导读:本文包含了在体定位论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:颈椎,手法,整骨,扳法,动力学
在体定位论文文献综述
邓真,王辉昊,王宽,沈知彼,陈威烨[1]（2018）在《石氏伤科颈椎定位旋转扳法的动力学参数在体测量》一文中研究指出目的:探讨石氏伤科颈椎定位旋转扳法动力学参数的特征及各参数之间的相互关系。方法:招募34名无明显手法治疗禁忌证的健康志愿者,男29名、女5名,年龄(22.30±4.60)岁。由同一位操作者分别对所有受试者进行石氏伤科颈椎定位(C_5棘突)旋转扳法操作,左右两侧各操作1次。手法操作前,分别在受试者C_5棘突两侧和双侧颏结节处粘贴测力片。采用Runinsense运动力学测量系统记录测定的力-时间曲线图,通过分析力-时间曲线图获取预载荷、载荷峰值、扳动力、扳动时间和施术时间等动力学参数。结果:34名受试者全部完成试验,未发生不良事件。左右两侧施术时间比较,差异无统计学意义[(2 362.65±559.28)ms,(2 403.24±645.33)ms,t=3.591,P=0.631]。C_5棘突左侧的预载荷、扳动力均大于右侧[(7.84±4.03)kg,(6.42±3.20)kg,t=3.374,P=0.042;(6.93±3.21)kg,(6.90±2.36)kg,t=3.363,P=0.049];C_5棘突两侧的载荷峰值、扳动时间比较,两侧间差异均无统计学意义[(14.78±4.78)kg,(13.33±4.50)kg,t=3.202,P=0.069;(159.12±34.50)ms,(148.82±33.00)ms,t=3.271,P=0.056]。左侧颏结节处的载荷峰值、扳动力均大于右侧[(7.68±2.90)kg,(6.68±2.82)kg,t=3.025,P=0.034;(4.49±2.10)kg,(3.42±2.03)kg,t=3.403,P=0.017],扳动时间小于右侧[(165.59±33.59)ms,(182.94±55.21)ms,t=3.786,P=0.025];双侧颏结节处的预载荷比较,差异无统计学意义[(3.18±1.29)kg,(3.27±1.30)kg,t=3.423,P=0.067]。C_5棘突左侧的扳动时间比右侧颏结节处的扳动时间短(t=3.356,P=0.042),C_5棘突右侧的扳动时间比左侧颏结节处的扳动时间短(t=3.307,P=0.038)。左侧颈椎定位旋转扳法操作时,C_5棘突左侧的预载荷与载荷峰值呈正相关(r=0.747,P=0.000);载荷峰值与扳动力呈正相关(r=0.551,P=0.003);C_5棘突左侧其他动力学参数相互之间均不存在直线相关关系。右侧颏结节处的预载荷与载荷峰值、扳动力均呈正相关(r=0.756,P=0.001;r=0.413,P=0.023);载荷峰值与扳动力呈正相关(r=0.908,P=0.007);右侧颏结节处的其他动力学参数相互之间均不存在直线相关关系。右侧颈椎定位旋转扳法操作时,C_5棘突右侧的预载荷与载荷峰值呈正相关(r=0.861,P=0.002),与扳动时间呈负相关(r=-0.434,P=0.031);载荷峰值与扳动力呈正相关(r=0.728,P=0.001);C_5棘突右侧的其他动力学参数相互之间均不存在直线相关关系。左侧颏结节处的预载荷与载荷峰值、扳动力均呈正相关(r=0.758,P=0.002;r=0.434,P=0.027);载荷峰值与扳动力呈正相关(r=0.917,P=0.000);左侧颏结节处的其他动力学参数相互之间均不存在直线相关关系。结论:在颈椎两侧施行石氏伤科颈椎定位旋转扳法的施术时间相同,但作用力特征存在一定差异;手法操作过程具有"寸劲"的特征;手法作用力的大小与预载荷有关。(本文来源于《中医正骨》期刊2018年03期）
范博渊[2]（2017）在《一种在体大鼠心外膜立体定位电生理标测系统用于左岛叶后段对房颤调节的机制研究》一文中研究指出心房颤动(atrial fibrillation,AF)是心内科最常见的心律失常,同时也是脑外科、神经内科医生最常见的心律失常之一。常伴随脑卒中而出现,尤其是岛叶损伤脑卒中患者更易伴有AF发生。岛叶皮层(insular cortex,IC)与自主神经系统(autonomic nerve system,ANS)功能的关系十分密切。刺激大鼠左侧IC,可诱发心电图特征变化。且IC具有侧别特异性,左侧IC主要负责副交感神经的调控。研究表明,刺激大鼠左侧岛叶后段(left posterior insular,LPIC),可导致心率减慢和血压降低。随着近年来影像学功能性核磁(functional magnetic resonance imaging,f MRI)的应用,也发现了类似结果,即LPIC对副交感神经存在支配作用。而副交感神经又是参与AF调控的重要因素之一。但目前尚无将IC与AF直接联系的实验研究,尚且停留在理论推理的层面。因此我们提出假设,即IC作为调节自主神经的上游,特别是LPIC可通过对副交感神经的调控而影响AF的发生。该课题涉及两个学科的交叉,存在两个主要问题需要解决。