导读:本文包含了神经元损伤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:损伤,神经元,蛋白,脑损伤,因子,颗粒,微管。
神经元损伤论文文献综述
江山,李娅娜,王会会,曹岚,王一鸣[1]（2019）在《低频经颅磁刺激对缺血缺氧脑损伤大鼠学习记忆及体外培养缺血缺氧神经元谷氨酸释放的影响》一文中研究指出目的:观察低频经颅磁刺激(TMS)对缺血缺氧脑损伤(HIBI)大鼠学习记忆能力的影响,同时探讨低频TMS对体外培养的缺血缺氧(HI)大鼠神经元谷氨酸释放的影响。方法:选用成年SD大鼠,制作缺血缺氧模型,将模型大鼠分为如下叁组:HIBI组,TMS+HIBI组以及正常对照组。采用水迷宫来评估大鼠的学习记忆能力。与此同时,我们还体外培养大鼠海马区神经元,同样将其分为HI组、TMS+HI组以及正常对照组。采用氧气葡萄糖剥夺法制作细胞缺血缺氧模型,测定细胞外液谷氨酸及乳酸脱氢酶(LDH)浓度(与神经元损伤呈正相关),同时观察细胞存活率。结果:①HIBI后,WM结果显示大鼠的学习记忆能力受损,与正常对照组相比较,有显着差异(P<0.05)。②经过TMS刺激14d后,TMS+HIBI组大鼠的学习记忆能力高于HIBI组(P<0.05)。③HI刺激后,体外培养的神经元细胞外液谷氨酸及LDH浓度升高,显着高于正常对照组(P<0.05),而神经元存活率则显着下降,低于正常对照组(P<0.05)。④TMS+HI组神经元细胞外液谷氨酸和LDH浓度低于HI组(P<0.05),神经元存活率也显着上升,高于HI组(P<0.05)。结论:①HIBI后,大鼠学习记忆能力显着下降,而低频TMS可以显着改善HIBI大鼠的认知功能;②HI诱导体外培养的神经元损伤,谷氨酸释放增加,细胞存活率降低,而低频TMS可以抑制HI诱导的神经元损伤以及谷氨酸释放,减轻谷氨酸毒性作用,同时增加神经元存活率。这可能与低频TMS改善学习记忆能力有关,这为缺血缺氧脑损伤的治疗提供了新的思路。(本文来源于《中国康复医学杂志》期刊2019年12期）
蔡萧君,胡杨,陆振华,颉彦鹏,郑佳新[2]（2019）在《宁神灵颗粒对抑郁模型大鼠海马神经元凋亡、自噬及氧化应激损伤的影响》一文中研究指出目的:研究宁神灵颗粒对抑郁模型大鼠海马神经元凋亡、自噬及氧化应激损伤的影响。方法:清洁级雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、宁神灵组、氟西汀组,后3组给予慢性不可预知性温和刺激建立抑郁模型,连续56 d,后28 d模型组给予生理盐水灌胃、宁神灵组给予宁神灵颗粒灌胃、氟西汀组给予氟西汀灌胃。采用行为学实验评价抑郁程度,检测海马中凋亡及自噬表达量、氧化应激指标含量。结果:与对照组比较,模型组糖水偏爱度明显降低,强迫游泳的不动时间明显延长,海马中Caspase-3、Bax、LC3-Ⅱ/LC3-I、Beclin-1的表达及ROS、MDA的含量明显增加,Bcl-xL、P62的表达及SOD、GSH的含量明显减少;与模型组比较,宁神灵组及氟西汀组大鼠的糖水偏爱度明显增加,强迫游泳的不动时间明显缩短,海马中Caspase-3、Bax、LC3-Ⅱ/LC3-I、Beclin-1的表达及ROS、MDA的含量明显减少,Bcl-xL、P62的表达及SOD、GSH的含量明显增多。结论:宁神灵颗粒能够改善抑郁模型大鼠的抑郁情绪,其机制可能与调节海马中凋亡、自噬及氧化应激有关。(本文来源于《海南医学院学报》期刊2019年23期）
