一、炎性肠病诊断治疗的最新进展（论文文献综述）
中华医学会外科学分会结直肠外科学组,中国医师协会肛肠医师分会炎症性肠病专业委员会[1]（2022）在《中国溃疡性结肠炎外科治疗指南》文中研究说明在溃疡性结肠炎（UC）外科治疗中, 准确把握手术适应证、围手术期合理应用药物、掌握规范化的手术策略和技巧、预防和处理外科并发症等对提高治疗效果具有重要意义, 但目前国内尚无UC外科治疗尤其是手术操作方面的指南。为促进我国规范开展UC的外科治疗, 中华医学会外科学分会结直肠外科学组、中国医师协会肛肠医师分会炎症性肠病专业委员会牵头组织全国相关领域的专家, 针对UC外科治疗的术前评估、手术策略和技巧、并发症及处理方案、术后监测等内容制定相关指南, 以期为临床工作提供指导。
胡邦,邹齐,陆立,任东林[2]（2021）在《《中国痔病诊疗指南（2020）》解读及其与欧美指南的对比》文中提出近20年,随着指南方法学的提出、完善以及临床医疗技术的进步,中国痔病诊疗有了长足的发展。自《痔临床诊治指南（2006版）》发布以来,中国痔病诊疗指南近15年没有更新,亟待更新与进一步完善。《中国痔病诊疗指南（2020）》采用严谨的证据分级系统,结合中国国情和治疗经验,同时参考国外指南,强调痔病的预防和保守治疗,不主张过度的器械和手术治疗。同时,指南完善各种治疗方式的指征,包括器械和手术治疗的围手术期和辅助治疗。本文围绕《中国痔病诊疗指南（2020）》给出的推荐意见及其相较于《痔临床诊治指南（2006版）》的更新要点,结合国外相关指南最新进展进行全面详细的解读,期望借此推进《中国痔病诊疗指南（2020）》的应用与推广。
吴雪[3]（2021）在《中医药调控肠道菌群改善艾滋病免疫重建不全作用的临床观察》文中认为目的:随着中医药治疗艾滋病免疫功能重建不全的相关研究不断深入,越来越多的患者治疗后免疫功能提升,临床症状缓解,生存质量提高。免疫功能重建不全是目前艾滋病治疗中的难点之一,肠道微生物改变与免疫功能重建不全的相关性研究亦是目前业界的研究热点之一。因此,为探讨中医药治疗对艾滋病患者肠道菌群及免疫功能的影响,本试验依托前期已有工作基础,分别选用参灵固本免疫颗粒、青蒿琥酯片及灸法联合抗病毒方案,对艾滋病ART（Anti-retroviral therapy,ART）后免疫重建不全患者进行干预治疗,观察分析其肠道菌群变化,探索中医药调整肠道菌群通路,为治疗艾滋病免疫重建不全提供新思路。方法:本研究从“十三五”——“中医药促进艾滋病患者ART后免疫功能重建新方案研究”按就诊顺序选取ART后免疫重建不全患者45例。其中,广州市第八人民医院“青蒿琥酯片对HIV/AIDS患者HAART后免疫功能重建不全影响的观察性研究”及“参灵固本免疫颗粒促进HIV/AIDS患者ART后免疫功能重建新方案研究”课题各15例,共30例;河南中医药大学第一附属医院“灸法对HIV/AIDS患者HAART后免疫功能重建不全影响的观察性研究”课题15例。按其治疗方案的不同分为参灵固本免疫颗粒组（A组,n=15）:参灵固本免疫颗粒+ART治疗;青蒿琥酯片组（B组,n=15）:青蒿琥酯片+ART治疗;灸法组（C组,n=15）:艾灸+ART治疗。连续治疗观察24周,随访3次,并于基线、24周两个时点检测患者免疫功能指标（CD4+T淋巴细胞计数）与安全指标,收集粪便样本进行16 rRNA测序。试验结束后,统计分析免疫功能指标与安全指标;通过基因测序技术与生物云平台分析各组肠道微生物组成结构与丰度的多样性变化,并探讨这种变化与免疫功能的关系。结果:1.一般资料:A组与B组治疗后体重总体呈下降趋势,未见明显差异（P>0.05）,C组治疗后体重明显上升（P<0.05）。2.肠道菌群多样性:1)有效序列:三组测序样本经质量控制筛选后共获3907000条有效序列,平均长度为18675条,A组最小样本序列数42344条、B组最小样本序列数21391条、C组最小样本序列数14232条。