首先,因牵涉到IC对AF的实时调控,必须选择合适的在体AF动物模型,以保留完整的神经系统对心脏的调控;其次,需要将神经科学经典的实验方法与AF的评价方法有机结合。而目前国内外尚缺乏类似实验的模型基础。因此,我们自主研发一套简易的心脏立体定位心外膜电生理标测系统(a cardiac stereotactic electrophysiology epicardial mapping system,CREAMS)用于对大鼠心房的电生理标测,并成功建立了动物模型,将分为以下叁个部分进行阐述:1.CREAMS系统的研制:该系统引入了大鼠脑立体定位仪的操作和定位理念,并通过立体定位仪将标测电极精确送至心房表面各需要标测的部位,进行心外膜多点标测。针对大鼠心脏的解剖及生理学特点,自主研发了万向旋转定位电极夹持器、心脏复位器等装置,人工建立叁维立体坐标系,并首次采用两套坐标,即大体坐标(general positioning coordinate,GPC)和局部电极定位坐标(local electrode positioning coordinate,LEPC),实现对各个标测位点的立体定位。2.CREAMS系统有效性测试实验(1)实现对心外膜高位右房(high right atrium,HRA),右心房(right atrium,RA),低位右房(low right atrium,LRA),左心耳(left atrial appendage,LAA),左心房(left atrium,LA),左心房-左肺静脉交界处(the junction of left atrium and left pulmonary vein,JLA-LPV)单电极心电记录。实现标测6个位点的有效不应期(effective refractory period,ERP)、AF易感窗口(window of vulnerability,WOV)(2)CREAMS系统立体定位功能使用及检测:采用前后对比两次同一测量位置单极心外膜电图的图形特征以及同一部位的ERP来判断该系统立体定位功能的精确性。采用最大峰值、最小峰值、振幅、曲线下面积、最大电压上升速度和最小电压下降速度等反应心电图形的特征参数,对比各标测部位两次测量的异质性,发现均无统计学差异,相应部位的ERP无统计学差异。该部分实验测试了CREAMS系统电生理标测能力和立体定位功能。3.CREAMS系统的实用性评测(1)使用CREAMS系统建立高频电刺激(high-frequency stimulation,HFS)大鼠JLA-LPV处诱发的局灶性AF模型,并行电生理评测:JLA-LPV HFS 1.5小时(频率40Hz,刺激强度为2×舒张阈值,脉宽2ms)后,HRA、RA、LR、LAA、LA、JLA-LPV等6处ERP显着缩短,有效不应期离散度(dispersion of effective refractory period,d ERP)显着增加(P<0.01)。各个部位房颤易感窗口、总房颤易感窗口(sum of window of vulnerability,∑WOV)明显增宽(P<0.01)。AF周长(atrial fibrillation cycle length,AF-CL)显着缩短(P<0.0001),AF时程(duration of atrial fibrillation,AF-D)显着延长(P<0.0001)。表明HFS成功使心房产生电重构,增加组织离散度使心房肌传导异质性增加,从而易化AF的发生。(2)CREAMS系统用于低强度迷走神经刺激术(Low-level vagus nerve stimulation,LL-VNS)对药源性大鼠在体AF模型影响的研究:取成年SD大鼠30只,随机分为正常对照组、乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)-氯化钙(ACh-Ca Cl2)注射组、LL-VNS(能引起窦性心动过缓及房室传导延长的临界电压的10%)组。取大鼠正中线与第四肋间或心尖搏动最明显部位交点水平线开胸,充分暴露心脏视野。大鼠尾静脉注射ACh-Ca Cl2混合液(ACh-Ca Cl2成分配比:60μg/ml ACh:10 mg/ml Ca Cl2,1 ml/kg)制作药源性AF模型,并使用LL-VNS刺激大鼠双侧迷走神经,使用CREAMS评价LL-VNS对药源性致心房电重构作用的影响。发现与对照组相比,ACh-Ca Cl2组使心房发生电重构,易化AF,成功建立药源性AF模型(P<0.05);与ACh-Ca Cl2组相比较,LL-VNS组6个部位的ERP显着增加(P<0.05),d ERP显着降低(P<0.05);而WOV和∑WOV明显变窄(P<0.05)。表明LL-VNS具有抑制由ACh-Ca Cl2所致心房电重构的作用,从而抑制AF的发生。综上所述,该部分使用CREAMS系统成功地对HFS所诱发的大鼠急性局灶AF模型和ACh-Ca Cl2药物诱发AF模型进行电生理评价,证实了该系统的良好的实用性,首次成功在在体大鼠AF模型中,使用d ERP及∑WOV等指标对心房电生理特性及AF进行了评价,使其评价更为全面、可靠,为后续研究LPIC对AF调控的在体实验奠定基础。