羟苯氨酮论文_范礼理,赵明镜,曾宪可,王亚芳

导读:本文包含了羟苯氨酮论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:心肌,平滑肌,心脏,膜片,血管,动力学,通道。

羟苯氨酮论文文献综述

范礼理,赵明镜,曾宪可,王亚芳[1](2007)在《羟苯氨酮对麻醉狗心脏血流动力学与心肌氧消耗的影响》一文中研究指出目的:研究强心扩血管新药羟苯氨酮对心肌氧消耗的影响。方法:用多导生理记录仪和电磁流量计测定麻醉开胸狗心脏血流动力学参数,用血气分析仪测定动脉与冠状窦血氧含量,计算心肌氧代谢参数。结果:羟苯氨酮iv 0.5~4mg·kg~(-1)轻度减慢心率,中度降低血压、左室作功、冠脉阻力与总外周血管阻力,短暂增加心输出量与冠脉流量,明显降低心肌氧摄取率与氧消耗量。结论:羟苯氨酮降低心肌氧消耗与心脏负荷,增加心肌供血,有利于对心肌缺血的治疗。(本文来源于《中国新药杂志》期刊2007年12期)

范礼理,李华,范明杰,张润东[2](2005)在《羟苯氨酮对离体鼠心停灌-复灌损伤的保护作用》一文中研究指出目的研究羟苯氨酮对全心停灌复灌损伤的影响。方法采用离体大鼠心脏停灌40min复灌30min模型,从心脏功能、心肌能量代谢、抗氧化、线粒体钙超载及超微结构等方面观察药物作用。结果停灌前和复灌时给予羟苯氨酮(1~10μmol·L-1)明显增加复灌时心肌收缩力与冠脉流量,降低冠脉流出液的肌酸磷酸激酶(CPK)活性,对抗损伤所致的心肌叁磷酸腺苷(ATP)与磷酸肌酸(PCr)含量降低,增强心肌抗氧化能力,对抗线粒体钙超载,使线粒体超微结构保持得比较完整。结论羟苯氨酮明显对抗停灌复灌致心肌损伤,为该药保护再灌注损伤提出有力依据。(本文来源于《药学学报》期刊2005年08期)

范礼理,滕健,张润东,赵德育[3](2005)在《羟苯氨酮保护大鼠心脏对抗心肌缺血-再灌注损伤》一文中研究指出目的 研究强心扩血管新药羟苯氨酮(oxyphenamone)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 对离体或在体大鼠心脏,阻断冠脉前降支10min后行再灌注15min(离体)或30min(在体),形成心肌缺血再灌注损伤模型,从心电图、心肌酶学与心肌超微结构等方面观察药效。结果 羟苯氨酮(离体心脏灌流1 -10μmol·L-1,或静脉注射0 1-1 0mg·kg-1 )剂量依赖性地明显减少再灌注时的心律失常,对抗损伤所致心肌CPK,LDH与MDA的变化,减轻心肌超微结构损伤。结论 羟苯氨酮明显保护离体和在体大鼠心肌对抗冠脉阻断所致缺血再灌注损伤。(本文来源于《药学学报》期刊2005年06期)

范礼理,马军,王亚芳,阮英茆,曾宪可[4](2005)在《羟苯氨酮对实验性心肌缺血的治疗作用》一文中研究指出目的 研究强心扩血管新药羟苯氨酮 (oxyphenamone)对心肌缺血的治疗作用。方法 用多导生理记录仪和电磁流量计测定心脏血流动力学参数,观察药物对阻断冠脉致急性心肌梗死猫心脏生理功能的影响。形成异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血坏死模型,从心肌酶学及病理形态学方面评价药效。结果 羟苯氨酮 (2-8mg·kg-1,iv)可剂量依赖性地降低心梗猫的心率、血压、血管阻力与张力时间指数 (TTI),轻度增加心肌收缩力与心输出量,不影响左室压与心脏作功。羟苯氨酮(4-8mg·kg-1,ip)可明显减轻异丙肾上腺素致大鼠心肌肌酸磷酸激酶 (CPK)、丙二醛(MDA)与血清谷草转氨酶(GOT)活性变化与病理形态学损伤。结论 羟苯氨酮对心肌缺血性损伤有明显治疗作用。(本文来源于《药学学报》期刊2005年02期)