2)Alpha多样性与Beta多样性:A组与B组治疗前后Alpha多样性、Beta多样性均未见明显差异（P>0.05）;C组治疗后sobs指数明显高于治疗前（P<0.05）,chao、ace指数显着高于治疗前（P<0.01）,治疗前后Beta多样性未见明显差异（P>0.05）。3)门水平上比例大于1%的优势物种:A组有拟杆菌门、厚壁菌门、变形菌门、梭杆菌门、放线菌门等;B组有拟杆菌门、厚壁菌门、变形菌门、梭杆菌门、放线菌门等;C组主要有厚壁菌门、拟杆菌门、变形菌门、放线菌门、梭杆菌门等。4)治疗前后差异物种:A组治疗后髌骨细菌门明显减少（P<0.05）、萨特氏菌属明显增多（P<0.05）;B组治疗后疣微菌门明显增多（P<0.05）;C组治疗后梭杆菌门、gLachnoclostridium、梭杆菌属显着增多（P<0.01）,巨单胞菌属、粪杆菌属、罗斯氏菌属明显增多（P<0.05）。3.免疫功能:经24周治疗后,A组CD4+T淋巴细胞计数明显升高（P<0.05）,免疫重建有效率为23.08%,有效3例,稳定6例,无效4例;B组CD4+T淋巴细胞计数呈上升趋势,未见明显差异（P>0.05）,免疫重建有效率为30.77%,有效4例,稳定5例,无效4例;C组CD4+T淋巴细胞计数明显下降（P<0.05）,免疫重建有效率为7.14%,有效1例,稳定2例,无效11例。4.安全性分析:三组均未发生与研究相关的严重不良反应,各项生命指征属于正常范围。结论:1.相对于健康人群门水平上优势物种,艾滋病ART后免疫重建不全患者肠道条件致病菌梭杆菌门明显较多。2.参灵固本免疫颗粒治疗可以增强艾滋病ART后免疫重建不全患者的免疫功能,提高CD4+T淋巴细胞计数水平,促进肠道有益菌如萨特氏菌属增长。青蒿琥酯片可以促进有益菌如疣微菌门增长。灸法可以调节艾滋病ART后免疫重建不全患者CD4+T淋巴细胞计数水平,提高患者肠道菌群多样性;为提高免疫重建不全患者CD4+T淋巴细胞计数水平提供肠道菌群的研究方向与治疗思路。益生菌增长可以改善患者胃肠道症状如腹痛腹泻、恶心呕吐等,提高患者的肠道免疫功能,减轻慢性炎症反应,延缓艾滋病的疾病进程。3.参灵固本免疫颗粒、青蒿琥酯片、灸法临床未见严重不良反应,安全可行。
冯双午,张秋宁,王小虎[4]（2021）在《原发性硬化性胆管炎的治疗进展》文中指出原发性硬化性胆管炎（PSC）是自身免疫性肝病,随着检出率和诊断率逐年上升,已成为肝脏炎性疾病领域的突出问题和研究热点。本研究综述PSC的治疗最新研究进展,包括药物、手术以及中医中药治疗的一些探索,以期为该病的科研与临床治疗提供一些思路。
蒋光明[5]（2021）在《肠道菌群及FUT2/3基因多态性与强直性脊柱炎的相关性研究》文中进行了进一步梳理目的强直性脊柱炎（ankylosing spondylitis,AS）对患者的生活质量和工作能力可产生显着影响,已成为较为严重的公共卫生问题之一。AS的发生与遗传因素密切相关,特别是HLA-B*27基因。至今已发现的AS易感基因至少有36种,它们涉及人类免疫学的各个方面。AS与肠道粘膜损伤和肠道炎症均密切相关,50%～60%的AS患者伴有肠道炎症。AS的易感基因中约2/3与炎性肠病（inflammatory bowel disease,IBD）的易感基因重叠,而且同样的单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphisms,SNPs）在两种疾病中的效应相同或相似。肠道菌群失衡可诱发IBD,并与类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis,RA）等多种免疫性疾病密切相关。数项研究显示AS患者与健康对照的肠道菌群结构有显着差异,提示肠道菌群失调可能在AS的发生中具有一定作用。因此,在肠道炎症及肠道菌群相关基因中进一步寻找新的AS易感基因具有特殊价值。