罗飞,黄巍,林洪,张明升,汤志辉[3]（2019）在《基于IKK2/NF-κB信号通路探讨虫草素对大鼠创伤性脑损伤后神经元的保护作用》一文中研究指出目的:基于IκB激酶2/核因子κB(IKK2/NF-κB)信号通路探讨虫草素对大鼠创伤性脑损伤后神经元的保护作用。方法:将120只SD大鼠分为6组:正常对照组、模型组、阳性对照组(盐酸纳美芬,20.0 mg·kg~(-1))、虫草素低、中、高剂量组(20.0,40.0,80.0 mg·kg-1),每组20只。除正常对照组外,其余各组建立大鼠创伤性脑损伤模型,盐酸纳美芬组及虫草素各剂量组灌胃给予相应药物,1次/d,持续1周,正常对照组及模型组给与等体积生理盐水。实验结束后,测定大鼠认知功能,制作海马病理切片,测定海马组织IKK2、NF-κB mRNA及蛋白水平,测定白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果:与正常对照组比较,模型组逃避潜伏期、IKK2、NF-κB mRNA及蛋白表达水平、IL-4、IL-6、TNF-α水平显著升高(P<0.05),经过原平台位置的次数、原平台象限停留的时间显着降低(P<0.05);正常对照组海马区神经元细胞完整,结构正常,染色清晰,核呈卵圆形位于中央;模型组海马区可见大量坏死神经元,且细胞脱失现象明显,细胞核固缩;虫草素低、中剂量组坏死神经元细胞减少,但神经元疏松紊乱,细胞核固缩,脱失现象明显;盐酸纳美芬组、虫草素高剂量组海马区见少量坏死神经元细胞,且神经元细胞结构较为完整,神经元细胞核呈卵圆形位于中央,分布均匀。与模型组比较,盐酸纳美芬组、虫草素各剂量组逃避潜伏期、IKK2、NF-κB mRNA及蛋白表达水平、IL-4、IL-6、TNF-α水平显著降低(P<0.05),经过原平台位置的次数、原平台象限停留的时间显着升高(P<0.05),且虫草素各剂量组呈明显的剂量-效应关系(P<0.05)。虫草素低、中剂量各检测指标与盐酸纳美芬组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:虫草素能减轻大鼠创伤性脑损伤后海马神经元的损伤,其机制可能与虫草素可通过抑制IKK2、NF-κB mRNA及蛋白的表达进而抑制炎性因子IL-4、IL-6、TNF-α的表达有关。(本文来源于《中国药师》期刊2019年12期）
熊翱,金戈,许建中[4]（2019）在《创伤性脑损伤对大鼠海马神经元骨架蛋白及学习记忆功能的影响》一文中研究指出创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)是极为常见的外伤性疾病,致死率和致残率很高。存活者伴随的空间认知功能障碍,给患者家庭和社会造成了极大的负担。目前,对TBI造成的空间记忆障碍缺乏系统研究。脑损伤后海马组织与记忆有关的分子以及组成神经元骨架的分子如何变化研究甚少。本研究采用Wistar大鼠为研究对象,并随机将其分为假手术(sham)组和创伤性脑损伤(TBI)组。TBI组再按致伤后时间长短分为6 h、12 h、24 h、72 h、15 d五个亚组。TBI组应用PinPoint~(TM)颅脑撞击器撞击而致伤,sham组不撞击。采用Morris水迷宫评价实验动物空间记忆能力;干湿重法测定脑含水量,评估脑水肿与海马水通道蛋白4(aquaporin-4,AQP-4)的相关性;海马神经元特异性核蛋白(neuron specific nuclear protein,NeuN)标记和免疫荧光检测评估TBI致大鼠神经元丢失情况;通过Western印迹检测TBI致海马骨架相关蛋白质和记忆相关蛋白质含量变化。本研究证实,与sham组相比,TBI组大鼠潜伏期明显增加[(61.98±12.82) s vs.(28.32±8.52) s,n=5,P<0.01,day 15],探索时间明显缩短[(36.98±0.37) s vs.(73.68±5.09) s,n=5,P<0.01,day15],表明脑创伤损害了动物的空间参考记忆能力和空间工作记忆能力。与sham组相比,TBI组大鼠海马AQP-4在蛋白质水平上的表达和脑含水量持续升高,15 d恢复正常;在12 h[(3.78±0.74),(83.78±0.35)%]和72 h[(3.49±0.85),(82.28±0.63)%]均形成两个波峰,n=5,P均<0.01,表明继发性脑损伤与持续脑水肿和海马AQP-4在蛋白质上的高表达有关。与sham组相比,NeuN标记和免疫荧光检测发现,TBI后24 h致大鼠海马神经元丢失严重[(198.2±8.002)vs.(297.2±6.866) cells/mm~2,n=5,P<0.01],表明TBI动物的海马功能受损。