导读:本文包含了调节元件论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:固醇,元件,蛋白,胰岛素,细胞,胆固醇,肿瘤。
调节元件论文文献综述
卜志锋[1]（2019）在《多囊卵巢综合征患者血清中固醇调节元件结合蛋白-1表达水平及其与患者血脂水平的关系研究》一文中研究指出目的检测多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清中固醇调节元件结合蛋白-1(SREBP-1)表达水平,分析其与患者血脂水平的相关性。方法选取2016年6月至2017年12月青海红十字医院收治的68例PCOS患者为受试者,最终符合纳入标准与排除标准的50例患者为研究组,在研究对象的基础上进行1∶1个体匹配,最终确定50例因输卵管因素就诊的不孕症患者为对照组。ELISA法检测血清中SREBP-1a、SREBP-1c表达水平,采用酶比色法检测血清总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)水平;采用化学发光法检测血清睾酮素(T)、雌激素(E)、促黄体素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、催乳素(PRL)、孕酮(P)、胰岛素(INS)水平、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果研究组T、E、LH、P、INS水平、HOMA-IR显着高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);两组FSH、PRL水平差异无统计学意义(P>0.05);研究组SREBP-1a、SREBP-1c表达水平较对照组显着升高,差异具有统计学意义(P<0.05);Pearson检验结果显示,PCOS患者血清SREBP-1a、SREBP-1c表达与INS水平、胰岛素抵抗指数显着正相关,差异具有统计学意义(P<0.05);研究组血清TC、TG、LDL水平较对照组升高,差异具有统计学意义(P<0.05),HDL水平较对照组显着降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 PCOS患者血清中SREBP-1a、SREBP-1c表达水平显着升高,与血清TC、TG、LDL水平正相关,与血清HDL水平负相关,可能与PCOS发病有关。(本文来源于《中国性科学》期刊2019年11期）
崔鹤,陈乐园,魏会强,宁洪鑫,李祎亮[2]（2019）在《固醇调节元件结合蛋白抑制剂的研究进展》一文中研究指出固醇调节元件结合蛋白(SREBP)是脂类合成的重要调节转录因子,基本参与了脂肪酸和胆固醇的全部合成过程,调控多种脂质合成关键酶的基因表达。SREBP抑制剂通过抑制SREBP的合成、剪切、转运等过程来抑制其活性,从而降低脂质合成水平来阻止肿瘤生长。主要介绍的SREBP抑制剂包括合成小分子结构(PF-429242、法图他汀等)和天然小分子结构(白桦脂醇、灵芝酸、大黄素等),通过作用于不同靶点而对SREBP产生抑制作用,从而抑制脂质合成。(本文来源于《现代药物与临床》期刊2019年08期）
耿得珍,卜亚茹,焦波[3]（2019）在《潜在的代谢性疾病治疗靶点——固醇调节元件结合蛋白》一文中研究指出固醇调节元件结合蛋白(sterol regulatory element binding proteins,SREBPs)是调节胆固醇,脂肪酸和甘油叁酯生物合成的主要转录因子,控制着脂肪生成和摄取等关键基因的表达。笔者总结了SREBPs的激活机制及其与胰岛素、环磷腺苷、肝脏X受体等相互作用,共同参与脂质代谢的过程,并结合最新研究动态对SREBPs的功能进行阐述。这些发现表明,抑制SREBPs可以成为治疗代谢性疾病的新策略,如Ⅱ型糖尿病,胰岛素抵抗,脂肪肝、动脉粥样硬化以及相关肿瘤等。(本文来源于《中国药学杂志》期刊2019年15期）
