导读:本文包含了尿道括约肌论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:括约肌,尿道,前列腺,脊髓,毒素,损伤,植入术。
尿道括约肌论文文献综述
杨爽[1]（2019）在《保留尿道括约肌功能腹腔镜手术治疗前列腺癌的效果》一文中研究指出目的探讨保留尿道括约肌功能腹腔镜手术治疗前列腺癌的效果。方法选取2017年1月至2018年4月郑州金水区总医院收治的90例接受腹腔镜根治手术的前列腺癌患者,按照是否保留尿道括约肌功能分为对照组和观察组,各45例。对照组不保留尿道括约肌功能,观察组保留尿道括约肌功能。对比两组尿失禁发生率、前列腺体积、血清前列腺特异性抗原(PSA)水平和并发症发生率。结果观察组尿失禁发生率(64.44%)低于对照组(84.44%),差异有统计学意义(P<0.05)。术后,两组前列腺体积均较术前减小,血清PSA水平均较术前降低,且观察组前列腺体积小于对照组,血清PSA水平低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。观察组并发症发生率(8.89%)低于对照组(26.67%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论保留尿道括约肌功能腹腔镜手术可明显缩小前列腺癌患者前列腺体积,降低血清PSA水平,提高尿控效果,减少并发症的发生。(本文来源于《河南医学研究》期刊2019年20期）
刘昊,秦川,张晓润,成然,蒲艳梅[2]（2019）在《逼尿肌-尿道外括约肌协同失调诊断和治疗的研究进展》一文中研究指出逼尿肌-尿道外括约肌协同失调(DSD)是指逼尿肌收缩时尿道外括约肌的不自主收缩,是骶髓以上脊髓损伤、多发性硬化、脊髓脊膜膨出、急性横贯性脊髓炎和先天性畸形等常见的尿流动力学异常表现,对患者的生活质量及预期寿命有较大影响。由于发病机制的复杂性,目前该疾病的诊断和治疗尚无统一的标准。本文旨在对DSD诊断和治疗方法的研究进展进行综述。(本文来源于《江苏医药》期刊2019年09期）
周乐波[3]（2019）在《尿道外括约肌注射α-synuclein纤维体诱导多系统萎缩小鼠模型的构建及机制研究》一文中研究指出背景α-突触核蛋白(α-synuclein,α-Syn)阳性包涵体在神经系统形成及播散是α-突触核蛋白病共同的核心病理特征~([1])。α-Syn阳性包涵体选择性累及神经系统特定区域导致不同疾病症候群~([2])。多系统萎缩(multiple system atrophy,MSA)是一种散发的进展迅速、预后差的α-突触核蛋白病,神经系统多部位受累,缺乏有效治疗办法。其临床表现为自主神经功能障碍、左旋多巴非敏感性帕金森症状、小脑性共济失调,或叁种症状共存。以泌尿生殖功能障碍为主的自主神经障碍是其主要临床表现~([3])。建立MSA的动物模型可以重现MSA的各种临床症状及病理特点,为研究MSA的发病机制、探索MSA的诊断及治疗提供更好的平台。目前MSA动物模型的研究限于神经毒物或转基因模型,仅展现MSA部分病理改变及运动症状,未能很好的模拟MSA的自主神经功能障碍~([4-6])。本研究构建α-Syn阳性包涵体从尿道外括约肌(external urethral sphincter,EUS)神经末梢沿泌尿生殖相关自主神经通路逆行播散至中枢神经系统(central nervous system,CNS)的小鼠模型,模拟MSA的病理改变,进一步诱导MSA类似的自主神经功能障碍及运动障碍。此结果提示:α-Syn阳性包涵体沿泌尿生殖相关自主神经通路逆行播散至CNS可能导致MSA症候群。多系统萎缩是一种致命的多系统神经退行性疾病,其特征在于快速进展性自主神经衰竭,小脑性共济失调和帕金森样症状的可变组合~([7])。目前公认的MSA的病理学特征是在少突胶质细胞中错误折迭的α-Syn聚集形成的包涵体(glial cytoplasmic inclusions,GCIs),以及神经细胞α-Syn包涵体(neuronal inclusions,NIs)~([8])。