与sham相比,TBI组海马神经元树突标志物微管结合蛋白2(microtubule associated proein 2,MAP2)和突触前终末特异性标记物突触素(synaptophysin,SYN)在蛋白质水平均伤后逐步降低(n=5,P均<0.01),72 h[(0.55±0.05)vs.(1.27±0.08),(0.52±0.14)vs.(1.06±0.16),n=5,P均<0.01]降低最明显;TBI组形成神经元纤维缠结主要成分的过度磷酸化tau(ser404),伤后逐步升高,72 h[(1.25±0.11)vs.(0.33±0.07),n=5,P<0.01]升高最明显。MAP2、SYN和过度磷酸化的tau(ser404)检测指标的改变,表明脑损伤致神经元受损,神经元生长和损伤修复能力减弱,最终导致神经元骨架破环,TBI损害了动物的海马空间记忆能力。与sham组相比,TBI组大鼠海马环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB)和磷酸化CREB ser133(phosphorylated CREB Ser133, pCREB Ser133)含量降低明显(n=5,P均<0.05),表明脑损伤动物海马的存储记忆能力减弱;TBI组大鼠海马一般调控阻遏蛋白激酶2(general control nonderepressible 2 kinase,GCN2)蛋白质升高明显(n=5,P均<0.05),表明脑损伤动物海马将新信息转化成长期记忆能力下降。本研究提示,创伤性脑损伤可使大鼠海马神经元骨架破坏,进而导致在学习记忆过程中起重要作用的分子蛋白质下调,抑制记忆储存的蛋白质(GCN2)上调,促使学习记忆功能障碍。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学报》期刊2019年11期）
姜瑾,任平,刘悦,许杰,崔娜[5]（2019）在《益气活血通脉颗粒对脑缺血再灌注模型大鼠颞叶神经元损伤的影响》一文中研究指出【目的】观察益气活血通脉颗粒对脑缺血再灌注模型大鼠颞叶神经元损伤的治疗作用及机制。【方法】166只SPF级SD大鼠被随机分为假手术组,模型组,中药低、中、高剂量组,银杏叶片组,每组16只。采用改良线栓法复制脑缺血再灌注模型。造模结束后,中药低、中、高剂量组给予益气活血通脉颗粒[生药剂量为2.16、4.32、8.64 g·kg-1·d-1]灌胃,银杏叶片组给予银杏叶片混悬液(5.18 mg·kg-1·d-1)灌胃,假手术组、模型组给予等体积蒸馏水灌胃。治疗5 d后,观察益气活血通脉颗粒对大脑缺血再灌注模型大鼠神经行为损伤评分、脑梗死率、脑颞叶神经元神经生长因子(NGF)和脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。【结果】与假手术组比较,模型组大鼠神经行为损伤评分、脑梗死率显着升高(P <0.05或P <0.01),脑颞叶神经元NGF、BDNF表达水平显着升高;与模型组比较,中药各剂量组大鼠神经行为损伤评分、脑梗死率显着降低,脑组织NGF、BDNF表达水平显着增加,呈剂量依赖性。【结论】益气活血通脉颗粒可有效改善脑缺血再灌注模型大鼠颞叶神经元损伤,其机制可能与增加颞叶神经元NGF、BDNF表达有关。(本文来源于《广州中医药大学学报》期刊2019年11期）
祁景[6]（2019）在《神经节苷脂(Gg)注射液对重症颅脑损伤患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)的影响》一文中研究指出目的分析重症颅脑损伤(SCI)患者应用神经节苷脂(Gg)注射液治疗对血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)的影响效果。方法选择2017年2月-2019年2月郑州大学第二附属医院收治的100例SCI患者进行分组研究,按照随机数表法分为两组,对照组用甘露醇与脑复康治疗,观察组则加用Gg注射液治疗,评价两组效果,记录不良反应,测定治疗前与治疗后血清NSE水平、格拉斯哥昏迷评分(GCS),并比较。结果观察组良好率明显高于对照组(P<0.05);两组治疗前血清NSE水平与GCS评分无显着差异(P>0.05),治疗后观察组血清NSE水平更低,而GCS评分更高,与对照组差异显着(P<0.05);两组均无严重不良反应(P>0.05)。结论 SCI患者在常规治疗基础上加用Gg注射液治疗,不仅可以提高临床效果,而且可以更好地改善血清NSE水平与GCS评分,无严重不良反应,值得应用。(本文来源于《临床研究》期刊2019年11期）