张磊,姜棋予,曹哲丽,李静,杨晓妹[4]（2019）在《miR-5688在叁阴性乳腺癌细胞中下调固醇调节元件结合蛋白1的表达而抑制叁阴性乳腺癌细胞增殖》一文中研究指出目的:探讨miR-5688在患者来源叁阴性乳腺癌(PD-TNBC)细胞中通过抑制固醇调节元件结合蛋白1(SREBP-1)的表达从而发挥抗肿瘤活性。方法:查询miRDB数据库,预测潜在作用于SREBP-1的miRNA;qPCR实验检测叁阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞系、PD-TNBC细胞及患者组织中SREBP-1与miR-5688的表达;Western印迹验证miR-5688下调SREBP-1的表达;构建miRNA-5688的过表达慢病毒颗粒,在上述细胞中过表达miR-5688,以MTT实验、Transwell实验、裸鼠皮下成瘤实验检测miRNA-5688对细胞增殖、转移与侵袭作用、裸鼠成瘤的影响。结果:在叁阴性乳腺癌临床标本中,miR-5688与SREBP-1的表达呈负相关趋势,通过在PD-TNBC细胞中验证,miR-5688能够下调SREBP-1的表达;转染miR-5688抑制剂能够阻断miR-5688抑制SREBP-1表达的作用。体外细胞实验结果显示miR-5688能够抑制MDA-MB-231细胞系和PD-TNBC细胞的增殖、转移与侵袭作用,同样转染miR-5688抑制剂能够阻断其抑制作用。体内小鼠成瘤实验结果显示,miR-5688能够抑制PD-TNBC细胞在裸鼠皮下的成瘤作用。结论:miR-5688能够在PD-TNBC细胞中下调SREBP-1的表达,并抑制叁阴性乳腺癌细胞增殖作用。(本文来源于《生物技术通讯》期刊2019年04期）
潘兴寿,梁烨,曾德创,邹才华,李天资[5]（2019）在《野芭蕉多糖对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响及其与胆固醇调节元件结合蛋白表达的关系》一文中研究指出目的:探讨野芭蕉多糖对自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的抑制作用及其与胆固醇调节元件结合蛋白(SREBP)的关系。方法:分离SHR VSMC传代培养取得VSMC系后,分成4组:高、中、低浓度组(0.01、0.1、1.0μmol/L野芭蕉多糖)和对照组(纯化水),用第4代VSMC进行药物干预培养,于干预培养24、48、100、120h,分别检测VSMC细胞活力及增殖周期,取干预培养100h的标本检测SREBP mRNA相对表达量,并与对照组比较。结果:与对照组比较,中、高浓度野芭蕉多糖组VSMC细胞增殖率显着降低(P<0.01),增殖周期(G0+G1期)显着延长(P<0.01),SREBP mRNA相对表达量受到显着抑制(P<0.01)。药理效应与剂量呈正相关关系。结论:野芭蕉多糖可有效抑制SHR VSMC的过度增殖,其作用机制可能与下调SREBP mRNA表达、调节脂质代谢紊乱有关。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年07期）
林敏,涂梦薇,郑兰兰[6]（2019）在《固醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)的剪切机制研究及其在肿瘤中的作用》一文中研究指出固醇调节元件结合蛋白1(Sterol regulatory element binding proteins 1,SREBP1)是主要参与胆固醇合成吸收及脂肪酸合成的关键核转录因子,调节体内脂质代谢水平。当胞内固醇水平不足,SREBP1/SCAP复合物由内质网转移至高尔基体进行剪切,释放出bHLH-Zip区域进入核内,与靶基因结合并促进下游胆固醇等相关基因的转录;反之,胞内固醇水平充足,SREBP1/SCAP复合物被滞留在内质网膜上,从而维持脂代谢稳定。在肿瘤细胞中,SREBP1被激活,表达活性相对较高,参与多种肿瘤的发生和(本文来源于《湖北医药学院学报》期刊2019年03期）
