纤溶酶原激活剂抑制因子论文_Umpaichitra,V.,Hussain,M.M.,Castells,S.,王一飞

导读:本文包含了纤溶酶原激活剂抑制因子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:因子,抑制,组织,心肌梗死,组织学,冠状动脉,脊髓。

纤溶酶原激活剂抑制因子论文文献综述

Umpaichitra,V.,Hussain,M.M.,Castells,S.,王一飞[1](2006)在《少数2型糖尿病和肥胖青少年的纤溶酶原激活剂抑制因子-1和组织纤溶酶原激活剂》一文中研究指出Increased plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) and decreased tissue-plasminogen activator (t-PA) activities lead to impaired fibrinolysis, which is critical for cardiovascular disease. We studied these hemostatic factors at fasting state and after an oral fat load in 12 type 2 diabetic and 17 nondiabetic obese adolescents, matched for age, sex, body mass index, and sexual maturation. Plasma PAI-1, t-PA, and glucose as well as serum C-peptide, insulin, total cholesterol, triglyceride, and HDL and LDL cholesterol levels were measured at 0, 2, 4, and 6 h after the fat load. Metabolic responses were expressed as the area under the curve (AUC). PAI-1 activities were signifi-cantly greater in patients than in control subjects fasting, 23.4 ± 2.6 versus 12.9 ± 2.0 U/mL (p < 0.004); AUC, 101.7 ± 12.1 versus 57.6 ± 6.5 U · h-1 · mL-1 (p < 0.003) . Fasting t-PA activities were significantly lower in the patients than in the control subjects (0.8 ± 0.3 versus 6.5 ± 2.7 U/mL; p < 0.001). Triglyceride was the only lipid parameter that was significantly different in the patients than in the control subjects fasting, 1.5 ± 0.2 versus 0.9 ± 0.1 mM (p < 0.05); AUC, 15.7 ± 2.9 versus 7.9 ± 0.6 mmol· h-1· L-1 (p < 0.02) . The PAI-1 activities decreased significantly during the loading tests (p < 0.0001), whereas the t-PA activities did not change. Insulin resistance estimated by the homeostasis model assessment was greater in the patients than in the control subjects (14.4 ± 2.8 versus 4.6 ± 0.7; p < 0.0001). We conclude that elevated PAI-1 and diminished t-PA activities, suggestive of suppressed fibrinolysis, are present in our adolescents with type 2 diabetes; adding another risk factor for cardiovascular disease and acute high fat load does not further negatively affect this suppressed fibrinolysis.(本文来源于《世界核心医学期刊文摘(儿科学分册)》期刊2006年02期)