此后,我们综合运用心脏电生理学、神经电生理学、形态学、免疫组织化学等多种手段,尝试揭示LPIC对AF影响的电生理机制,并寻找实现其机制所依赖的中枢神经通路。分为以下两个部分进行探讨:1.LPIC功能的变化对AF的调控作用利用深部脑刺激术(deep brain stimulation,DBS)和化学遗传学方法,操控LPIC的活性,观察该部位兴奋或者抑制对心房电生理特性及AF的影响。进行DBS实验时,我们随机将72只大鼠分为6组,基线组(baseline组)、DBS组、假手术组(Sham组)、双侧迷走神经切断组(vagus nerve stimulation traverse,VNSt组)、阿替洛尔注射组(atenolol组)和阿托品注射组(atropine组)等。使用DBS电刺激兴奋LPIC,并观察其对JLA-LPV HFS所致AF的电生理效应的影响。并分别与各组对照,寻找LPIC对AF可能的调控途径。进行化学遗传学实验时。我们将AAV2/8-h Syn-DIOHM4Di-m Cherry注射至LPIC(HM4Di组)。4w后AF造模,脑内注射CNO特异性抑制LPIC功能后,观察对心房电重构及AF的影响。注射AAV2/8-h Syn-DIO-m Cherry病毒作为化学遗传病毒的对照组(m Cherry组),其余分组模式同DBS实验。在进行在体心脏电生理评测之前,需要使用膜片钳在离体脑片上鉴定化学遗传学病毒对LPIC功能抑制的有效性。(1)通过DBS兴奋LPIC对心房电生理特性及AF的影响:与Sham组比较,DBS可导致d ERP增加(P<0.05),∑WOV变宽(P<0.05)。证明对LPIC的电刺激,可进一步加剧HFS后大鼠心房的电生理特性,进一步增加心房组织传导的异质性,易化AF的发生。并进一步延长AF-D(P<0.05),缩短AF-CL(P<0.05)。表明LPIC的刺激可参与调节AF的发生和发展。(2)LPIC兴奋对AF调节的可能路径:atenolol阻断交感神经活性并不能改变DBS对心房电生理特性及AF易感性的影响,而VNSt、atropine组可部分抑制DBS所产生的心房电重构效应,抑制AF的发生和维持。DBS组可见全程血压下降,并与Sham组相比有统计学差异(P<0.01)。因此,表明兴奋LPIC主要是发挥副交感神经效应,实现对AF的调控。(3)通过化学遗传学方法抑制LPIC通路对心房电生理特性及AF的影响:给予CNO抑制LPIC功能后,亦可使d ERP增加、∑WOV变宽、AF-D延长、AF-CL减低(P均小于0.05),加剧HFS对大鼠心房电重构效应,易化AF发生。(4)LPIC抑制对AF调节的可能路径:atenolol可完全抵消HM4Di所导致的心房电重构效应,抑制了AF的发生和发展;VNSt则不能消除HM4Di所导致的电生理效应。同时HM4Di组可见全程血压升高,均证明HM4Di主要是通过交感神经调控AF的发生和发展。综上所述,LPIC功能变化可可通过对副交感-交感神经的调节,参与对AF发生和发展的调控。2.大鼠LPIC的传出神经纤维联系我们将顺行示踪剂植物凝集素(Phaseolusvulgaris-leukoagglutinin,PHA-L)电泳入大鼠LPIC。存活14 d后灌注固定并取材,遂行免疫组化染色,并在显微镜下观察LPIC传出纤维所投射的脑区及核团范围。结果可见PHA-L顺行标记的神经纤维和末梢主要分布于同侧边缘皮质(prelimbic cortex,Pr L),杏仁基底外侧核(Basolateral amygdaloid nucleus,BLA)、丘脑中央内侧核(central medial thalamic nucleus,CM)、丘脑背内侧核(mediodorsal thalamic nucleus,MD)、靠近尾侧的丘脑腹后核小细胞部(ventral posterior thalamic nucleus,parvicellular part,VPCC)、导水管周围灰质(periaqueductal gray,PAG)、下丘脑外侧区(lateral hypothalamic area,LH);以及对侧LPIC、孤束核(nucleus of the solitary tract,Sol)和迷走神经运动背核(the dorsal motor nucleus of the vagus nerve,DMVN)等。以上结果提示LPIC同时可向脑区多个部位发出纤维投射,尤其是与心血管活动密切相关的孤束核和迷走神经运动背核,以及和负责调控下丘脑-垂体-肾上腺轴发挥交感神经活性的下丘脑的联系。这些形态学证据,使我们更好的理解在体电生理实验中通过改变LPIC功能所产生的电生理现象,并为LPIC对AF的调控提供神经解剖学依据。综上所述,得到如下结论:(1)CREAMS系统是一套针对大鼠在体AF模型行电生理评价的有效工具;(2)LPIC的功能发生变化可通过影响自主神经的活性而影响AF;(3)从形态学角度,观察了LPIC调控AF可能的中枢神经通路。(本文来源于《第四军医大学》期刊2017-05-01）