王娟[7]（2019）在《转录因子ⅡA及其识别元件在RNA聚合酶II指导的基因转录中的作用和调节机制的研究》一文中研究指出真核生物基因转录如何发生的是生命科学研究领域中需要解答的最基本问题之一。RNA聚合酶Ⅱ(Pol Ⅱ)指导的转录起始要求RNA聚合酶Ⅱ、通用转录因子、辅因子和介导子聚集在基因核心启动子区并形成预起始复合物。以前的研究表明,核心启动子TATA box元件上下游存在转录因子ⅡB的识别位点(BRE~(ud)),BRE~(ud)突变导致转录因子ⅡA-TATA box binding protein-DNA(TFⅡA-TBP-DNA)复合物的形成明显减少,提示核心启动子区存在TFⅡA结合区并且可能与BRE~(ud)重迭。本课题的主要研究目标是:1)确定在核心启动子上是否存在TFⅡA识别区域;2)定义TFⅡA识别元件并确定它在Pol Ⅱ指导的基因转录中的作用;3)研究TFⅡA及其识别元件互作如何调节Pol Ⅱ指导的基因转录。传统的体外转录方法是基于放射性同位素标记的引物和引物延伸以及应用于体外转录研究的常规手段。但是,由于放射性的使用,该方法存在诸多缺点,限制了它的广泛应用。因此,在这项课题中,我们首先建立了基于定量PCR和特异性引物延伸的非放射性体外转录新方法。结果表明,体外转录体系中的DNA模板能够被我们研发的手段有效清除至很低的水平。通过设计独特的引物延伸的引物和qPCR引物,引物延伸的产物能被qPCR引物识别和扩增。利用新建立的方法研究TFⅡB下游识别元件突变(BRE~d)和TFⅡB突变对adenovirus E4(AdE4)和腺病毒晚期启动子(AdML)启动子活性的影响,获得的结果与传统体外转录方法的结果一致。这些结果证明新的体外转录方法能够应用于核心启动子元件对启动子活性的检测以及转录因子介导的启动子转录活性的研究。新方法具有简单和环保等优点,能够被广泛应用于世界范围的转录研究实验室;同时,也为此项课题的完成提供了一个方便的实验手段。如上所述,核心启动子区BRE~(ud)突变严重影响TFⅡA-TBP-DNA复合物形成,提示TFⅡA与启动子结合区域BRE~(ud)序列存在重迭。为进一步确定TFⅡA与启动子DNA的具体结合区域,利用纯化的人天然TFⅡA蛋白和AdML启动子DNA完成EMSA和甲基化干扰实验,结果表明,TFⅡA与AdML启动子TATA box上游存在结合位点。利用这一信息,针对TFⅡA结合位点合成含随机碱基的AdML DNA文库并完成SELEX实验,利用随机筛选获得的结果我们定义了位于TATA box上游的TFⅡA的识别元件(ⅡARE)。在这一识别序列两端,TFⅡA更倾向于结合含G或T碱基的DNA序列。利用天然启动子数据库分析表明,ⅡARE存在于许多天然启动子中。为证明我们获得的ⅡARE共同碱基序列是否影响TFⅡA与DNA的结合以及启动子转录活性,我们利用含ⅡARE和不含ⅡARE的启动子进行蛋白-DNA结合实验、体外转录和荧光素酶活性检测实验。实验结果表明,ⅡARE能促进TFⅡA在含TATA box启动子上的结合和含TATA box启动子的基因转录活性;但ⅡARE抑制无TATA box启动子的转录活性。利用整合了ⅡARE优化型和缺陷型AdML启动子的Flp-In293细胞系完成ChIP实验,结果发现ⅡARE是通过增加Pol Ⅱ、TFⅡA、TAF4和p300因子在含TATA box启动子上的招募从而调节转录的,但是,ⅡARE通过减少Pol Ⅱ和TAF1因子在无TATA box启动子上的招募从而抑制转录。