人类FUT2和FUT3基因是两个血型基因,它们共同控制人体组织血型抗原（histo-blood group antigens,HBGAs）的合成。有多项研究表明FUT2和FUT3基因多态性与肠道菌群及IBD均有相关性。据此推测,这些基因可能通过影响肠道菌群而与AS易感性及其临床症状产生关联。但是,关于肠道菌群与AS的相关性的研究数量至今仍然偏少,而且针对不同人群的部分研究结果也不一致,其结论尚需要进一步验证。饮食因素对肠道菌群的结构有显着影响,因而也可能影响AS的易感性,但此前大多数研究忽视了这一问题,故而其研究结果可能存在一定偏倚。鉴于这些原因,本研究拟进一步在本地人群中验证肠道菌群与AS的相关性,并探讨饮食因素对肠道菌群及AS的影响。在此基础上,再探讨FUT2/FUT3基因、HBGAs与AS及其临床症状的相关性,为深入开展相关机制研究奠定基础。第一部分强直性脊柱炎患者肠道菌群的变化方法采用病例对照研究方案,分别招募AS患者及年龄和性别频数匹配的健康对照。对研究对象进行饮食习惯、生活环境及健康状况调查。采集研究对象新鲜粪便标本,提取粪便菌群DNA并进行16S r DNA扩增。用Agencourt AMPure XP核酸纯化微珠对扩增产物进行纯化,向DNA片段末端引入特异性标签序列并再次纯化。对得到的DNA文库作质量评估,采用Mi Seq Benchtop测序仪进行测序。对测序数据进行筛选和分析,对得到的操作分类单元（operational taxonomic units,OTU）进行分类学注释,并作肠道菌群的α多样性和β多样性分析。比较病例组和对照组之间、以及各饮食类型组之间肠道菌群的差异,分析肠道菌群与AS疾病指数的相关性。在GMrepo数据库中检索AS患者中发生显着变化的细菌亚群,获取其在其他疾病中的检测数据,并分析这些亚群在不同疾病中相对丰度的变化特征。结果本研究共纳入研究对象207名（包括103名AS患者和104名健康对照）,病例组和对照组间在男/女比例（85/18 vs.84/20,?2=0.106,P=0.744）及年龄方面（33.29±11.66 vs.33.66±12.53,t=0.221,P=0.825）的差异均无显着性。从所有标本中共获得优化后检测序列1.77×107个。经过筛选和分析后,共获得OTU 1270个,其中951个（74.9%）是病例组和对照组共有的。在优势菌种结构和α多样性指数方面,病例组和对照组间差异均无显着性（均为P>0.05）,但两组间有49/225个属的相对丰度差异有显着性(均为Pcorrected<0.05)。巨单胞菌属（Megamonas）和链球菌属（Streptococcus）是AS组中相对丰度增幅最大的2个属,而毛螺旋菌属（Lachnospira）和支原体属（Mycoplasma）是相对丰度降幅最大的2个属。在肠道菌群的β多样性方面,主坐标分析（Principal Coordinate Analysis,PCo A）、主成分分析（Principal Component Analysis,PCA）、非度量多维尺度分析（nonmetric multidimensional scaling,NMDS）及Adonis分析均显示两组标本菌群间的差异有显着性（P<0.05）。按因子分析结果将研究对象分为A、B、C和D四种饮食类型,病例组和对照组的饮食类型的差异存在显着性（?2=9.540,P=0.023）。不同饮食类型组间肠道菌群的α多样性基本相似（均为P>0.05）,但气味杆菌属（Odoribacter）和泽泻菌属（Alistipes）等菌属的相对丰度差异有显着性（均为P<0.05）。吸烟和锻炼等环境因素也与肠道菌群的结构有相关性（均为P<0.05）。在不同分类水平上,肠道菌群的结构与AS的疾病指数均存在相关性（均为P<0.05）。与GMrepo数据库中菌群检测数据进行比较,在本研究中发现的AS病例组及健康对照组间差异最大的细菌亚群（6个属和6个种）,其相对丰度大多数与IBD（包括克罗恩病和溃疡性结肠炎）、银屑病、白塞综合症及RA等患者中的水平较为相似,但是少数亚群的丰度在这些疾病中有明显差异。