动物实验研究表明,将MSA病人的脑匀浆注射于TgM83转基因小鼠脑部后,可以诱导小鼠出现MSA类似的病理改变及运动功能障碍,揭示了α-Syn播散理论在MSA等α-突触核蛋白病中的作用机制~([9])。然而,错误折迭的α-Syn播散的起源和及播散途径尚未得到研究阐明。根据最新的指南,泌尿生殖系统功能障碍,直立性低血压和等自主神经功能障碍是诊断MSA所必需的症状。回顾性数据表明,大多数MSA患者在出现运动障碍几年前便可出现自主神经症状,其中以泌尿系统症状多见。此外,锥体外系症状患者的泌尿生殖功能障碍被认为有助于区分早期疾病阶段的帕金森病(Parkinson’s disease,PD)和MSA~([10])。神经病理学研究表明,MSA患者中枢神经系统中,排尿反射通路存在广泛的退行性改变及α-Syn沉积,包括导水管周围灰质(periaqueductal gray,PAG),蓝斑(locus caeruleus,LC),巴灵顿核(Barrington’s nucleus,BN),中间外侧柱(intermediolateral columns,IML),脊髓Onuf’s核等核团~([11,12]),这可能是导致MSA患者早期出现泌尿生殖功能障碍的原因。迄今为止,MSA等α-突触核蛋白病的发病机制仍不明确,研究者构建了各种动物模型以探索其发病机制和寻找治疗手段,然而这些动物模型均局限于系统毒物模型或转基因动物模型,虽然部分展示了α-突触核蛋白病的神经病理改变及相关运动障碍,但这些模型均不能模拟α-突触核蛋白病的完整发病过程,且几乎没有动物模型模拟MSA类似的自主神经功能障碍~([4])。因此,构建α-突触核蛋白病的动物模型需要新的策略。在这里,我们用转基因小鼠模型来研究MSA的起源和发病机制。我们将预先制备的α-Syn纤维体(preformedα-syn fibrils,α-Syn PFFs)注射于TgM83~(+/-)小鼠的尿道外括约肌,诱导α-Syn阳性包涵体沿泌尿生殖相关自主神经通路逆行播散至CNS,并模拟MSA类似的运动及排尿障碍。本研究提出:“α-Syn阳性包涵体从EUS神经纤维末梢沿泌尿生殖相关自主神经通路逆行播散至大脑导致MSA症候群”的新假说,为揭示MSA的病理机制,寻找阻止MSA的病程进展的特异性分子靶标建立更为优化的动物模型。目的本研究拟通过构建α-Syn阳性包涵体沿泌尿生殖相关自主神经通路逆行播散的MSA小鼠模型,模拟MSA类似的自主神经功能障碍及运动障碍,进一步探讨α-Syn播散在α-突触核蛋白病中的作用机制。方法1.制备并检测α-Syn纤维体。2.将8周龄TgM83杂合子转基因小鼠分为实验组和对照组两组,分别在其EUS注射α-Syn PFFs和磷酸缓冲盐溶液(phosphate buffer saline,PBS)。3.于注射前及注射后每2周进行小鼠尿动力检测、肛周肌电图和行为学评价,并于注射后1个月、2个月、3个月、4个月、5个月、6个月、7个月、8个月、9个月、10个月处死实验组及对照组小鼠各6只,灌注后取材备用。4.分别对上述造模后时间点的小鼠尿道外括约肌、盆神经节、泌尿相关核团所在的脊髓、脑层面(Onuf’s核,IML,LC,BN,PAG等)进行免疫组织化学染色(immunohistochemistry,IHC)、免疫荧光双标染色(double immunofluorescence)及蛋白质免疫印迹试验(Western blot,WB),观察α-Syn阳性包涵体在造模后小鼠神经系统中的形成及播散情况。5.进行尿动力、肛周肌电图、行为学相关数据的统计分析。结果1.α-Syn纤维体注射转基因小鼠尿道外括约肌后形成α-Syn阳性包涵体。2.诱导α-Syn阳性包涵体沿泌尿生殖相关自主神经通路逆行播散至CNS,于泌尿相关核团形成α-Syn包涵体,模拟MSA类似的病理改变。3.诱导造模后实验组小鼠出现MSA类似的泌尿障碍及肛周肌电图失神经改变。4.诱导造模后实验组小鼠出现MSA类似的运动功能障碍。结论1.α-Syn纤维体外周注射能在TgM83转基因小鼠中枢神经系统形成阳性包涵体。2.α-Syn阳性包涵体可以从尿道外括约肌神经末梢沿泌尿生殖相关自主神经通路(EUS,Onuf’s核,IML,LC,BN,PAG等)逆行播散至中枢神经系统。3.α-Syn阳性包涵体沿泌尿生殖相关自主神经通路逆行播散小鼠模型可模拟MSA的病理改变,自主神经功能障碍及运动障碍。(本文来源于《郑州大学》期刊2019-05-01）