刘永平[2](2004)在《冠心病患者血浆纤溶酶原激活剂抑制因子(PAI-1)的变化及其相关因素的研究》一文中研究指出许多证据表明,高血浆浓度的纤溶酶原激活剂抑制因子-1(PAI-1)与冠心病(CHD)的发生发展过程有关,也是心肌梗死发生的重要因素。PAI-1是线性糖蛋白,由379个氨基酸组成,分子量48000,由内皮细胞,血小板分泌到血浆,在血浆中迅速与组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)1:1结合形成复合物,抑制t-PA活性,活性PAI-1是不稳定的,在循环中迅速被肝细胞清除,半衰期约30分钟。PAI-1被认为是纤溶系统中最重要的生理性抑制剂。目前多数研究人员通过试验发现PAI-1血浆浓度在CHD病人与非CHD病人之间,稳定性心绞痛与不稳定性心绞痛以及心肌梗死之间是不同的,其中心肌梗死的血浆PAI-1浓度高于不稳定性心绞痛,不稳定性心绞痛中的血浆PAI-1浓度高于稳定性心绞痛。还有人研究发现常规外科手术引起PAI-1血浆浓度的一过性升高。在治疗方面,国内外均发现应用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)治疗可以降低PAI-1血浆浓度,但是,很少有人对其它常用药物对PAI-1血浆浓度的影响进行研究。关于PAI-1的研究目前还有许多问题存在争议。本试验就血浆PAI-1浓度与冠心病患者及其相关因素作了如下研究:一 PAI-1与CHD的关系目的:研究血浆PAI-1浓度与CHD患者之间的关系。方法:选取2003年2月到2003年10月因胸痛胸闷在长海医院行冠状动脉造影患者共294例,男180例,女114例,年龄50-75岁。非CHD病人为A组(n=61),CHD病人分为B组(稳定性心绞痛n=35)和C组(不稳定性心绞痛n=62)。PAI-1及t-PA用ELISA法测定。同时用乳胶凝集法测定CRP含量。结果:经方差分析及两两比较,与冠脉正常组相比,不稳定性心绞痛患者血浆PAI-1(A:28.38±12.37 vs C:34.14±14.83 ng/ml, p<0.05),t-PA(A:8.36±8.10 vs C:12.82±9.85 ng/ml, p<0.01),CRP(A:4.89±11.02 vs C:13.83±19.52 mg/L, p<0.05)浓度明显增高。血浆PAI-1,t-PA,CRP浓度在正常组与稳定性心绞痛组及稳定性心绞痛组与不稳定性心绞痛组之间比较差别没有统计学意义。结论:不稳定性心绞痛患者血浆PAI-1,t-PA,CRP浓度明显高于冠脉正常者,<WP=6>稳定性心绞痛患者血浆PAI-1,t-PA,CRP浓度与冠脉正常者差别没有统计学意义,提示PAI-1可能是冠心病患者病情恶化以及急性冠脉事件发生的病理生理基础。二 介入治疗对PAI-1的影响目的:观察经皮冠状动脉介入治疗(PCI)对CHD病人血浆PAI-1含量的影响。方法:CHD患者48例,男31例,女17例,年龄50-75岁,均经冠状动脉造影确诊,术前3天起给予阿司匹林0.3g,1次/d,抵克立得0.25g,2次/d,口服。在行PCI前先给予肝素静注5000U,术后继续给予肝素静滴5mg/h×48h,其他用药,如硝酸酯类、β-受体阻滞剂、ACEI和(或)钙拮抗剂术前术后均不变。在行PCI术前及术后1天、术后3天和6天采血6ml检测PAI-1、t-PA、CRP。结果:与PCI前相比,PCI后第一天CRP就明显升高(9.96±14.67 vs 12.75±9.91 mg/L,p<0.05),PCI后第3天达到高峰(9.96±14.67 vs 16.11±21.37 mg/L,p<0.05),术后第6天基本恢复正常。术后PAI-1,t-PA变化均不明显,没有统计学意义。结论:本实验结果与常规外科手术不同,没有发现PCI对PAI-1, t-PA 含量有明显影响,可能与PCI前后抗凝药物的应用有关。叁 心肌梗死患者血浆PAI-1含量的变化及低分子肝素对其影响目的:观察心肌梗死患者纤溶状态与正常人之间的差别,观察低分子肝素(速避凝)对心肌梗死病人纤溶状态的改变。方法:选取有典型的心电图改变的急性心肌梗死患者33例,男21例,女12例,年龄50-70岁,发病24小时内抽取血标本,检测PAI-1,t-PA。选取冠状动脉造影正常者25名作对照。心肌梗死病人分为速避凝治疗组和对照组,其它常规治疗不变,速避凝抗凝治疗后1、3、6天抽血检测PAI-1,t-PA,CRP。结果:与正常人相比心肌梗死患者PAI-1(54.69±23.32 vs 26.09±9.27 ng/ml,p<0.01), t-PA(17.29±9.37 vs 7.17±9.27 ng/ml, p<0.01)与CRP(17.59±18.70 vs 5.33±11.83, p<0.05 mg/L)含量明显增高。速避凝治疗后第1天与治疗前相比PAI-1(56.44±24.99 vs 45.58±14.69 ng/ml,p<0.05)含量降低,t-PA(18.10±10.73 vs 21.85±12.62 ng/ml, p<0.05)含量升高。第3天PAI-1(47.37±13.53 ng/ml,p<0.05)也比治疗前明显降低,t-PA(25.61±11.67 ng/ml,p<0.01)增高。对照组虽然治疗后出现不同程度PAI-1含量降低,t-PA含量升高,但与治疗前相比差别没有统计学意义。两组间比较治疗后第3天速避凝组t-PA(25.61±11.67 vs 18.52±8.62 ng/ml,p<0.05)<WP=7>升高较对照组明显。结论:心肌梗死患者PAI-1,t-PA与CRP含量明显增高。低分子肝素治疗可以迅速改善心肌梗死病人的纤溶状态。四 药物干预对PAI-1的影响目的:研究辛伐他汀,抵克立得,阿司匹林对CHD病人血浆PAI-1含量的影响。方法:选取2003年3月到2003年10月在长海医院冠状动脉造影诊断为CHD,并行冠脉支架置入术男女病人65名,男34例,女31例,年龄50-75岁。分为2组,A组(33名)术后均给予口服抵克立得250mg 2/日,阿斯匹林300mg 1/日,辛伐他汀20mg 1/晚,B组(32名)口服抵克立得250mg 2/日,阿斯匹林300mg 1/日,治疗前及治疗后一个月抽取血标本检测PAI-1、t-PA、CRP。结果:与治疗前相比,A组PAI-1(37.69±17 vs 26.79±13.34 ng/ml, p<0.01),t-PA(12.92±10.53 vs 8.72±6.98 ng/ml,p<0.05(本文来源于《第二军医大学》期刊2004-05-01)

