发生淋巴转移的20例(46.51%)。病灶体积最小0.6 cm×0.4 cm×0.2 cm,最大8.0 cm×3.5 cm×1.5 cm;肿瘤Breslow厚度≤1 cm患者19例(44.19%),>4 cm患者14例(32.56%);Clark分级处于Ⅰ级、Ⅱ级,28例(65.12%),无溃疡多为Ⅰ级、Ⅱ级,有溃疡多为Ⅲ级以上;有26例进一步行免疫组化确诊,HMB45(+)例数19例(73.08%),S-100(+)例数21例(80.77%)。参照AJCC临床分期简化分成早期23例,晚期20例,早晚期的临床特点比较,发病部位和淋巴转移比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论恶性黑素瘤病因多数不明,以老年人多见,肢端为最常见的发病部位,病理特征具有多样性特点,免疫组化检测有助于诊断。黏膜型恶性黑素瘤发病更隐匿,多数发病即为临床晚期,易发生转移。(本文来源于《中国现代医生》期刊2019年24期）
葛睿,张键,穆欣,王丽娟,田琼[9]（2019）在《PARP1调控黑素瘤细胞中lncRNA表达谱的分析》一文中研究指出目的通过lncRNA芯片分析黑素瘤A2058细胞系中由PARP1调控的lncRNA。方法在黑素瘤A2058细胞系中利用小干扰RNA干涉PARP1表达水平,利用Western blot法及RT-PCR检测PARP1的干涉效率。提取PARP1干涉片段及对照片段转染细胞的总RNA进行lncRNA芯片检测。RT-PCR对部分差异性lncRNA进行验证。在PARP1干涉组及对照组中利用RT-PCR检测黑素瘤相关lncRNA的表达水平。结果 Western blot法及RT-PCR法证实在黑素瘤A2058细胞系中PARP1表达水平可被小干扰RNA片段显着抑制,证实样本可用于下一步实验。lncRNA芯片结果显示干涉PARP1表达可引起55个lncRNA表达上调,68个lncRNA表达下调。通过RT-PCR对部分差异性表达lncRNA进行验证,结果表明与芯片筛选结果一致。RT-PCR证实干涉PARP1可抑制黑素瘤相关lncRNA BANCR的表达水平。结论 PARP1可能通过促进BANCR及调控其他lncRNA的表达从而介导黑素瘤的恶性转化。(本文来源于《医学研究杂志》期刊2019年08期）
张斌斌,王湘琦,赵超然,熊爱兵[10]（2019）在《阻断PI3K/AKT/mTOR通路增强顺铂诱导的人皮肤黑素瘤细胞株A375凋亡的机制研究》一文中研究指出目的:本实验探讨抑制PI3K/AKT/mTOR通路对顺铂诱导人皮肤黑素瘤细胞株A375细胞凋亡作用及其机制。方法:用顺铂处理人皮肤黑素瘤细胞株A375细胞后Western blot检测细胞凋亡、PI3K/AKT/mTOR通路的活化情况以及细胞增殖-毒性检测试剂盒(Cell Counting Kit-8,CCK-8)。用PI3K的抑制剂LY294002(LY)和mTOR的抑制剂雷帕霉素(Rapamycin,Rap)分别预处理以研究其对顺铂处理后人皮肤黑素瘤细胞株A375细胞凋亡的协同作用。为进一步探索阻断PI3K/AKT/mTOR通路对顺铂处理后人皮肤黑素瘤细胞株A375细胞凋亡的协同作用机制,采用Western blot检测阻断PI3K/AKT/mTOR后联用顺铂处理人皮肤黑素瘤细胞株A375细胞中Bcl-2、Bcl-xl蛋白表达。结果:顺铂处理后的A375黑素瘤细胞中PARP的活化剪切体表达量水平呈浓度和时间依赖性增加,细胞活力呈浓度和时间依赖性降低(P<0.05)。顺铂处理A375黑素瘤细胞后PI3K/AKT/mTOR通路的活化。阻断PI3K/AKT/mTOR通路再用顺铂联合处理A375黑素瘤细胞后PARP的活化剪切体表达量明显上调以及细胞活力明显降低(P<0.05)。阻断PI3K/AKT/mTOR通路后再用顺铂联合处理A375黑素瘤细胞发现Bcl-2蛋白和Bcl-xl表达水平下调。结论:阻断PI3K/AKT/mTOR通路对顺铂诱导的细胞凋亡具有协同作用,该协同作用可能与Bcl-2和Bcl-xl蛋白下调有关。(本文来源于《中国美容医学》期刊2019年08期）
黑素瘤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
外泌体是细胞膜内陷后通过一系列复杂机制形成的细胞外囊泡,其在调节人体正常生理过程和某些病理过程中发挥重要作用。目前研究发现,外泌体与肿瘤的发生发展密切相关。黑素瘤是黑素细胞来源的恶性肿瘤,其晚期预后往往很差。因此,深入研究黑素瘤的侵袭转移机制对其诊治非常重要。外泌体可通过多种机制促进黑素瘤进展,同时外泌体中的特异性生物标志物也可用于黑素瘤的诊断及预后判断,外泌体的一些特殊功能也可以用于黑素瘤治疗。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
黑素瘤论文参考文献
[1].俞慧友,严丽.黑素瘤是有隐形翅膀的恶性肿瘤[N].科技日报.2019
[2].洪安澜,刘杏,乐张慧,王焱,方方.外泌体在黑素瘤发生发展及诊疗方面的研究进展[J].医学综述.2019
[3].赵玉利,刘岳鹏,黄厚芹,谈笑.脉冲电刺激联合姜黄素对小鼠足背皮肤黑素瘤的影响[J].蚌埠医学院学报.2019
[4].葛睿,李盼,周艳,穆欣,张键.奥拉帕尼对黑素瘤细胞的作用及机制研究[J].现代生物医学进展.2019
[5].王静,杨涛,李媛,马光辉,舒春梅.308nm准分子光联合他克莫司对人黑素瘤细胞增殖及黑素合成的影响[J].皮肤病与性病.2019
[6].王丽娟,穆欣,葛睿,韩丹,周艳.Linc00961在恶性黑素瘤中表达及其对细胞侵袭及转移的影响[J].现代肿瘤医学.2019
[7].叶梦怡,穆静,马惠升,刘镭.四种含药血清对小鼠B16黑素瘤细胞黑素合成及酪氨酸酶活性的影响[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
[8].王安利,路小婷,曹霞.大同市恶性黑素瘤43例临床病理特征分析[J].中国现代医生.2019
[9].葛睿,张键,穆欣,王丽娟,田琼.PARP1调控黑素瘤细胞中lncRNA表达谱的分析[J].医学研究杂志.2019
[10].张斌斌,王湘琦,赵超然,熊爱兵.阻断PI3K/AKT/mTOR通路增强顺铂诱导的人皮肤黑素瘤细胞株A375凋亡的机制研究[J].中国美容医学.2019
论文知识图