尹磊,傅群,石金云,吴晶,吴敬医[7]（2019）在《Caspase-1介导的焦亡在脓毒症小鼠神经元损伤中的作用研究》一文中研究指出目的:观察半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)介导的焦亡在脓毒症小鼠神经元损伤中的作用。方法:盲肠结扎穿孔法(cecal ligation and puncture,CLP)建立小鼠脓毒症模型。成年雄性C57BL/6小鼠90只随机分为4组:假手术+生理盐水组(Sham组,15只)、假手术+Caspase-1特异性抑制剂Ac-YVAD-CMK组(Sham+CMK组,15只)、脓毒症+生理盐水组(CLP组,30只)和脓毒症+Ac-YVAD-CMK组(CLP+CMK组,30只),术后第7天各组取6只小鼠分离脑组织,检测海马CA1区神经元损伤情况和Caspase-1阳性细胞数,以及海马组织Caspase-1、焦亡标记物Gasdermin-D蛋白(GSDMD)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β和IL-18水平;余下小鼠术后第14天行条件恐惧性实验检测认知功能。结果:与Sham组相比,CLP组小鼠海马CA1区神经元明显损伤,Caspase-1阳性细胞数增多,海马组织中Caspase-1、GSDMD、IL-1β及IL-18含量明显升高(P <0.05),表现为海马依赖的认知功能损伤。与CLP组相比,CLP+CMK组小鼠CA1区神经元无明显损伤,Caspase-1阳性细胞数减少,Caspase-1、GSDMD、IL-1β及IL-18含量降低,认知功能明显改善(P <0.05)。结论:脓毒症可引起小鼠海马神经元损伤及Caspase-1介导的焦亡的激活,抑制Caspase-1介导的焦亡具有神经元保护和认知保护作用。(本文来源于《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊2019年11期）
韩佳,欧册华[8]（2019）在《地塞米松对七氟烷致麻醉致新生大鼠记忆障碍及神经元损伤的影响》一文中研究指出目的探讨地塞米松(DXMS)对七氟烷(SEVO)致新生大鼠记忆障碍及神经元损伤的影响。方法将30只5日龄新生SD大鼠随机分为阴性对照(NC)组、SEVO组和SEVO+DXMS组,每组10只。SEVO组和SEVO+DXMS组大鼠连续一周暴露于2.5%七氟烷中,每天2 h,SEVO+DXMS组大鼠每次暴露前给予腹腔注射20 mg/kg地塞米松干预,NC组给予等量安慰剂及运载气体。诱导结束后喂养各组大鼠至幼年期,Morris水迷宫实验用于评价各组大鼠学习和记忆能力;HE和尼氏染色观察各组大鼠脑组织海马区组织形态及神经细胞变化;ELISA检测脑组织匀浆液中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平变化;qRT-PCR检测组织中沉默调节蛋白1抗原(SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α(PGC-1α)、叉头蛋白转录因子3α(FOXO3α) mRNA表达变化;Western blot检测海马区caspase-3和SIRT1蛋白表达变化。