A.D.,Ward,C.,Crukley,C.A.,McKenzie,J.,Montreuil,E.,Gibson[3]（2012）在《前列腺直肠内接收线圈采集在体MRI对照数字组织图像的定位》一文中研究指出摘要目的形成并评价使用以与标本相关影像线形标记为依据,以影像引导下标本切片获得的数字组织病理图像为对照,在体前列腺MRI的定位技术。材料与方法研究由学院审查委员会(西部安大略研究伦理委员会,伦敦、安大略、加拿大)批准,取得所有病人的书面知情同意通知。研究提出一(本文来源于《国际医学放射学杂志》期刊2012年04期）
李建国,聂青,康静波,张丽萍,齐文杰[4]（2009）在《PET/CT在体部γ刀定位中应用体会》一文中研究指出目的:阐述PCT/CT在体部γ刀定位中的应用。方法:2007-05—2008-05,利用PET/CT设备对120例患者进行体部γ刀定位及图像融合。结果:用PET/CT扫描可在不用碘造影剂增强情况下进行肿瘤有效显像,较单纯CT定位获得更丰富和准确的图像信息,有助于指导靶区(GTV)的勾画。结论:PET/CT在γ刀治疗定位中明显提高了GTV的定位精度,增加了碘过敏患者的治疗机会。(本文来源于《医疗卫生装备》期刊2009年07期）
黄晏,杨胜,周文霞,张永祥[5]（2008）在《小鼠在体海马LTP实验技术方法的建立及定位方法的优化》一文中研究指出目的:随着大量用于研究学习记忆的小鼠模型的建立,使得对小鼠在体海马LTP实验的需求日益凸显。但小鼠海马体积小以及月龄和动物品系的差异,使得小鼠在体海马LTP实验脑区定位难度较大,目前国内暂无小鼠在体海马LTP实验的相关报道。本研究拟建立小鼠在体海马LTP实验技术方法,并对其定位方法进行优化,以期适用于不同品系和月龄的动物。方法:动物麻醉后固定于立体定位仪上,参照立体定位参数将刺激电极插入至前穿通纤维,记录电极插入至DG颗粒细胞层,而后进行LTP的诱发和记录。结(本文来源于《药学发展前沿论坛及药理学博士论坛论文集》期刊2008-11-01）
董会航[6]（2007）在《应用诱发荧光图像在体定位肿瘤的研究》一文中研究指出[目的]本论文研究了近紫外光诱发荧光图像在体定位S180肉瘤技术，为肿瘤切除术、光动力治疗等各种疗法提供实时检测手段，同时对肿瘤的早期诊断和提高组织活检检出率有着非常重要的意义。本论文同时借助医学图像处理技术，对采集到的荧光图像进行配准和评价，进一步论证了该研究方法的可行性和准确率。[方法]采用近紫外光诱发小鼠S180肉瘤组织内聚集的光敏剂荧光，选择波长395-425 nm和体表激发光功率密度120 mW／cm~2的激发光源，通过设计的图像采集系统采集荧光图像。通过实验，比较血卟啉衍生物不同剂量和荧光图像采集时刻对诊断结果准确率的影响，确定两个实验参数的最佳组合。对采集到的荧光图像进行图像处理和分析，通过实验结果提取肿瘤图像边缘，与病理诊断结果比较，实现肿瘤荧光图像与实际病理诊断结果的配准。[结果]1．通过光敏剂血卟啉衍生物在小鼠体内的不同药物剂量实验，初步确定在代谢时间(18 h)60 mg／Kg为最佳药物剂量。低剂量组和高剂量组分别出现不同程度假阴性和假阳性诊断。2．通过光敏剂血卟啉衍生物在小鼠体内的不同代谢时间比较，初步确定在相同药物剂量(60 mg／Kg)18 h为荧光图像最佳采集时刻。3．通过实验确定血卟啉衍生物剂量为60 mg／Kg，给药后18小时采集荧光图像准确率最高。从图像目标区灰度值曲线可以看出，10 h时采集的昆明种小鼠腹部S180肉瘤图像荧光强度最强，但是图像对比度最强却出现在18 h。通过对所采集到的肿瘤荧光图像归一化处理后，得到荧光图像边界灰度值均值估计值，为肿瘤图像的边缘检测和提取提供重要参数。[结论]1．受激S180肿瘤组织荧光强度与光敏剂给药剂量成正比、与图像采集时刻推迟呈现先升高后降低的变化趋势。但是高剂量组与低剂量组对应的诊断准确率都相对较低。据此可以选择恰当的药物剂量和图像采集时刻，以获得最清晰的S180肉瘤组织的荧光图像，同时较为准确地提供肿瘤位置和边缘等重要信息。对临床肿瘤手术和光动力疗法中的定位、确定治疗范围有一定的参考价值。2．本研究将组织光学和医学图像处理方法有机结合，获得了一种相对客观、准确的量化评价肿瘤荧光图像的方法，为准确提取肿瘤边缘提供参数估计，从而使得近紫外光诱发荧光图像定位肿瘤方法在手术中实时检测和早期肿瘤的诊断等方面的应用成为可能。(本文来源于《天津医科大学》期刊2007-05-01）
魏秀莉[7]（2006）在《果胶/钙在体交联结肠定位释药系统的研究》一文中研究指出本文研究了果胶／钙之间的作用，考察了影响果胶／钙在体交联的因素，以及在体交联对骨架体系中药物释放的影响。以吲哚美辛为模型药物研究肠溶包衣果胶／钙骨架片及压制包芯片的结肠定位性。1吲哚美辛自果胶／钙在体交联骨架体系中的“S”型释放研究以含有氯化钠或单纯果胶骨架片作为对照，研究氯化钙与果胶的在体交联对吲哚美辛释放及骨架溶蚀的影响。结果表明，骨架中大量的氯化钙可延缓药物的最初释放速率及溶蚀速率，药物的释放曲线表现为S型，释放曲线采用Peppas方程拟合时n大于1.0，且随氯化钙用量的增加，n增加至1.20。药物的释放与骨架的溶蚀之间具有良好的相关性，提示药物的释放为溶蚀控制机制。