王德春,陈中伟,陈峥嵘,张乃娴,宋后燕[3](1999)在《纤溶酶原激活剂及其抑制因子1在大鼠脊髓急性损伤时的表达》一文中研究指出目的观察大鼠脊髓急性损伤时组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)和纤溶酶原激活剂抑制因子1(PAI-1)表达的变化,了解t-PA、PAI-1在脊髓急性损伤后所起的作用。方法35只Wistar大鼠,用改良Alen法制成脊髓中度急性损伤模型,伤后2,6,24,72,168,240小时取材分别进行组织学、免疫组化、图像分析。结果脊髓中度损伤后,损伤部位脊髓经过了出血、血栓形成、液化、坏死等病理变化。脊髓损伤后3天t-PA表达达到高峰,以后逐渐下降,而PAI-1伤后3天有少量表达,以后逐渐增多。结论t-PA、PAI-1参与脊髓急性损伤过程,PAI-1对保护残存的运动神经元及胶质细胞具有一定作用。(本文来源于《中华创伤杂志》期刊1999年04期)

纤溶酶原激活剂抑制因子论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

许多证据表明,高血浆浓度的纤溶酶原激活剂抑制因子-1(PAI-1)与冠心病(CHD)的发生发展过程有关,也是心肌梗死发生的重要因素。PAI-1是线性糖蛋白,由379个氨基酸组成,分子量48000,由内皮细胞,血小板分泌到血浆,在血浆中迅速与组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)1:1结合形成复合物,抑制t-PA活性,活性PAI-1是不稳定的,在循环中迅速被肝细胞清除,半衰期约30分钟。PAI-1被认为是纤溶系统中最重要的生理性抑制剂。目前多数研究人员通过试验发现PAI-1血浆浓度在CHD病人与非CHD病人之间,稳定性心绞痛与不稳定性心绞痛以及心肌梗死之间是不同的,其中心肌梗死的血浆PAI-1浓度高于不稳定性心绞痛,不稳定性心绞痛中的血浆PAI-1浓度高于稳定性心绞痛。还有人研究发现常规外科手术引起PAI-1血浆浓度的一过性升高。在治疗方面,国内外均发现应用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)治疗可以降低PAI-1血浆浓度,但是,很少有人对其它常用药物对PAI-1血浆浓度的影响进行研究。关于PAI-1的研究目前还有许多问题存在争议。本试验就血浆PAI-1浓度与冠心病患者及其相关因素作了如下研究:一 PAI-1与CHD的关系目的:研究血浆PAI-1浓度与CHD患者之间的关系。方法:选取2003年2月到2003年10月因胸痛胸闷在长海医院行冠状动脉造影患者共294例,男180例,女114例,年龄50-75岁。非CHD病人为A组(n=61),CHD病人分为B组(稳定性心绞痛n=35)和C组(不稳定性心绞痛n=62)。PAI-1及t-PA用ELISA法测定。同时用乳胶凝集法测定CRP含量。结果:经方差分析及两两比较,与冠脉正常组相比,不稳定性心绞痛患者血浆PAI-1(A:28.38±12.37 vs C:34.14±14.83 ng/ml, p<0.05),t-PA(A:8.36±8.10 vs C:12.82±9.85 ng/ml, p<0.01),CRP(A:4.89±11.02 vs C:13.83±19.52 mg/L, p<0.05)浓度明显增高。血浆PAI-1,t-PA,CRP浓度在正常组与稳定性心绞痛组及稳定性心绞痛组与不稳定性心绞痛组之间比较差别没有统计学意义。结论:不稳定性心绞痛患者血浆PAI-1,t-PA,CRP浓度明显高于冠脉正常者,<WP=6>稳定性心绞痛患者血浆PAI-1,t-PA,CRP浓度与冠脉正常者差别没有统计学意义,提示PAI-1可能是冠心病患者病情恶化以及急性冠脉事件发生的病理生理基础。二 介入治疗对PAI-1的影响目的:观察经皮冠状动脉介入治疗(PCI)对CHD病人血浆PAI-1含量的影响。方法:CHD患者48例,男31例,女17例,年龄50-75岁,均经冠状动脉造影确诊,术前3天起给予阿司匹林0.3g,1次/d,抵克立得0.25g,2次/d,口服。在行PCI前先给予肝素静注5000U,术后继续给予肝素静滴5mg/h×48h,其他用药,如硝酸酯类、β-受体阻滞剂、ACEI和(或)钙拮抗剂术前术后均不变。