许克新,张晓鹏[4]（2019）在《人工尿道括约肌植入术治疗男性重度压力性尿失禁的手术关键和技巧(附光盘)》一文中研究指出人工尿道括约肌植入术是治疗男性前列腺切除术后重度压力性尿失禁的主要治疗方式。本文对人工尿道括约肌植入术的关键手术步骤和技术要点以及可能出现的手术并发症进行总结,使读者了解此术式,以造福更多的患者。(本文来源于《现代泌尿外科杂志》期刊2019年01期）
邱峰[5]（2018）在《肛门及尿道括约肌肌电图对多系统萎缩的诊断及鉴别诊断价值研究》一文中研究指出研究背景和目的:多系统萎缩(multiple system atrophy,MSA)是成年期隐匿起病的中枢神经系统变性疾病,在神经解剖上相继出现多个系统受累(如锥体系、锥体外系、自主神经系统等),而在临床上有多重复杂表现的变性病。主要见于中老年人,随着老龄化进程加快,MSA患者日渐增多。其临床表现按运动症候主要分两型:⑴以强直、少动的帕金森样症候为主要表现的MSA-P型(帕金森症候);⑵以步态不稳、运动协调障碍的小脑共济失调为主的MSA-C型(小脑共济失调)。其中以运动症状起病的MSA-P型表现为肌张力增高而呈现少动强直,运动迟缓等症候,容易误诊为帕金森病(Parkinson's disease,PD)、进行性核上性麻痹(progressive supranuclear palsy PSP);而以共济运动失调的为主要表现的MSA-C型易与脊髓小脑性共济失调(spinocerebellar ataxia SCA)混淆。关于MSA与PD等中枢神经系统(central nervous system CNS)变性病的鉴别,特别是早期鉴别,一直是个国内外的难题,其原因是多方面的,但最主要还是MSA以及PD等变性疾病的临床症候缺乏特异性,而最新的2008年Gilman的MSA诊断标准,均是以临床症候为参考标准,缺乏客观检查依据,如没有电生理检查的相关参考指标,且缺乏影像检查的参考量化指标,这导致目前MSA患者的诊断与相似症候其他疾病的诊断与鉴别诊断效度不大,这可能也是此类疾病临床容易误诊的原因。目前国内外,尚缺乏对MSA与PD等相关变性疾病的诊断与鉴别的方法研究,因此,能否通过某些神经电生理检查等客观指标(特别是通过大样本研究获得MSA及临床症候相似疾病鉴别诊断的cut-off值数据)提高对MSA的诊断与鉴别诊断率,已成为亟待解决的问题。在MSA的电生理检查方面,国外于上世纪90年代开始,先后开展了小样本的肛门括约肌肌电图(external anal sphincter electromyography,EAS-EMG)和尿道括约肌肌电图(urethral sphincter electromyography,US-EMG)检查,并初步提出二者对MSA的鉴别诊断可能具有一定的临床价值,但未见后续的大样本研究和新的机制研究,可能因MSA病例数相对较少,且患者对这样检查方法的接受度较差相关。本院神经内科于2000年左右在国内率先开展EAS-EMG,经过不断探索在2010年左右开展了US-EMG检查,经过10余年的研究以及临床实践,发现EAS-EMG等电生理指标在MSA的诊断与PD等鉴别诊断中可能具有应用价值,并发表多篇相关文章。国内也有一些单位相继参考开展相应工作。但也有少数学者对EAS-EMG检查指标在MSA与PD诊断与鉴别诊断中的效度尚有疑虑。