钙离子释放及亚甲基兰吸附试验结果表明，药物的释放除与在体交联有关外，还与骨架周围的高钙离子浓度环境有密切的关系。从环境扫描电镜图中可以看出果胶／钙骨架片在蒸馏水中释放时可形成开放式分枝网络状凝胶结构，且在不同时间点的网络结构发生明显改变。果胶／钙骨架片在最初释放时间点的质构有明显的改变。果胶／钙的交联使果胶溶液粘度明显增大，当用4ml去离子水溶解的氯化钙加入量从4.0g增至8.0g时，200ml 2％果胶溶液的粘度没有明显变化，提示对果胶溶液粘度的影响不存在钙离子临界作用浓度。不同钙盐的物理化学性质可影响果胶／钙发生在体交联的程度及速度，从而影响骨架体系中药物的释放。溶解度大且溶解速度快的氯化钙及乙酸钙对药物在初期释放的阻滞作用较强，提示易解离的钙盐易与果胶发生在体交联。果胶的酯化度也显着影响果胶／钙之间的交联而影响药物的释放，而压力对果胶骨架体系药物的释放无明显影响。此外，当给药体系中含有大量的钙盐时，不宜采用磷酸盐缓冲体系作为释放介质，可采用柠檬酸盐缓冲体系。2肠溶包衣果胶／钙骨架片的研究将优选的果胶／钙骨架片采用Eudragit S100包衣，制备了pH敏感结合酶降解型的结肠定位释药系统。包衣增重为8％时，肠溶包衣果胶／钙骨架片在0.1M HCl及pH 6.8的柠檬酸盐缓冲体系中具有良好的耐受性。在pH 7.4的柠檬酸盐缓冲体系中包衣膜缓慢溶解，有利于减少药物在小肠末端的释放，到达结肠后在结肠菌群的作用下，果胶降解而释放药物，从而实现结肠定位。Pectinex Ultra SP-L、Pectinex XXL及Pectinex Smash XXL叁类果胶酶均可促进骨架中药物的释放，且Pectinex Smash XXL的作用相对较强。建立了狗血药浓度的高效液相色谱测定法。吲哚美辛原料药在狗体内的T_(max)平均为1.15h，T_(1／2)平均为3.26h。包衣增重为8％的肠溶包衣果胶／钙骨架片在狗体内的T_(max)平均为6.6h，T_(1／2)平均为6.23h。释药时滞有较大的个体差异，平均时滞为1.9h。肠溶包衣果胶／钙骨架片的C_(max)明显低于吲哚美辛原料药，两者在AUC、T_(1／2)、T_(max)和C_(max)之间的差异可能与原料药在胃中开始吸收，而后者主要在小肠末端开始释放吲哚美辛有关。3果胶／钙压制包芯片的研究采用星点设计-效应面优化制备了快速崩解片芯，以果胶／钙作包衣层制备了压制包芯片。结果表明，当包衣层中加入氯化钙时，可明显延长药物释放的时滞，且时滞随氯化钙用量的增加而延长。当果胶／氯化钙用量比为1／1时，随包衣层厚度的增加，释药时滞明显延长。例如当每片的包衣层为400mg或500mg时，释药时滞达6～7h。由于钙离子对果胶酶活性的激活或增强作用，当释放介质中加入果胶酶或大鼠结肠内容物时，可明显缩短果胶／钙压制包芯片的释药时滞，且氯化钙用量越大，时滞缩短越明显。酶的加入可加快包衣层的溶蚀速率，降低其吸水率。采用已建立的高效液相色谱法测定片芯及果胶／钙压制包芯片在狗体内的血药浓度。片芯在狗体内的T_(max)平均为1.4h，T_(1／2)平均为3.14h。包衣层为500mg的果胶／钙压制包芯片的T_(max)平均为5.4h，T_(1／2)平均为6.79h。释药时滞有较大的个体差异，平均时滞为3.0h。果胶／钙压制包芯片的C_(max)明显低于片芯。两者在AUC、T_(1／2)、T_(max)和C_(max)之间的差异可能与片芯主要在胃中崩解释放吲哚美辛，而果胶／钙压制包芯片主要在结肠部位降解释放药物有关。采用γ-闪烁扫描观察含~(99)m-Tc的每片包衣层为500mg的果胶／钙压制包芯片在人体胃肠道内的转运。结果初步表明果胶／钙压制包芯片可实现结肠定位。果胶／钙压制包芯片通过果胶／钙的在体交联及周围的高钙离子浓度环境，抑制果胶的溶胀及溶蚀，保护药物在胃及小肠中不释放。当体系到达结肠后，在结肠菌群产生的酶的作用下，果胶发生降解而释放药物。此外，体系中的钙离子通过对酶活性的激活或增强作用加快了果胶的降解，从而进一步促进药物的释放。给药体系的这种特点对结肠定位释药是有利的。(本文来源于《复旦大学》期刊2006-06-01）
孙吉林[8]（2006）在《脑磁图及磁源性影像在体感、听觉及癫痫灶定位中的应用》一文中研究指出目的 应用脑磁图(MEG)研究健康受试者初级体感皮质反应M20的潜伏期、波幅及位置的性别差异。方法 对40例受试者给予双侧腕部正中神经电刺激,固定电流脉冲0.3ms,刺激间期0.5s,诱发初级体感皮质兴奋。脑磁图检查后进行MR扫描,层厚1.5mm。大脑初级体感皮质反应由等电流偶极(ECD)评价。将脑磁图所获得的M20反应迭加到MRI上,形成磁源性影像(MSI)。结果 依照给予电刺激后反应潜伏期不同分别称为M20、M35及M60,因M35及M60易受刺激间期(ISI)的影响,只对M20的潜伏期、波幅及反应位置的性别差异进行分析。结果为(1)M20左、右半球潜伏期男性20.6±1.0ms和20.7±1.2ms,女性20.1±0.9ms和20.2±0.9ms,男女性同侧半球潜伏期无显着性差异(P>0.05);(2)M20左、右半球波幅男性23.6±11.2nAm和25.4±11.2nAm,女性25.8±10.5nAm和27.6±7.8nAm,男女性同侧半球波幅无显着性差异(P>0.05);(3)左半球男女性M20偶极位置在X轴位存在显着性差异(P<0.05),显示男性X轴上与女性相比稍偏外侧,右半球男女性M20偶极位置在X轴位无显着性差异(P>0.05),y,z轴无显着性差异(P>0.05);(4)磁源性影像显示所有受试者M20反应峰值均位于中央后回。结论 脑磁图可明确不同性别的大脑初级体感皮质反应M20潜伏期、波幅及位置。磁源性影像显示M20峰值位于中央后回手区体感皮质。(本文来源于《中国人民解放军军医进修学院》期刊2006-04-01）