结果与NC组相比,SEVO组大鼠脑组织出现严重病变,脑神经细胞数目较NC组减少,SEVO+DXMS组较SEVO组病变程度减轻,神经细胞数量及形态有所恢复;Morris水迷宫实验显示SEVO+DXMS组大鼠穿越隐形平台次数、平台区域滞留时间较SEVO组增加,同时定位航行游泳路程较SEVO组降低;SEVO+DXMS组大鼠脑组织NO及MDA水平较SEVO组降低,SOD水平升高,而与NC组差异无统计学意义;qRT-PCR结果显示SEVO+DXMS组大鼠SIRT1、PGC-1α、FOXO3α mRNA表达水平较SEVO组显着升高,但SIRT1 mRNA表达量仍显着低于NC组;Western blot结果显示SEVO+DXMS组大鼠脑组织SIRT1蛋白含量较SEVO组显着增加,caspase-3蛋白表达减少,但与NC组比较,表达量差异有统计学意义。结论 DXMS可降低SEVO所致氧化应激反应水平,抑制SEVO诱导的神经细胞凋亡,减轻SEVO致新生大鼠脑损伤,改善幼年大鼠学习记忆能力。(本文来源于《四川大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
秦妮娜,鲍慧,陈锴[9]（2019）在《右美托咪啶缓解神经元氧化应激损伤分子机制的实验研究》一文中研究指出目的探讨右美托咪啶缓解神经元氧化应激损伤的分子机制。方法将60只SD大鼠随机均分为3组:正常对照组、模型组和右美托咪啶组,各20只。模型组和右美托咪啶组经侧脑室注射4μl 20 mM的谷氨酸建立神经元氧化应激损伤大鼠模型,右美托咪啶组大鼠给予腹腔注射400 g/kg右美托咪啶,模型组大鼠腹腔注射等量生理盐水。注射后24 h用分光光度法测量谷胱甘肽转移酶(GST)活性,二氢乙啶(DHE)法检测海马切片中产生的活性氧(ROS),酶联免疫吸附(ELISA)技术测定叁组大鼠分离提纯的白细胞内线粒体呼吸链复合物活性的吸光度,注射后3 h、6 h和24 h采用免疫印迹法测定海马LC3Ⅱ表达,注射后6 h、12 h和24 h测定线粒体膜电位的变化。结果模型组海马细胞质部分中的GST酶活性较正常组低(P <0. 05),右美托咪啶组较模型组GST酶活性高(P <0. 05)。模型组ROS水平较正常组高,右美托咪啶组ROS水平较模型组下降(P <0. 05)。模型组线粒体呼吸链复合物Ⅰ～Ⅳ的活性较正常组高,右美托咪啶组活性低于模型组(P <0. 05)。模型组和右美托咪啶组的海马LC3Ⅱ在24 h内均发生了升高,在6 h后模型组和右美托咪啶组的海马LC3Ⅱ表达下降,模型组在24 h时海马LC3Ⅱ的表达下降小于右美托咪啶组的下降(P<0. 05)。24 h内模型组线粒体膜电位低于正常组,叁组的线粒体膜电位在12 h时均降低;在6 h、12 h和24 h时模型组膜电位低于正常组,右美托咪啶组膜电位高于模型组(P <0. 05)。结论右美托咪啶能够通过调节GST酶活性的变化和LC3Ⅱ的表达减轻线粒体内相关酶系统活性损伤,减少线粒体内呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性损伤,缓解神经元氧化应激导致的神经元损害和海马区自噬。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年22期）
陈慧杰,庞秀明,郑淞尹,王艳[10]（2019）在《夹脊穴电针治疗对急性脊髓损伤大鼠microRNA-21及其介导的神经元凋亡的影响》一文中研究指出目的:观察夹脊穴电针治疗对急性脊髓损伤大鼠miR-21的表达及其介导的神经元凋亡的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和甲强龙组,通过改良版Allen's打击法复制急性脊髓损伤大鼠模型。各组于造模后2 h给予相应的干预治疗,其中电针组予胸8～胸12夹脊穴电针治疗,甲强龙组给予甲泼尼龙琥珀酸钠30 mg/kg腹腔注射,假手术组和模型组不予处置。分别观察各组大鼠治疗后肢体运动功能评分,并取损伤节段脊髓组织,通过Nissl染色观察脊髓神经病理形态的改变,RT-qPCR法检测组织中miR-21的表达水平,Western-Blot法检测组织中凋亡蛋白(Bax、Bcl-2和cleaved-Caspase-3)的表达丰度。