结论肠道菌群与AS的易感性和临床表现存在相关性,饮食类型与肠道菌群结构及AS的易感性均有关。吸烟等环境因素也与肠道菌群的结构有相关性。病例及对照组间差异显着的细菌亚群大多数可能在AS及相关疾病的发生中发挥着相似的作用。本研究提示与肠道菌群有关的因素可能在AS研究中普遍具有一定价值。第二部分FUT2和FUT3基因多态性与强直性脊柱炎的相关性研究方法采用病例对照研究方案,从本地医院风湿免疫科门诊筛选AS确诊患者,并从该医院体检中心和本地社区卫生服务站按年龄和性别频数匹配原则招募健康对照。详细告知研究对象本研究的相关情况,征得其同意并自愿签署《知情同意书》。对AS患者健康状况进行详细问卷调查,内容包括患者的生活及饮食习惯、疾病史、临床症状及疾病活动指数等。采集所有研究对象外周静脉血标本,采用SNPscan检测技术针对筛选的3个FUT2 SNPs位点和2个FUT3基因SNPs位点作基因分型。根据检测结果确定受试者的分泌型状态、Lewis血型状态和Lewis HBGAs血清型。对AS患者组和健康对照组间的基因型、等位基因、单倍型、分泌型状态、Lewis血型状态及Lewis HBGAs血清型等频率进行比较,对这些因素、年龄及性别间的交互作用进行评估,并对它们与AS患者疾病指数的相关性进行分析。校正后的多重比较P值以P’表示。结果本研究中共纳入AS确诊患者673例（男性546例,女性127例;年龄为28.58±9.31岁）和健康对照687例（男性560例,女性127例;年龄为28.62±7.76岁）,病例组和对照组间在男女比例（4.30 vs.4.41,χ2=0.856,P=0.890）和年龄方面（28.6±9.3岁vs.28.6±7.8岁,t=0.004,P=0.997）的差异均无显着性。rs28362459的等位基因频率在病例组和对照组间的差异具有统计学意义(χ2=7.515,P=0.006,P’=0.030;ORG/T=0.782,95%CI,0.650–0.941),rs28362459-G在AS患者组中的频率显着低于健康对照组（20.3%vs.24.7%）。但在男性和女性亚群中,该位点等位基因频率在病例和对照组间的差异都无显着性（均为P’>0.05）。其他SNPs位点的等位基因频率及全部SNPs位点的基因型频率在病例及对照组间的差异均无统计学意义（均为P’>0.05）。在总研究对象中,病例及对照组间单倍型TT（rs812936–rs28362459）（χ2=5.663,P=0.017,P’=0.039）和TG（rs812936–rs28362459）频率的差异均存在显着性（χ2=7.456,P=0.006,P’=0.013）。在女性研究对象中,单倍型TG（rs812936–rs28362459）在病例组及健康对照组间频率的差异也有统计学意义（χ2=5.624,P=0.018,P’=0.047）。另外,rs28362459与年龄、rs28362459与性别、rs28362459与rs1047781、Lewis状态与分泌型状态等因素间均存在二因素交互作用。但在这些因素中未发现多因素交互交用。从表型层面看,无论对于总人群,还是不同性别亚群,研究对象分泌型状态及Lewis血型状态的频率在病例及对照组间的差异都无统计学意义（均为P’>0.05）,而且由其共同决定的Lewis HBGAs血清型的频率在AS患者及健康对照组间的差异也无显着性（均为P’>0.05）。未发现FUT2和FUT3基因多态性与巴氏强直性脊柱炎功能指数（Bath ankylosing spondylitis functional index,BASFI）、巴氏强直性脊柱炎疾病活动度指数（Bath ankylosing spondylitis disease activity index,BASDAI）、强直性脊柱炎疾病活动度评分（ankylosing spondylitis disease activity score,ASDAS）、疼痛程度、脊柱活动度等AS临床症状指标间存在关联（均为P’>0.05）。