为了明白TFⅡA与ⅡARE之间的互作对Pol Ⅱ转录起始组装和转录活性的影响,分别突变ⅡARE以及TFⅡAα/β与ⅡARE结合的潜在位点并完成蛋白-DNA结合实验,结果表明,ⅡARE突变影响TFⅡA与AdML启动子DNA结合,而TFⅡAα/β第348和350位氨基酸突变也明显影响TFⅡAα/β与AdML启动子结合。体外转录和荧光素酶活性检测实验研究表明,TFⅡAα/β第348和350位氨基酸突变(2SM)抑制AdML启动子和天然启动子的活性,这些结果提示TFⅡAα/β可能通过Arg348和Arg350与含ⅡARE启动子DNA结合参与调控Pol Ⅱ指导的基因转录。利用沉默内源TFⅡAα/β并稳定表达外源HA-TFⅡAα/β或其2SM突变的293T细胞系完成ChIP实验,结果表明,表达TFⅡAα/β突变体(2SM)抑制TFⅡA、TBP、p300和Pol Ⅱ在含ⅡARE启动子上的招募,提示TFⅡAα/β突变通过减少这些因子在启动子上的结合从而抑制启动子转录活性。这些结果说明阻断TFⅡAα/β与ⅡARE之间的互作能够抑制TFⅡA-TBP-DNA复合物形成和Pol Ⅱ指导的基因转录。综上所述,在此课题研究中,我们建立了非同位素体外转录新方法。利用该方法以及其他的分子生物学手段研究TFⅡA及其识别元件在Pol Ⅱ指导的基因转录中的调控作用,探究了TFⅡA及其识别元件互作对Pol Ⅱ基因转录的影响及其调控机制。本课题的发现拓展了TFⅡA以及核心启动子元件在基础转录中的作用,为Pol Ⅱ介导的基因转录调控机制提供了新的视角。(本文来源于《武汉科技大学》期刊2019-05-01）
潘宝珠,李博文,蓝新惠,陈天昊,汤靖[8]（2019）在《光学元件同轴等高的调节和判断方法》一文中研究指出激光器发出的光经过小孔缩束以后可以看做光线。确定光轴的方法为:首先调节2个小孔同轴等高,其次调节激光器使激光光线穿过间隔一定距离同轴等高的两个小孔,当透射光线穿过小孔,反射光线返回到另一小孔时,这样就确定了光轴,且实现了光轴的可视化。对于透镜,透射光线沿着光轴传播时,不改变光的传播方向,反射光线沿原路返回。基于此可以对光学系统中凸透镜、凹透镜等光学元件独立地进行同轴等高调节。该方法大大降低了光学元件同轴等高调节和判断的难度,可显着地提高工作效率。(本文来源于《科技视界》期刊2019年10期）
陈立强,吴佳梅,姚潍,王春敏,王辰囡[9]（2019）在《糖尿病肾脏疾病患者转化生长因子调节元件结合蛋白β1对胆固醇1活化和功能的调控作用研究》一文中研究指出目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)在DKD发病中的作用机制。方法 TGF-β1(2 ng/ml)和/或高糖(HG,24. 4 mmol/L)处理肾小球系膜细胞(GMC),Western blot检测胆固醇调节元件结合蛋白1(SREBP-1)和脂肪酸合成酶(FAS),油红O确定GMC中脂滴形成;SD大鼠左肾灌注携带TGF-β1基因腺病毒载体(AdTGF-β1)和空载体(AdLacZ)。处死后取左肾,免疫组织化学检测SREBP-1和p-Smad3蛋白表达。结果与正常细胞对照组(Con)比较,TGF-β1作用于GMC后,mSREBP-1蛋白表达增加,且呈时间依赖性[(1. 06±0. 55)vs(1. 50±0. 44)vs(1. 59±0. 68)],[(1. 23±0. 52)vs(1. 34±0. 65)];TGF-β1+HG作用也增加了mSREBP-1的蛋白表达。与Con组比较,TGF-β1处理增加了GMC FAS的蛋白表达[(1. 18±0. 04)vs(1. 38±0. 11)vs(1. 40±0. 13),P<0. 05],油红O证实GMC出现脂滴,呈红染颗粒状;大鼠肾脏灌注AdTGF-β1免疫组织化学法发现,TGF-β1能明显增加SREBP-1和p-Smad3的蛋白表达。结论 TGF-β1是参与DKD的重要致病因子,其作用机制可能与诱导SREBP-1活化,引起GMC细胞内脂质沉积密切相关。TGF-β1可能为DKD的预防和治疗提供新方法。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2019年03期）