鉴于前期研究部分为回顾性研究,且样本量不大,结论还有待于进一步大样本的队列研究,来验证上述电生理检查对MSA诊断与鉴别诊断的价值及可靠性,因此开展此项研究。希望通过本研究结论提高对MSA的诊断能力,并找到MSA与PD等疾病相互鉴别的电生理参数。研究方法:结合国内外相关文献,在充分复习和了解肛门以及尿道括约肌解剖结构的基础上,制定EAS-EMG以及US-EMG穿刺标准操作流程。MSA依据2008年Gilman提出的MSA新的诊断标准、PD依据英国帕金森病协会脑库临床诊断标准、PSP符合中国进行性核上性麻痹临床诊断标准、SCA依据2014年欧洲神经科学协会联盟(EFNS)和欧洲神经病学会(ENS)于《欧洲神经病学杂志》发布的《关于成人慢性共济失调的诊断和管理的共识意见》。收集MSA、PD、PSP、SCA、对照组5组患者,分别对其行EAS-EMG以及US-EMG检查。记录轻收缩时运动单位的平均时限(MUPs)、平均波幅、多相波百分比、大力收缩时的相型和波幅。对5组EAS-EMG以及US-EMG各参数进行统计分析,比较不同疾病上述各项指标的差异性,并计算相互鉴别的cut-off值。结果:本研究共纳入MSA患者101例(男52例,女49例),平均年龄56岁,平均病程2.4年。PD患者100例(男65例,女35例),平均年龄64.7±10.0岁,平均病程3.0年。PSP患者22例(男16例,女6例),平均年龄65.6±7.7岁,平均病程3.0年。SCA患者18例(男16例,女2例),平均年龄62.8±7.2岁,平均病程3.1±2.7年。对照组23例(男14例,女9例),平均年龄61.5±11.3岁,平均病程2.3±1.8年。MSA和其他四组之间的EAS-EMG结果:MSA组99例、PD组100例、PSP组22例、SCA组17例和对照组23例完成了EAS-EMG检查。MSA患者的MUP持续时间为12.2ms,PD患者的MUP持续时间为9.8ms,PSP患者的MUP持续时间为9.9ms,SCA患者的平均MUP持续时间为10.3±0.9 ms,对照组的MUP持续时间为9.5ms。MSA患者的平均MUP波幅为465.0 V,PD患者的平均MUP波幅为481.0 V,PSP患者的平均MUP波幅为446.5 V,SCA患者的平均MUP波幅为480.0 V,对照组的平均MUP波幅为450.1±110.2 V。MSA患者的多相波百分比为37.1%,PD患者的多相波百分比为31.6%,PSP患者的多相波百分比为33.5%±16.4%,SCA患者的多相波百分比为30.9%±23.8%,对照组的多相波百分比为22.1%±14.7%。MSA患者大力收缩幅度为1.1 mV,PD患者大力收缩幅度1.45mV,PSP患者大力收缩幅度1.15mV,SCA患者大力收缩幅度1.5±0.8 mV,对照组的大力收缩幅度为1.2 mV。MSA,PD,PSP,SCA,对照组患者大力收缩募集电位中单纯相/单纯-混合相的比例分别为39.2%,9.0%,36.4%,0.0%和4.3%。在EAS-EMG检查中,MSA与PD相比,主要表现为MUP持续时间延长,多相波百分比增加,具有异常的大力收缩募集电位,单纯相/单纯-混合相比例增加,上述几组指标具有统计学差异。MSA与PSP相比,MUP持续时间有显着性差异。MSA与SCA相比,MUP持续时间、单纯相与单纯-混合相的比值具有显着性差异。MSA和对照组相比,MUP持续时间、多相波百分比及单纯相/单纯-混合相比值具有统计学意义。MSA与其他四组之间的US-EMG结果:MSA 81例、PD 96例、PSP 15例、SCA15例和对照组19例完成了US-EMG检查。MSA患者的MUP持续时间为11.5ms,PD患者的MUP持续时间为9.8ms,PSP患者的平均MUP持续时间为10.4±1.5 ms,SCA患者的平均MUP持续时间为10.1±1.1 ms,对照组MUP持续时间为9.2ms。MSA患者的平均MUP波幅为290.0 V,PD患者的平均MUP波幅为296.0 V,PSP患者的平均MUP波幅为322.0 V,SCA患者的平均MUP波幅为418.7±166.1 V,对照组的平均MUP波幅为241.0 V。