但rs28362459-G与部分BASFI/BASDAI单项指数有相关性（均为P’<0.05）。结论FUT3基因多态性与人类AS易感性存在关联,但未发现FUT2基因与AS易感性之间有相关性。rs28362459-G与较低的AS易感性有关,可能是AS的保护因素。FUT2和FUT3基因多态性可能与部分AS临床症状有相关性。本研究结果提示部分人类血型基因、HBGAs及肠道菌群可能与AS的发生和发展有关,但这需要在不同种族人群中扩大样本量进行验证,并需要进一步开展相关机制研究。
唐凯文[6]（2021）在《基于miR-148/152家族敲除小鼠探究miR-148/152家族调控肠癌进展的分子机制》文中指出目的:炎性肠病与多种致病因素有关,如有害的物理或化学制剂、易感基因的多样性、损伤的上皮屏障、肠道微生物的失衡和失调的免疫反应。如今,慢性炎症已经被视为癌症的一个标志。研究表明患有炎性肠病的病人具备更高的风险发展为肠癌,而阻止慢性炎症可能会对癌症的治疗产生深远的积极效果。因此更好地理解发生在炎癌演变过程中的潜在分子变化将有助于识别并阻断炎性肠病进展为恶性肿瘤。Micro RNAs（mi RNAs）通过其种子序列与m RNA靶向结合进而调节基因的转录或翻译,影响基因的表达,进而影响细胞功能,其在生物发育与疾病发生过程中都起着不容忽视的作用。第2～8号碱基序列一致的mi RNAs属于同一个mi RNA家族,其功能大多相似。Mi R-148/152家族由mi R-148a、mi R-148b及mi R-152组成。在先前我们发现mi R-148/152家族成员在肠癌病人的组织中表达下调,同时证实低表达的mi R-148/152家族还与肠癌的恶性表型相关。为了进一步探究mi R-148/152家族在肠癌发生发展中的作用,我们构建了mi R-148/152家族成员敲除小鼠,使用肠炎相关肠癌模型,模拟炎性肠癌的发展过程,明确mi R-148/152家族对肠癌的调控作用,并深入探讨炎癌演变中的分子变化,为肠癌的治疗提供新方向。研究方法:本课题应用硫酸葡聚糖钠（DSS）诱导急性肠炎,氧化偶氮甲烷（AOM）联合DSS诱导炎性肠癌。首先比较了野生型（WT）小鼠诱导模型前后mi R-148/152家族成员表达差异。接着在mi R-148/152家族成员敲除小鼠中诱导肠炎与炎性肠癌模型,通过比较体重、粪便性状、血便、生存、肠长度、肠癌病灶数量及大小明确mi R-148/152家族成员缺失后对肠炎与肠癌的敏感性影响,并利用HE染色、免疫组化、免疫荧光等实验进一步验证。然后应用TCGA、GEO数据库结合mi R-148/152家族靶基因库,寻找mi R-148/152家族成员影响肠炎与肠癌敏感性的潜在分子机制。应用Real-time PCR、western blotting、免疫组化、荧光素酶报告基因验证靶基因调节关系后,进一步干预靶基因,验证其在mi R-148/152家族成员缺失后对肠炎与肠癌的敏感性影响。结果:1、mi R-148/152家族缺失加重肠炎。首先给予WT小鼠3%的DSS诱导急性肠炎模型,通过Real-time PCR与FISH实验观察到肠炎诱导后小鼠肠黏膜中mi R-148/152家族表达显着下调（p<0.05）。进一步,对mi R-148/152缺失小鼠诱导急性肠炎,通过疾病活动指数评分（DAI score）、小鼠肠长度、HE、PAS、TUNEL染色等发现mi R-148/152缺失小鼠较WT小鼠肠炎更重。2、mi R-148/152家族缺失加重肠炎相关肠癌。进一步我们通过AOM与DSS在WT小鼠诱导肠炎相关肠癌,Real-time PCR与FISH结果表明炎性肠癌WT小鼠较空白组WT小鼠肠黏膜组织中mi R-148/152明显降低（p<0.05）。