结果:与除假手术组相比,模型组术后BBB、神经元存活率和组织中miR-21的表达水平明显低,神经元凋亡率明显增高,组织中Bax、Bcl-2、cleaved Caspase-3蛋白的表达及Bax/Bcl-2的比值均明显增加,差异均具有统计学意义(P<0.05);夹脊穴电针治疗能够明显升高ASCI大鼠术后BBB评分、神经元存活率和组织中miR-21的表达,降低神经元凋亡率和Bax/Bcl-2的比值,抑制组织中Bax、Bcl-2、cleaved Caspase-3蛋白的表达,与模型组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:夹脊穴电针治疗可明显促进SCI后小鼠神经功能的恢复,其作用机制可能与其上调组织中miR-21的表达进而抑制Bax/Bcl-2/cleaved Caspase-3信号通路的活化密切相关。(本文来源于《海南医学院学报》期刊2019年22期）
神经元损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究宁神灵颗粒对抑郁模型大鼠海马神经元凋亡、自噬及氧化应激损伤的影响。方法:清洁级雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、宁神灵组、氟西汀组,后3组给予慢性不可预知性温和刺激建立抑郁模型,连续56 d,后28 d模型组给予生理盐水灌胃、宁神灵组给予宁神灵颗粒灌胃、氟西汀组给予氟西汀灌胃。采用行为学实验评价抑郁程度,检测海马中凋亡及自噬表达量、氧化应激指标含量。结果:与对照组比较,模型组糖水偏爱度明显降低,强迫游泳的不动时间明显延长,海马中Caspase-3、Bax、LC3-Ⅱ/LC3-I、Beclin-1的表达及ROS、MDA的含量明显增加,Bcl-xL、P62的表达及SOD、GSH的含量明显减少;与模型组比较,宁神灵组及氟西汀组大鼠的糖水偏爱度明显增加,强迫游泳的不动时间明显缩短,海马中Caspase-3、Bax、LC3-Ⅱ/LC3-I、Beclin-1的表达及ROS、MDA的含量明显减少,Bcl-xL、P62的表达及SOD、GSH的含量明显增多。结论:宁神灵颗粒能够改善抑郁模型大鼠的抑郁情绪,其机制可能与调节海马中凋亡、自噬及氧化应激有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
神经元损伤论文参考文献
[1].江山,李娅娜,王会会,曹岚,王一鸣.低频经颅磁刺激对缺血缺氧脑损伤大鼠学习记忆及体外培养缺血缺氧神经元谷氨酸释放的影响[J].中国康复医学杂志.2019
[2].蔡萧君,胡杨,陆振华,颉彦鹏,郑佳新.宁神灵颗粒对抑郁模型大鼠海马神经元凋亡、自噬及氧化应激损伤的影响[J].海南医学院学报.2019
[3].罗飞,黄巍,林洪,张明升,汤志辉.基于IKK2/NF-κB信号通路探讨虫草素对大鼠创伤性脑损伤后神经元的保护作用[J].中国药师.2019
[4].熊翱,金戈,许建中.创伤性脑损伤对大鼠海马神经元骨架蛋白及学习记忆功能的影响[J].中国生物化学与分子生物学报.2019
[5].姜瑾,任平,刘悦,许杰,崔娜.益气活血通脉颗粒对脑缺血再灌注模型大鼠颞叶神经元损伤的影响[J].广州中医药大学学报.2019
[6].祁景.神经节苷脂(Gg)注射液对重症颅脑损伤患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)的影响[J].临床研究.2019
[7].尹磊,傅群,石金云,吴晶,吴敬医.Caspase-1介导的焦亡在脓毒症小鼠神经元损伤中的作用研究[J].南京医科大学学报(自然科学版).2019
[8].韩佳,欧册华.地塞米松对七氟烷致麻醉致新生大鼠记忆障碍及神经元损伤的影响[J].四川大学学报(医学版).2019
[9].秦妮娜,鲍慧,陈锴.右美托咪啶缓解神经元氧化应激损伤分子机制的实验研究[J].临床和实验医学杂志.2019
[10].陈慧杰,庞秀明,郑淞尹,王艳.夹脊穴电针治疗对急性脊髓损伤大鼠microRNA-21及其介导的神经元凋亡的影响[J].海南医学院学报.2019
论文知识图