MSA患者的多相波百分比为14.3%,PD患者的多相波百分比为14.3%,PSP患者的多相波百分比为18.1%±12.4%,SCA患者的多相波百分比为10.0%,对照组的多相波百分比为0.0%。MSA患者大力收缩幅度为0.8 mV,PD患者大力收缩幅度0.8mV,PSP患者大力收缩幅度0.9mV,SCA患者大力收缩幅度1.3±0.6 mV,对照组的大力收缩幅度为0.9±0.6 mV。MSA,PD,PSP,SCA和对照组五组患者大力收缩时单纯相/单纯-混合相的比例分别为45.7%,10.4%,13.3%,0.0%和10.5%。在US-EMG检查中,MSA相比于PD、PSP、SCA和对照组,MUP持续时间具有显着性差异。在大力收缩募集电位中单纯相/单纯-混合相的比例比较上,MSA与PD、SCA和对照组比较差异显着。对于平均MUP幅度、多相波百分比和大力收缩波幅,五组间比较无统计学差异。MSA组EAS-EMG和US-EMG各项指标的比较:MSA组中有99例完成EAS-EMG检查,81例完成US-EMG检查。EAS-EMG在平均MUP幅度、多相波百分比和大力收缩幅度较US-EMG变化更明显,而其他参数无统计学意义。MSA、PD组US-EMG各项指标的性别比较:对MSA、PD组对不同性别间进行了比较。US-EMG检查中MSA和PD男性患者在平均MUP波幅、多相波百分比、大力收缩募集电位波幅几项指标中较女性有统计学差异(P<0.05)MSA与PD、PSP鉴别的cut-off值:EAS-EMG的MUP时限鉴别MSA与PD的cut-off值10.9 ms,敏感度75.8%,特异度83.0%,多相波百分比鉴别MSA与PD的cut-off值40.9%,敏感度42.4%,特异度93.0%,同时满足两个指标时鉴别MSA与PD可降低误诊。在US-EMG检查中,区分MSA与PD的MUP持续时间的cut-off值是11.1ms,敏感度63.0%,特异度86.5%。在EAS-EMG和US-EMG检查中,鉴别MSA与PSP的MUP持续时间的cut-off值分别是10.4ms,敏感度84.8%,特异度68.2%和11.4ms,敏感度54.3%,特异度93.3%。对于MUP持续时间,联合应用EAS-EMG和US-EMG,区分MSA与PD的敏感度和特异度分别为83.2%和71.8%,而区分MSA和PSP的敏感度和特异度分别为93.1%和63.6%。结论:MSA和PD等变性病在临床症候和一般病理改变上都很类似,在临床特征上均为中老年起病、逐渐加重的病程,在神经病理上也均由小胶质细胞的胞质包裹体组成,-共核蛋白和路易氏小体是此类疾病脑组织病理的重要组成部分。因此,在临床上难以区分,准确的鉴别诊断依赖于它们的预后和对治疗的反应。在本研究中,课题组发现EAS-EMG和US-EMG对于MSA患者的诊断和鉴别诊断具有实用价值。尽管MSA患病率较低,约3.4~4.9/10万人。但本课题组用近3年时间收集了相对较多的MSA、PD等疾病的患者入组,通过统计学方法计算出几种疾病间相互鉴别的cut-off值,同时计算MUP持续时间等指标对MSA与PD及PSP鉴别诊断的敏感度和特异度。在诊断上,EAS-EMG在平均MUP幅度、多项波百分比和大力收缩波幅叁项指标比US-EMG更敏感。分析原因可能由于尿道括约肌特殊的解剖部位,针刺电极很难多次变换位置时获取数据。我们既往的研究表明,US-EMG与EAS-EMG比较,US-EMG的平均MUP波幅这项指标对MSA具有更高的诊断敏感性,与本研究结果有所不同,考虑可能与既往研究样本量太小(仅9例),数据产生偏移相关。值得注意的是,当MUP持续时间超过10.9 ms时,EAS-EMG鉴别MSA与PD的敏感度和特异度分别为75.8%和83.0%,当多项波百分比超过40.9%时,EAS-EMG鉴别MSA与PD的敏感度和特异度分别为42.4%和93.0%。