范礼理,孙卓前,宋珍,滕健,林勇[5](2005)在《羟苯氨酮对心肌生理特性及细胞内游离钙的影响》一文中研究指出目的了解羟苯氨酮(oxyphenamone)对心肌基本生理特性的影响及正性肌力作用机制。方法测定豚鼠离体乳头肌和心房肌张力与动作电位,Fura2/AM法测细胞内游离钙。结果羟苯氨酮剂量依赖性地增加心肌收缩力,延长收缩时程,减慢右房自发频率,减低心肌自律性,延长功能不应期和动作电位时程,不影响心肌兴奋性。它不增加心肌细胞内[Ca2+],甚至还能明显地对抗缺氧复氧所致的细胞内钙超载。结论除增强心肌收缩性外,羟苯氨酮对心肌的其他生理特性及细胞内[Ca2+]的影响不同于磷酸二酯酶抑制剂(PDEI)等正性肌力药,有希望发展成为一种不易导致心律失常的、不良反应较低的新型强心药。(本文来源于《中国药学杂志》期刊2005年03期)

范礼理,宋珍,王天佑[6](2004)在《羟苯氨酮对豚鼠心肌细胞膜Na~+和Ca~(2+)离子通道的影响》一文中研究指出目的 探讨羟苯氨酮 (oxyphenamone)的正性肌力作用机制。方法 用膜片钳全细胞记录技术测定心肌细胞膜Na+ 电流与L型Ca2 + 电流。结果 羟苯氨酮剂量依赖性地明显抑制豚鼠心肌细胞膜Na+ 电流 ,促进Na+ 通道失活 ,并延长其恢复时间 ;它对Ca2 + 电流的影响呈双向性 ,2~ 1 0 μmol·L- 1 使电流增加 ,促进钙通道的激活过程 ;2 0与 5 0μmol·L- 1 时则使Ca2 + 电流明显抑制。结论 羟苯氨酮的正性肌力作用不是通过激活钠通道 ,也不完全依赖于激活L型钙通道 ,它对钠通道的抑制和在高浓度时对L型钙通道的抑制提示该药可能具有抗心律失常作用(本文来源于《药学学报》期刊2004年06期)

李安龙,刘忠武,朱丽霞,张德昌,叶益新[7](2004)在《羟苯氨酮激活家兔血管平滑肌细胞钙敏感钾通道》一文中研究指出目的 研究羟苯氨酮 (oxyphenamone ,Oxy)扩张血管作用机理。方法 用全细胞膜片钳技术 ,监测家兔肠系膜阻力血管平滑肌细胞钙敏感钾通道电流变化以及Oxy对其的影响。结果  0 1μmol·L- 1Oxy明显增加钙敏感钾通道电流 ,冲洗后恢复至给药前水平 ;0 0 1~ 10 μmol·L- 1Oxy明显增加钙敏感钾通道电流 ,且呈现浓度依赖性。结论Oxy呈浓度依赖性和可逆性的增大血管平滑肌细胞钙敏感钾通道电流(本文来源于《药学学报》期刊2004年02期)

李安龙[8](2002)在《羟苯氨酮舒张血管作用机制研究》一文中研究指出羟苯氨酮(oxyphenamone,Oxy)是我院药物研究所自行设计与合成的新化合物。研究表明,它对心血管系统有明显的活性,既具有心脏的正性肌力作用,又有舒张血管的作用,对实验性心力衰竭有良好的治疗效果。其强心作用方式是通过提高心肌收缩蛋白对钙离子敏感性,是一种“钙增敏剂”。但其对血管的作用研究尚不深入,有关其舒张血管作用机理的研究更无报道。本实验计划先从离体器官水平上Oxy的扩张血管作用,进而从细胞水平深入探讨其扩张血管的作用靶点和分子机制,为新药开发提供理论依据。 主要实验方法如下: 1、离体家兔血管条生物测定(bioassay)法:制备离体家兔体循环小血管螺旋条标本,运用Krebs—Henseleit(K-H)液灌流,离体血管测等容肌张力的方法,测定目的药物Oxy对离体状态下不同血管标本的作用。 2、激光共聚焦显微镜扫描(confocal laser scanning microscopy)技术:贴块法原代培养出家兔主动脉平滑肌细胞,传代至4-6代后,第叁代Ca~(2+)荧光指示剂Fluo-3·AM负载,运用激光共聚焦显微扫描技术,监测目的药物Oxy对细胞内游离钙离子浓度的影响。 3、全细胞膜片钳(whole-cell patch clamp)技术:胶原酶法新鲜分离单个家兔肠系膜阻力血管平滑肌细胞,全细胞电压钳制状态下监测应用目的药物Oxy前后外向钾电流——钙敏感钾通道的电流变化。(本文来源于《中国协和医科大学》期刊2002-05-01)