同样的,在mi R-148/152缺失小鼠诱导肠炎相关肠癌,观察到mi R-148/152缺失小鼠生存更差、肠道癌灶数量及大小显着高于WT小鼠（p<0.05）。免疫组化实验证实,Ki67表达水平在mi R-148/152缺失小鼠肠癌样本中显着高于WT小鼠（p<0.05）。此外,Elisa实验显示mi R-148/152缺失小鼠肠组织中IL-1β、IL-6和TNF-α表达显着高于WT小鼠（p<0.05）。3、mi R-148/152家族通过调控MMP10和MMP13影响肠道屏障功能参与肠炎进展。FITC、免疫组化与免疫荧光实验证实mi R-148/152缺失小鼠在生理情况和肠炎诱导下,肠道屏障功能都显着低于WT小鼠（p<0.05）。通过联立分析肠癌TCGA数据库、AOM/DSS小鼠炎性肠癌GEO芯片数据与mi R-148/152家族靶基因,我们发现MMP10和MMP13可能是潜在的靶基因。Real-time PCR、Western blotting、免疫荧光和荧光素酶实验证实MMP10和MMP13确实为mi R-148/152家族靶基因（p<0.05）。进一步在抑制mi R-148/152的肠癌细胞中沉默MMP10和MMP13的表达,能恢复Zo-1、E-cadherin等紧密连接蛋白的表达,这一结果证实mi R-148/152家族能通过靶向抑制MMP10和MMP13进而影响细胞屏障功能。4、mi R-148/152缺失小鼠发生肠炎时进一步激活NF-κB通路加重肠炎与肠癌进展。NF-κB通路是经典的炎症相关通路,我们通过western blotting和免疫组化实验发现肠炎诱导小鼠中mi R-148/152缺失后,磷酸化p65表达水平显着增加,这证实在mi R-148/152缺失小鼠中NF-κB经典通路显着激活。为了探究mi R-148/152缺失后是如何促进NF-κB经典通路激活,我们应用Targetscan等数据库发现NF-κB经典通路中的IKKα和IKKβ是mi R-148/152家族的靶基因。Real-time PCR、western blotting检测mi R-148/152缺失小鼠以及抑制mi R-148/152的肠癌细胞系发现IKKα和IKKβ表达水平显着增加（p<0.05）,进一步通过荧光素酶实验证实mi R-148/152家族能直接靶向调控IKKα和IKKβ（p<0.05）。5、抑制IKKα和IKKβ能减轻mi R-148/152缺失小鼠肠炎与肠炎相关肠癌。为了进一步证实mi R-148/152缺失小鼠肠炎与肠癌的加重是由于IKKα和IKKβ处于高储备状态引起的NF-κB经典通路过度激活所致,我们应用特异性作用于IκB激酶IKKα和IKKβ的抑制剂IKK16,抑制其磷酸化,观察前后差异。首先我们在诱导急性肠炎与肠炎相关肠癌小鼠中应用western blotting和免疫组化实验检测注射IKK16的实验组与注射葵花籽油的对照组NF-κB经典通路的激活情况。实验证实IKK16能有效抑制IKKα和IKKβ的磷酸化,从而减少IκBα磷酸化,进而抑制p65磷酸化,影响其入核参与转录激活。然后比较体重、测量小鼠肠长度、计算小鼠肠内癌灶数量、HE、增殖相关标志物染色等实验比较注射IKK16的mi R-148/152缺失小鼠相比于对照组mi R-148/152缺失小鼠肠炎症状差异。结果表明通过抑制IKKα和IKKβ的活性干扰NF-κB经典通路,能显着缓解mi R-148/152缺失小鼠肠炎与肠炎相关肠癌的严重程度（p<0.05）。结论:1、Mi R-148/152家族成员缺失加重了肠炎与肠炎相关肠癌。2、mi R-148/152家族成员缺失增加了其靶基因MMP10和MMP13的表达,进而损伤肠上皮细胞间的连接,增加了肠道通透性,使其对肠炎的敏感性增强。3、mi R-148/152家族成员缺失时,靶基因IKKα和IKKβ处于高储备状态,由于本身肠炎易感性,受到急性肠黏膜损伤的刺激,NF-κB经典通路显着激活,一方面维持炎症的发展,另一方面增加癌变的细胞生存能力,从而促使了肠炎相关肠癌的发展。