董世武,应大君,糜建红,刘光久,王廷华[9]（2004）在《在体种植后骨髓基质干细胞(BMSCs)的定位及成骨效应研究》一文中研究指出目的探讨骨髓基质干细胞(BMSCs)与支架材料复合,并种植到动物体内后的定位及成骨情况。方法分离培养绿色荧光蛋白(GFP)小鼠BMSCs,体外扩增后与猪脱细胞骨基质材料复合,植入裸鼠背部作为实验组,并以单纯材料植入作为对照组,8周后进行大体观察、常规组织学检查及荧光检测。结果实验组移植物周围部成骨明显,GFP阳性细胞较多;中央部材料降解吸收,GFP阳性细胞少见。对照组成骨较少。结论BMSCs作为种子细胞参与了骨重建,同时GFP示踪是观测BMSCs的一种较好方法。(本文来源于《中华创伤骨科杂志》期刊2004年10期）
王绍闯[10]（2004）在《大肠早癌自体荧光内镜定位诊断系统研究—血原卟啉Ⅸ、组织原卟啉Ⅸ含量与大肠癌在体自体荧光差异的相关性》一文中研究指出目的：探讨血原卟啉IX和组织原卟啉IX含量与大鼠大肠癌在体自体荧光差异的相关性。 方法：70只Sprague-Dawley大鼠分实验组和对照组：实验组60只，对照组10只。实验组60只Sprague-Dawley大鼠以1，2-二甲肼(DMH)25mg／kg注射腹腔，一周一次，持续18周，成功诱导大鼠大肠癌。对照组10只Sprague-Dawley大鼠未做药物注射。20周后以370nm激光诱导自体荧光检测分析系统采集实验组大鼠癌组织和正常组织400-700nm范围内的在体自体荧光；采用荧光分光光度计检测两组血原卟啉IX和实验组癌组织、正常组织原卟啉IX。 结果：各组组织在体自体荧光光谱在460nm左右处大多有荧光峰；73％的进展期癌组织、69％的早期癌组织在635nm左右有荧光峰。早期癌组和进展期癌组I_(635)／I_(460)值较正常组大(p＜0.05)，早期癌组和进展期癌组I_(635)／I_(460)值差异不明显(p＞0.05)；实验组正常组织原卟啉IX、早期癌组的组织原卟啉IX、进展期癌组织原卟啉IX含量分别为317.099±16.859ng／g组织、416.814±6.786ng／g组织和606.874±21.798ng／g组织，早期癌组和进展期癌组织原卟啉IX较正常组织原卟啉IX大(P＜0.001)，进展期癌组织原卟啉IX较早期癌组织原卟啉IX大(P＜0.001)，实验组血原卟啉IX含量，对照组血原卟啉IX含量分别为2.224±0.323ug／ml、1.663±0.092ug／ml，实验组血原卟啉IX含量较对照组血原卟啉IX含量大(P＜0.001)，实验组血原卟啉IX／Hb，对照组血原卟啉IX／Hb分别为25.908±12.54ug／g、10.609±0.929ug／g，实验组血原卟啉IX／Hb较对照组血原卟啉IX／Hb大(P＜0.05)。 结论：1) 大鼠正常大肠组织在体自体荧光和大鼠大肠癌在体自体荧光635。m存在差异。635nm处的差异可能于组织原叶琳工X、全血原叶琳1X有关;卜且伴随原叶琳IX含量升一高。 2)血原叶琳IX可作为大肠癌临床筛查的指标。(本文来源于《中南大学》期刊2004-06-30）
在体定位论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
心房颤动(atrial fibrillation,AF)是心内科最常见的心律失常,同时也是脑外科、神经内科医生最常见的心律失常之一。常伴随脑卒中而出现,尤其是岛叶损伤脑卒中患者更易伴有AF发生。岛叶皮层(insular cortex,IC)与自主神经系统(autonomic nerve system,ANS)功能的关系十分密切。刺激大鼠左侧IC,可诱发心电图特征变化。且IC具有侧别特异性,左侧IC主要负责副交感神经的调控。研究表明,刺激大鼠左侧岛叶后段(left posterior insular,LPIC),可导致心率减慢和血压降低。随着近年来影像学功能性核磁(functional magnetic resonance imaging,f MRI)的应用,也发现了类似结果,即LPIC对副交感神经存在支配作用。而副交感神经又是参与AF调控的重要因素之一。但目前尚无将IC与AF直接联系的实验研究,尚且停留在理论推理的层面。因此我们提出假设,即IC作为调节自主神经的上游,特别是LPIC可通过对副交感神经的调控而影响AF的发生。该课题涉及两个学科的交叉,存在两个主要问题需要解决。首先,因牵涉到IC对AF的实时调控,必须选择合适的在体AF动物模型,以保留完整的神经系统对心脏的调控;其次,需要将神经科学经典的实验方法与AF的评价方法有机结合。