冉慧,苏青[10]（2018）在《碳水化合物反应元件结合蛋白在肝脏和脂肪组织中的作用及其调节脂质生成的机制研究进展》一文中研究指出近年来,非酒精性脂肪肝(NAFLD)、肥胖和2型糖尿病等代谢性疾病的发病率明显升高[1]。发病机制方面,通常认为NAFLD与脂肪堆积引起的"一次打击",以及氧化应激、肝细胞大量死亡和纤维化诱导的"二次打击"有关[2];肥胖、2型糖尿病也与脂肪堆积、胰岛素抵抗密切相关[3-4],但这些脂质代谢相关疾病的具体发病机制仍待阐明。葡萄糖是人体主要的供能物质之一,在脂质代谢中具有重要的作用。当机体摄入过多的糖类(本文来源于《上海医学》期刊2018年12期）
调节元件论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
固醇调节元件结合蛋白(SREBP)是脂类合成的重要调节转录因子,基本参与了脂肪酸和胆固醇的全部合成过程,调控多种脂质合成关键酶的基因表达。SREBP抑制剂通过抑制SREBP的合成、剪切、转运等过程来抑制其活性,从而降低脂质合成水平来阻止肿瘤生长。主要介绍的SREBP抑制剂包括合成小分子结构(PF-429242、法图他汀等)和天然小分子结构(白桦脂醇、灵芝酸、大黄素等),通过作用于不同靶点而对SREBP产生抑制作用,从而抑制脂质合成。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
调节元件论文参考文献
[1].卜志锋.多囊卵巢综合征患者血清中固醇调节元件结合蛋白-1表达水平及其与患者血脂水平的关系研究[J].中国性科学.2019
[2].崔鹤,陈乐园,魏会强,宁洪鑫,李祎亮.固醇调节元件结合蛋白抑制剂的研究进展[J].现代药物与临床.2019
[3].耿得珍,卜亚茹,焦波.潜在的代谢性疾病治疗靶点——固醇调节元件结合蛋白[J].中国药学杂志.2019
[4].张磊,姜棋予,曹哲丽,李静,杨晓妹.miR-5688在叁阴性乳腺癌细胞中下调固醇调节元件结合蛋白1的表达而抑制叁阴性乳腺癌细胞增殖[J].生物技术通讯.2019
[5].潘兴寿,梁烨,曾德创,邹才华,李天资.野芭蕉多糖对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响及其与胆固醇调节元件结合蛋白表达的关系[J].中华中医药杂志.2019
[6].林敏,涂梦薇,郑兰兰.固醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)的剪切机制研究及其在肿瘤中的作用[J].湖北医药学院学报.2019
[7].王娟.转录因子ⅡA及其识别元件在RNA聚合酶II指导的基因转录中的作用和调节机制的研究[D].武汉科技大学.2019
[8].潘宝珠,李博文,蓝新惠,陈天昊,汤靖.光学元件同轴等高的调节和判断方法[J].科技视界.2019
[9].陈立强,吴佳梅,姚潍,王春敏,王辰囡.糖尿病肾脏疾病患者转化生长因子调节元件结合蛋白β1对胆固醇1活化和功能的调控作用研究[J].中国糖尿病杂志.2019
[10].冉慧,苏青.碳水化合物反应元件结合蛋白在肝脏和脂肪组织中的作用及其调节脂质生成的机制研究进展[J].上海医学.2018
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