中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组[7]（2020）在《炎症性肠病外科治疗专家共识》文中提出外科治疗是炎症性肠病多学科治疗中的重要组成部分。本共识基于循证医学依据,采用Delphi方法制定,在克罗恩病（CD）、肛周CD和溃疡性结肠炎（UC）的外科治疗方面达成初步共识意见,以期为临床工作提供指导。
刘君玲[8]（2020）在《中轴型脊柱关节病活动性骶髂关节炎的T2mapping定量分析》文中认为目的:测量中轴型脊柱关节病患者骶髂关节面下病变区的T2值,研究T2mapping技术对早期炎性病变的检出能力及对炎症活动性的定量分析能力。方法:收集2018年9月至2019年10月我院确诊的中轴型脊柱关节病（ax-Sp A）患者64例,根据患者血沉（ESR）、C-反应蛋白（CRP）及MRI压脂像上骨髓水肿的表现分为病情稳定组33例,病情活动组31例;收集我院健康体检及志愿者者共30例为正常组。所有研究对象均行3.0T MRI常规序列及T2mapping序列检查,利用图像后处理工作站在T2mapping序列图像上放置感兴趣区（ROI）测量T2值;记录所有研究对象的ESR及CRP;进行统计学分析。病情活动组、稳定组及正常组ROI区T2值比较用SNK检验;病情稳定组、病情活动组病变区T2值与病变周围相对正常区域T2值比较用配对样本t检验;正态资料相关性分析用pearson分析。结果:病情稳定组及病情活动组骶骨侧、髂骨侧病变区及病变周围相对正常区域T2值均高于正常组骶骨侧及髂骨侧T2值,差异具有统计学意义（P<0.05）。病情稳定组、活动组患者感兴趣区T2相较于周围相对正常区域T2值呈明显差异性。病情活动组骶骨侧及髂骨侧病变区T2值高于病情稳定组骶骨侧及髂骨侧T2值。病情活动组骶骨侧及髂骨侧病变区T2值与ESR、CRP之间存在相关性（r>0,P<0.05）。病情稳定组骶骨侧、髂骨侧病变区T2值与CRP、ESR之间无相关性（P>0.05）。结论:T2mapping技术有助于早期检出中轴型脊柱关节炎并能对炎症的活动性进行定量分析。
董雨浩[9]（2020）在《葛根芩连汤加减治疗慢性直肠炎（大肠湿热型）的临床疗效观察》文中研究表明目的:针对慢性直肠炎（大肠湿热型）患者治疗中所涉及的症状缓解、整体疗效以及药物安全等方面的问题,使用葛根芩连汤加减灌肠联合美沙拉嗪肠溶片口服对比单独口服美沙拉嗪肠溶片的方式,探讨对慢性直肠炎使用中西医结合诊疗模式的优势与前景。方法:对前往四川省中医院肛肠科门诊就诊的慢性直肠炎患者,依照诊断、纳入、排除标准筛选出60例,按照区组随机化分组方法分为观察组和对照组。对照组使用美沙拉嗪肠溶片口服单纯治疗;观察组则在此基础上联合中药葛根芩连汤加减灌肠治疗;对比分析两组治疗后在症状缓解、整体疗效以及药物安全等方面的问题。结果:（1）经统计学分析,治疗前观察组与对照组的一般情况（性别、年龄、病程）、临床症状（腹泻、粘液便、肛门坠胀、肛门灼热、小便短赤、口黏口臭）以及乙状结肠镜检查情况均无明显差异（P>0.05）,具有可比性。（2）两组患者经过不同方案治疗后,病情均有所改观。其中观察组临床症状（腹泻、粘液便、肛门坠胀、肛门灼热、小便短赤、口黏口臭）以及乙状结肠镜检查情况与治疗前相比均明显改善,差异具有统计学意义（P<0.01）;对照组腹泻、粘液便、肛门坠胀、肛门灼热症状以及乙状结肠镜检查方面与治疗前相比明显改善,差异具有统计学意义（P<0.01）,但小便短赤、口黏口臭症状较前无明显改善,差异无统计学意义（P>0.05）。（3）两组患者经过不同方案治疗后,病情改善程度不同。观察组在临床症状（大便次数、粘液便、肛门坠胀、肛门灼热、小便短赤、口黏口臭）的改善程度上均明显优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;但在乙状结肠镜检查的改善程度上两组未见明显差异,无统计学意义（P>0.05）。