而目前国内外尚缺乏类似实验的模型基础。因此,我们自主研发一套简易的心脏立体定位心外膜电生理标测系统(a cardiac stereotactic electrophysiology epicardial mapping system,CREAMS)用于对大鼠心房的电生理标测,并成功建立了动物模型,将分为以下叁个部分进行阐述:1.CREAMS系统的研制:该系统引入了大鼠脑立体定位仪的操作和定位理念,并通过立体定位仪将标测电极精确送至心房表面各需要标测的部位,进行心外膜多点标测。针对大鼠心脏的解剖及生理学特点,自主研发了万向旋转定位电极夹持器、心脏复位器等装置,人工建立叁维立体坐标系,并首次采用两套坐标,即大体坐标(general positioning coordinate,GPC)和局部电极定位坐标(local electrode positioning coordinate,LEPC),实现对各个标测位点的立体定位。2.CREAMS系统有效性测试实验(1)实现对心外膜高位右房(high right atrium,HRA),右心房(right atrium,RA),低位右房(low right atrium,LRA),左心耳(left atrial appendage,LAA),左心房(left atrium,LA),左心房-左肺静脉交界处(the junction of left atrium and left pulmonary vein,JLA-LPV)单电极心电记录。实现标测6个位点的有效不应期(effective refractory period,ERP)、AF易感窗口(window of vulnerability,WOV)(2)CREAMS系统立体定位功能使用及检测:采用前后对比两次同一测量位置单极心外膜电图的图形特征以及同一部位的ERP来判断该系统立体定位功能的精确性。采用最大峰值、最小峰值、振幅、曲线下面积、最大电压上升速度和最小电压下降速度等反应心电图形的特征参数,对比各标测部位两次测量的异质性,发现均无统计学差异,相应部位的ERP无统计学差异。该部分实验测试了CREAMS系统电生理标测能力和立体定位功能。3.CREAMS系统的实用性评测(1)使用CREAMS系统建立高频电刺激(high-frequency stimulation,HFS)大鼠JLA-LPV处诱发的局灶性AF模型,并行电生理评测:JLA-LPV HFS 1.5小时(频率40Hz,刺激强度为2×舒张阈值,脉宽2ms)后,HRA、RA、LR、LAA、LA、JLA-LPV等6处ERP显着缩短,有效不应期离散度(dispersion of effective refractory period,d ERP)显着增加(P<0.01)。各个部位房颤易感窗口、总房颤易感窗口(sum of window of vulnerability,∑WOV)明显增宽(P<0.01)。AF周长(atrial fibrillation cycle length,AF-CL)显着缩短(P<0.0001),AF时程(duration of atrial fibrillation,AF-D)显着延长(P<0.0001)。表明HFS成功使心房产生电重构,增加组织离散度使心房肌传导异质性增加,从而易化AF的发生。(2)CREAMS系统用于低强度迷走神经刺激术(Low-level vagus nerve stimulation,LL-VNS)对药源性大鼠在体AF模型影响的研究:取成年SD大鼠30只,随机分为正常对照组、乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)-氯化钙(ACh-Ca Cl2)注射组、LL-VNS(能引起窦性心动过缓及房室传导延长的临界电压的10%)组。取大鼠正中线与第四肋间或心尖搏动最明显部位交点水平线开胸,充分暴露心脏视野。大鼠尾静脉注射ACh-Ca Cl2混合液(ACh-Ca Cl2成分配比:60μg/ml ACh:10 mg/ml Ca Cl2,1 ml/kg)制作药源性AF模型,并使用LL-VNS刺激大鼠双侧迷走神经,使用CREAMS评价LL-VNS对药源性致心房电重构作用的影响。发现与对照组相比,ACh-Ca Cl2组使心房发生电重构,易化AF,成功建立药源性AF模型(P<0.05);与ACh-Ca Cl2组相比较,LL-VNS组6个部位的ERP显着增加(P<0.05),d ERP显着降低(P<0.05);而WOV和∑WOV明显变窄(P<0.05)。表明LL-VNS具有抑制由ACh-Ca Cl2所致心房电重构的作用,从而抑制AF的发生。综上所述,该部分使用CREAMS系统成功地对HFS所诱发的大鼠急性局灶AF模型和ACh-Ca Cl2药物诱发AF模型进行电生理评价,证实了该系统的良好的实用性,首次成功在在体大鼠AF模型中,使用d ERP及∑WOV等指标对心房电生理特性及AF进行了评价,使其评价更为全面、可靠,为后续研究LPIC对AF调控的在体实验奠定基础。