李安龙,叶益新[9](2002)在《羟苯氨酮的舒张血管作用及其机理研究》一文中研究指出目的 研究羟苯氨酮 (oxyphenamone ,Oxy)的舒血管作用及其作用机理。方法 离体兔血管制备生物测定法。结果 Oxy对离体兔肾动脉、股动脉和肠系膜动脉均有明显舒张作用且呈剂量依赖性 ;显着抑制去氧肾上腺素的缩血管作用 ;Oxy对 3 0mmol·L- 1 和 80mmol·L- 1 KCl缩血管作用均有显着抑制 ;对 80mmol·L- 1 KCl抑制作用的量效曲线与 3 0mmol·L- 1 KCl抑制作用的量效曲线比较 ,明显右移 ;对血管紧张素II的缩血管作用因浓度而异 ,低浓度加强而高浓度抑制。结论 Oxy对多种血管均有舒张作用 ,其机理可能与血管平滑肌细胞上的钙通道和钙激活的钾通道有关。(本文来源于《药学学报》期刊2002年01期)

闫永彬,罗雪春,张日清,王小寅,范礼理[10](2001)在《核磁共振研究羟苯氨酮对离体灌流心脏能量代谢的影响》一文中研究指出羟苯氨酮是一种新型强心扩血管剂 ,在以往的研究中发现 ,羟苯氨酮对实验性心衰和心肌缺血再灌注损伤有保护作用 .利用3 1P核磁共振表面线圈技术 ,对羟苯氨酮在Langendorff模型的离体灌流心脏 6 0min缺血 6 0min再灌注中的作用机制进行了探讨 .实验结果显示给药组胞内pH值比对照组恢复得更快 ,但是胞内高能磷酸化合物的含量却低于对照组 .羟苯氨酮对缺血 再灌注损伤的保护作用表现在提高心肌细胞的能量代谢水平 ,从而增强心肌细胞对离子调节恢复的能力(本文来源于《生物化学与生物物理进展》期刊2001年04期)

羟苯氨酮论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的研究羟苯氨酮对全心停灌复灌损伤的影响。方法采用离体大鼠心脏停灌40min复灌30min模型,从心脏功能、心肌能量代谢、抗氧化、线粒体钙超载及超微结构等方面观察药物作用。结果停灌前和复灌时给予羟苯氨酮(1~10μmol·L-1)明显增加复灌时心肌收缩力与冠脉流量,降低冠脉流出液的肌酸磷酸激酶(CPK)活性,对抗损伤所致的心肌叁磷酸腺苷(ATP)与磷酸肌酸(PCr)含量降低,增强心肌抗氧化能力,对抗线粒体钙超载,使线粒体超微结构保持得比较完整。结论羟苯氨酮明显对抗停灌复灌致心肌损伤,为该药保护再灌注损伤提出有力依据。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

羟苯氨酮论文参考文献

[1].范礼理,赵明镜,曾宪可,王亚芳.羟苯氨酮对麻醉狗心脏血流动力学与心肌氧消耗的影响[J].中国新药杂志.2007

[2].范礼理,李华,范明杰,张润东.羟苯氨酮对离体鼠心停灌-复灌损伤的保护作用[J].药学学报.2005

[3].范礼理,滕健,张润东,赵德育.羟苯氨酮保护大鼠心脏对抗心肌缺血-再灌注损伤[J].药学学报.2005

[4].范礼理,马军,王亚芳,阮英茆,曾宪可.羟苯氨酮对实验性心肌缺血的治疗作用[J].药学学报.2005

[5].范礼理,孙卓前,宋珍,滕健,林勇.羟苯氨酮对心肌生理特性及细胞内游离钙的影响[J].中国药学杂志.2005

[6].范礼理,宋珍,王天佑.羟苯氨酮对豚鼠心肌细胞膜Na~+和Ca~(2+)离子通道的影响[J].药学学报.2004

[7].李安龙,刘忠武,朱丽霞,张德昌,叶益新.羟苯氨酮激活家兔血管平滑肌细胞钙敏感钾通道[J].药学学报.2004

[8].李安龙.羟苯氨酮舒张血管作用机制研究[D].中国协和医科大学.2002

[9].李安龙,叶益新.羟苯氨酮的舒张血管作用及其机理研究[J].药学学报.2002

[10].闫永彬,罗雪春,张日清,王小寅,范礼理.核磁共振研究羟苯氨酮对离体灌流心脏能量代谢的影响[J].生物化学与生物物理进展.2001

论文知识图

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