在行PCI术前及术后1天、术后3天和6天采血6ml检测PAI-1、t-PA、CRP。结果:与PCI前相比,PCI后第一天CRP就明显升高(9.96±14.67 vs 12.75±9.91 mg/L,p<0.05),PCI后第3天达到高峰(9.96±14.67 vs 16.11±21.37 mg/L,p<0.05),术后第6天基本恢复正常。术后PAI-1,t-PA变化均不明显,没有统计学意义。结论:本实验结果与常规外科手术不同,没有发现PCI对PAI-1, t-PA 含量有明显影响,可能与PCI前后抗凝药物的应用有关。叁 心肌梗死患者血浆PAI-1含量的变化及低分子肝素对其影响目的:观察心肌梗死患者纤溶状态与正常人之间的差别,观察低分子肝素(速避凝)对心肌梗死病人纤溶状态的改变。方法:选取有典型的心电图改变的急性心肌梗死患者33例,男21例,女12例,年龄50-70岁,发病24小时内抽取血标本,检测PAI-1,t-PA。选取冠状动脉造影正常者25名作对照。心肌梗死病人分为速避凝治疗组和对照组,其它常规治疗不变,速避凝抗凝治疗后1、3、6天抽血检测PAI-1,t-PA,CRP。结果:与正常人相比心肌梗死患者PAI-1(54.69±23.32 vs 26.09±9.27 ng/ml,p<0.01), t-PA(17.29±9.37 vs 7.17±9.27 ng/ml, p<0.01)与CRP(17.59±18.70 vs 5.33±11.83, p<0.05 mg/L)含量明显增高。速避凝治疗后第1天与治疗前相比PAI-1(56.44±24.99 vs 45.58±14.69 ng/ml,p<0.05)含量降低,t-PA(18.10±10.73 vs 21.85±12.62 ng/ml, p<0.05)含量升高。第3天PAI-1(47.37±13.53 ng/ml,p<0.05)也比治疗前明显降低,t-PA(25.61±11.67 ng/ml,p<0.01)增高。对照组虽然治疗后出现不同程度PAI-1含量降低,t-PA含量升高,但与治疗前相比差别没有统计学意义。两组间比较治疗后第3天速避凝组t-PA(25.61±11.67 vs 18.52±8.62 ng/ml,p<0.05)<WP=7>升高较对照组明显。结论:心肌梗死患者PAI-1,t-PA与CRP含量明显增高。低分子肝素治疗可以迅速改善心肌梗死病人的纤溶状态。四 药物干预对PAI-1的影响目的:研究辛伐他汀,抵克立得,阿司匹林对CHD病人血浆PAI-1含量的影响。方法:选取2003年3月到2003年10月在长海医院冠状动脉造影诊断为CHD,并行冠脉支架置入术男女病人65名,男34例,女31例,年龄50-75岁。分为2组,A组(33名)术后均给予口服抵克立得250mg 2/日,阿斯匹林300mg 1/日,辛伐他汀20mg 1/晚,B组(32名)口服抵克立得250mg 2/日,阿斯匹林300mg 1/日,治疗前及治疗后一个月抽取血标本检测PAI-1、t-PA、CRP。结果:与治疗前相比,A组PAI-1(37.69±17 vs 26.79±13.34 ng/ml, p<0.01),t-PA(12.92±10.53 vs 8.72±6.98 ng/ml,p<0.05

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

纤溶酶原激活剂抑制因子论文参考文献

[1].Umpaichitra,V.,Hussain,M.M.,Castells,S.,王一飞.少数2型糖尿病和肥胖青少年的纤溶酶原激活剂抑制因子-1和组织纤溶酶原激活剂[J].世界核心医学期刊文摘(儿科学分册).2006

[2].刘永平.冠心病患者血浆纤溶酶原激活剂抑制因子(PAI-1)的变化及其相关因素的研究[D].第二军医大学.2004

[3].王德春,陈中伟,陈峥嵘,张乃娴,宋后燕.纤溶酶原激活剂及其抑制因子1在大鼠脊髓急性损伤时的表达[J].中华创伤杂志.1999

论文知识图

对枯草杆菌蛋白酶的抑制作用E...补体和凝血级联通路(来自KEGGPATHWA...凝血、纤溶和基质金属蛋白酶系统的相互...纤溶系统含纳豆激酶发酵液溶解血块实验4种基因在肝纤维化前后差异表达的验证

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