此后,我们综合运用心脏电生理学、神经电生理学、形态学、免疫组织化学等多种手段,尝试揭示LPIC对AF影响的电生理机制,并寻找实现其机制所依赖的中枢神经通路。分为以下两个部分进行探讨:1.LPIC功能的变化对AF的调控作用利用深部脑刺激术(deep brain stimulation,DBS)和化学遗传学方法,操控LPIC的活性,观察该部位兴奋或者抑制对心房电生理特性及AF的影响。进行DBS实验时,我们随机将72只大鼠分为6组,基线组(baseline组)、DBS组、假手术组(Sham组)、双侧迷走神经切断组(vagus nerve stimulation traverse,VNSt组)、阿替洛尔注射组(atenolol组)和阿托品注射组(atropine组)等。使用DBS电刺激兴奋LPIC,并观察其对JLA-LPV HFS所致AF的电生理效应的影响。并分别与各组对照,寻找LPIC对AF可能的调控途径。进行化学遗传学实验时。我们将AAV2/8-h Syn-DIOHM4Di-m Cherry注射至LPIC(HM4Di组)。4w后AF造模,脑内注射CNO特异性抑制LPIC功能后,观察对心房电重构及AF的影响。注射AAV2/8-h Syn-DIO-m Cherry病毒作为化学遗传病毒的对照组(m Cherry组),其余分组模式同DBS实验。在进行在体心脏电生理评测之前,需要使用膜片钳在离体脑片上鉴定化学遗传学病毒对LPIC功能抑制的有效性。(1)通过DBS兴奋LPIC对心房电生理特性及AF的影响:与Sham组比较,DBS可导致d ERP增加(P<0.05),∑WOV变宽(P<0.05)。证明对LPIC的电刺激,可进一步加剧HFS后大鼠心房的电生理特性,进一步增加心房组织传导的异质性,易化AF的发生。并进一步延长AF-D(P<0.05),缩短AF-CL(P<0.05)。表明LPIC的刺激可参与调节AF的发生和发展。(2)LPIC兴奋对AF调节的可能路径:atenolol阻断交感神经活性并不能改变DBS对心房电生理特性及AF易感性的影响,而VNSt、atropine组可部分抑制DBS所产生的心房电重构效应,抑制AF的发生和维持。DBS组可见全程血压下降,并与Sham组相比有统计学差异(P<0.01)。因此,表明兴奋LPIC主要是发挥副交感神经效应,实现对AF的调控。(3)通过化学遗传学方法抑制LPIC通路对心房电生理特性及AF的影响:给予CNO抑制LPIC功能后,亦可使d ERP增加、∑WOV变宽、AF-D延长、AF-CL减低(P均小于0.05),加剧HFS对大鼠心房电重构效应,易化AF发生。(4)LPIC抑制对AF调节的可能路径:atenolol可完全抵消HM4Di所导致的心房电重构效应,抑制了AF的发生和发展;VNSt则不能消除HM4Di所导致的电生理效应。同时HM4Di组可见全程血压升高,均证明HM4Di主要是通过交感神经调控AF的发生和发展。综上所述,LPIC功能变化可可通过对副交感-交感神经的调节,参与对AF发生和发展的调控。2.大鼠LPIC的传出神经纤维联系我们将顺行示踪剂植物凝集素(Phaseolusvulgaris-leukoagglutinin,PHA-L)电泳入大鼠LPIC。存活14 d后灌注固定并取材,遂行免疫组化染色,并在显微镜下观察LPIC传出纤维所投射的脑区及核团范围。结果可见PHA-L顺行标记的神经纤维和末梢主要分布于同侧边缘皮质(prelimbic cortex,Pr L),杏仁基底外侧核(Basolateral amygdaloid nucleus,BLA)、丘脑中央内侧核(central medial thalamic nucleus,CM)、丘脑背内侧核(mediodorsal thalamic nucleus,MD)、靠近尾侧的丘脑腹后核小细胞部(ventral posterior thalamic nucleus,parvicellular part,VPCC)、导水管周围灰质(periaqueductal gray,PAG)、下丘脑外侧区(lateral hypothalamic area,LH);以及对侧LPIC、孤束核(nucleus of the solitary tract,Sol)和迷走神经运动背核(the dorsal motor nucleus of the vagus nerve,DMVN)等。以上结果提示LPIC同时可向脑区多个部位发出纤维投射,尤其是与心血管活动密切相关的孤束核和迷走神经运动背核,以及和负责调控下丘脑-垂体-肾上腺轴发挥交感神经活性的下丘脑的联系。这些形态学证据,使我们更好的理解在体电生理实验中通过改变LPIC功能所产生的电生理现象,并为LPIC对AF的调控提供神经解剖学依据。综上所述,得到如下结论:(1)CREAMS系统是一套针对大鼠在体AF模型行电生理评价的有效工具;(2)LPIC的功能发生变化可通过影响自主神经的活性而影响AF;(3)从形态学角度,观察了LPIC调控AF可能的中枢神经通路。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
在体定位论文参考文献
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