当MUP持续时间超过11.1 ms时,US-EMG鉴别MSA和PD的敏感度和特异度分别是63.0%和86.5%,两者的AUC均大于0.8,表明其临床应用价值较大。如果联合使用EAS-EMG和US-EMG,MUP持续时间区分MSA与PD的敏感度和特异度将分别提高至83.2%和71.8%。联合使用EAS-EMG和US-EMG,MUP持续时间鉴别MSA与PSP的敏感度和特异度将分别提高到93.1%和63.6。因此单独或联合应用EAS-EMG和US-EMG对MSA与PD、PSP均有较好的鉴别诊断作用。综上所述,本研究结果表明,EAS-EMG和US-EMG对MSA的诊断和鉴别诊断具有较高的敏感度和特异度,两者结合有助于提高MSA的诊断率。在检查受限的情况下,两种电生理学方法可以互为补充和替代。尽管本课题的样本量不少,且研究结果让我们有信心将EAS-EMG和US-EMG作为MSA诊断和鉴别的辅助检查方法,但是未来仍需更大样本量的病例以及更长时间的电生理检查随访,以验证两种检查手段的有效性。(本文来源于《中国人民解放军海军军医大学》期刊2018-11-01）
张耀光,孟令峰,刘晓东,张威[6]（2018）在《人工尿道括约肌植入术的临床应用(附光盘)》一文中研究指出人工尿道括约肌(AUS)植入术是治疗各种括约肌源性及各种难治性尿失禁的金标准。其自首次应用于临床至今已有40余年,国内外对于AUS植入术积累了大量经验,本文将结合本中心手术经验及相关文献分别对其适应证、术前准备、手术过程、临床效果及并发症作出阐述。(本文来源于《现代泌尿外科杂志》期刊2018年06期）
张帆,廖利民[7]（2018）在《改良经会阴单切口新途径人工尿道括约肌植入术(附5例报道)》一文中研究指出目的探讨改良会阴单切口新术式植入人工尿道括约肌(AUS)治疗压力性尿失禁的临床效果。方法回顾性分析我中心自2017年5月至2017年12月5例尿失禁行改良经会阴单切口新术式植入AUS植入患者资料。患者平均年龄(47.2±24.5)岁,均为男性。其中尿道损伤后尿失禁3例(骨盆骨折尿道断裂患者2例,骑跨伤导致的尿道断裂1例),前列腺癌根治术后尿失禁患者2例。尿道损伤后尿失禁患者中2例为原始装置机械故障取出同期行新装置植入手术。结果术后平均随访时间6个月,5例患者均可成功激活并使用括约肌装置。术后患者均达到社会控尿,其中4例患者达到完全干燥。结论改良经会阴单切口新术式植入AUS装置更加简单、微创、安全、有效,为AUS植入提供了新的手术入路选择。(本文来源于《现代泌尿外科杂志》期刊2018年08期）
朱振杰,郭爱松,胡玉明,陈伟观,邢钱伟[8]（2018）在《超声联合肌电引导下肉毒毒素注射治疗脊髓损伤患者逼尿肌尿道外括约肌失协调的临床研究》一文中研究指出目的:观察超声联合肌电引导下肉毒毒素注射治疗脊髓损伤患者逼尿肌尿道外括约肌失协调的效果。方法:脊髓损伤合并逼尿肌尿道外括约肌失协调患者16例,予以超声联合肌电引导下尿道外括约肌肉毒毒素治疗,于治疗前、治疗4周后进行残余尿量、尿流动力学检查评估。结果:治疗前患者残余尿量(PRV)268.60±95.46m L,最大尿道压(MUP)(112.25±30.18)cm H_2O,最大逼尿肌压(Pdetmax)(72.20±20.08)cm H_2O,治疗4周后残余尿量、最大尿道压、最大逼尿肌压均明显降低,分别为142.73±56.50m L,96.12±20.42cm H_2O和58.74±16.76cm H_2O,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:超声联合肌电引导下BTX-A注射能松弛括约肌,减轻尿道外括约肌压力及排尿阻力,从而降低逼尿肌压力,帮助膀胱排空,减少残余尿,促进膀胱功能恢复,是治疗SCI患者DSD的有效方法。(本文来源于《交通医学》期刊2018年01期）
王宪,王向东,孙鹏宇,刘胜,刘民[9]（2018）在《中国老年男性前列腺增生患者尿道括约肌复合体MRI解剖的研究》一文中研究指出目的应用MRI研究中国老年男性前列腺增生患者尿道括约肌复合体的正常解剖形态。方法对68例正常控尿的中国老年男性前列腺增生患者的尿道括约肌复合体进行MRI观察,在仰卧位静息态,获取盆腔矢状面、冠状面和横截面的T2加权快速自旋回波图像。结果 68例均获得诊断质量的T2加权图像。尿道括约肌复合体由尿道平滑括约肌(中等信号)和尿道横纹括约肌(低信号)组成。自膀胱颈至精阜,尿道平滑括约肌与尿道横纹括约肌被增生的前列腺压缩成外科包膜;尿道纵行平滑括约肌止于尿道球部,尿道环形平滑括约肌向前与前纤维肌前列腺肉基质相连续形成完整的环,于膜部尿道向后止于会阴中心腱。自膀胱颈至会阴膜,尿道横纹括约肌形成戒指状的环环绕尿道,于膀胱颈处,前厚后薄,向后止于前列腺前括约肌,于膜部尿道向后止于会阴中心腱。正中矢状面图像能够测量尿道横纹括约肌长度:膜部尿道处长度为12.23~20.96 mm(平均16.56 mm);自精阜至会阴膜长度为27.85~30.68 mm(平均28.86 mm)。横断面图像能够测量膜部尿道横纹括约肌厚度,前壁肌层厚度为4.28~6.88 mm(平均5.58 mm),后壁肌层厚度2.16~2.35 mm(平均2.28 mm)。结论 MRI能够清晰显示中国老年男性前列腺增生患者尿道括约肌复合体的正常解剖形态。(本文来源于《中国微创外科杂志》期刊2018年01期）
张飞,陈国庆,廖利民[10]（2018）在《A型肉毒毒素注射尿道括约肌治疗下尿路功能障碍:单中心14年经验》一文中研究指出目的:评价A型肉毒毒素(BTX-A)尿道括约肌注射临床使用效果分析。方法:我院2002年9月~2016年12月对51例有不同程度排尿困难或合并尿失禁的患者尿道括约肌注射BTX-A,注射部位包含尿道外括约肌(29例)、逼尿肌联合尿道外括约肌(16例)和尿道内括约肌联合尿道外括约肌(6例),所有患者治疗前均按国际尿控协会(ICS)标准进行影像尿动力检查,包括膀胱压力、容积、流率测定和尿道压力描记(UPP),指标包含最大尿流率(Q_(max))、输尿管反流压(Pdet.reflux)、逼尿肌漏尿点压(DLPP)和最大尿道压力(Pura.max)。排尿后残余尿量(PVR)使用导尿法测定,治疗前查泌尿系超声,治疗后1个月复查上述指标。结果:治疗1个月后,Q_(max)从(2.7±1.2)ml/s升至(6.4±1.9)ml/s,Pura.max从(75.8±5.5)cmH_2O降至(50.7±4.6)cmH_2O,DLPP从(71.9±22.7)cmH_2O降至(28.4±8.4)cmH_2O,排尿后PVR从(231.3±29.3)ml降至(105.0±16.3)ml,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗前有8例患者泌尿系超声提示单侧或双侧肾积水,并且尿动力提示存在输尿管反流,治疗后1个月复查泌尿系超声,3例肾积水无明显减轻,3例肾积水略减轻,2例肾积水消失。随访1~6个月,疗效持续2~3个月。全部患者未发现严重不良反应发生。结论:BTX-A注射尿道括约肌是治疗下尿路功能障碍一种有效、安全的方法。(本文来源于《临床泌尿外科杂志》期刊2018年01期）
尿道括约肌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
逼尿肌-尿道外括约肌协同失调(DSD)是指逼尿肌收缩时尿道外括约肌的不自主收缩,是骶髓以上脊髓损伤、多发性硬化、脊髓脊膜膨出、急性横贯性脊髓炎和先天性畸形等常见的尿流动力学异常表现,对患者的生活质量及预期寿命有较大影响。由于发病机制的复杂性,目前该疾病的诊断和治疗尚无统一的标准。本文旨在对DSD诊断和治疗方法的研究进展进行综述。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
尿道括约肌论文参考文献
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