（4）两组患者经过不同方案治疗后,临床总有效率不同。观察组治愈的有5例,显效的有15例,有效的有8例,无效的有2例,临床总有效率为93.33%;对照组治愈的有2例,显效的有8例,有效的有11例,无效的有9例,临床总有效率为70.00%。观察组明显高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。（5）两组患者按各自方案在治疗时、治疗后均未发现明显不良反应。结论:在慢性直肠炎（大肠湿热型）患者的治疗中,葛根芩连汤加减灌肠联合美沙拉嗪肠溶片口服症状缓解明显、整体疗效满意、药物安全性高,对比单纯口服美沙拉嗪肠溶片有明显优势。中药灌肠联合西药口服这种中西医结合模式治疗慢性直肠炎拥有广阔的应用前景,临床应多加尝试。
张永锋[10]（2020）在《吴茱萸碱抗溃疡性结肠炎及其介导的结直肠癌的影响及机制研究》文中研究表明炎症性肠病（Inflammatory bowel disease,IBD）是一种慢性肠道疾病,包括溃疡性结肠炎（Ulcerative colitis,UC）和克罗恩氏病（Crohn’s disease,CD）,这被认为是结直肠癌（Colorectal cancer,CRC）的主要原因。结肠炎的临床症状是腹痛、腹泻和胃肠道出血等。结直肠癌是世界第三大常见癌症,死亡率排名第二。当前,IBD与CRC密切相关。持续的炎症激活了恶性细胞的增殖和凋亡,这进一步促进了肿瘤的发生和发展。吴茱萸碱（Evodiamine,Evo）是一种生物碱,主要从芸香科植物吴茱萸中提取。吴茱萸具有止泻、止吐、利胆、止溃疡、抗肿瘤等多种活性。本研究通过体外实验探究Evo对人结肠癌细胞SW480细胞和人结直肠癌细胞Caco-2的作用,并进一步在体内实验中探究Evo对由3%DSS诱导的UC小鼠模型及自发性结直肠癌的C57BL/6-ApcMinC/Gpt小鼠模型的作用及初步机制。（1）探究Evo对由DSS诱导的溃疡性结肠炎小鼠模型的作用,发现Evo抑制UC小鼠的体重减轻,降低DAI评分,促进结肠长度的恢复。病理分析表明Evo改善UC小鼠结肠组织粘膜上皮剥落、隐窝丢失、粘膜和粘膜下层炎性浸润等。同时抑制了UC小鼠中促炎因子IL-1β、IL-2、IL-6、IL-8和TNF-α含量的表达,促进抑炎因子IL-10的表达。通过western blot分析发现Evo能够通过调控NF-κB相关的信号通路来达到调节炎症因子水平进而起到治疗溃疡性结肠炎的目的。（2）通过体外实验探究Evo对SW480细胞和Caco-2细胞的作用,其结果表明Evo能够显着抑制细胞活力,调控细胞周期促进线粒体膜电位损伤以及细胞内ROS的积累进而达到对结直肠癌细胞的凋亡作用诱导作用。（3）通过体内实验探究Evo对自发性结直肠癌C57BL/6-ApcMinC/Gpt小鼠的作用,结果发现Evo能够抑制CRC小鼠体重减轻,降低了CRC小鼠的死亡率,同时也抑制了结直肠中肿瘤的大小和数量。通过组织病理学分析可以看到CRC小鼠的肝小叶中央静脉周围肝细胞空泡均发生变性,而脾脏和肾脏无显着性病变,然而经过脏器指数结果可以看出Evo能够降低CRC小鼠的肝脏和肾脏指数,升高了脾脏指数。此外,Evo能够抑制CRC小鼠IL-1β、IL-2、IL-6、Il-17、IL-22、MMP-2、MMP-9和TNF-α的表达,增加IL-4、IL-15和IL-18的含量。最后通过调控NF-κB/STAT3信号通路来达到抗结直肠癌的效果。总之,我们的研究表明Evo能够通过NF-κB相关信号通路来调控炎症因子进而达到缓解溃疡性结肠炎及结肠炎相关的结直肠癌的症状。这也为Evo成为抗结肠炎和抗肿瘤药物提供了数据基础。
二、炎性肠病诊断治疗的最新进展（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、炎性肠病诊断治疗的最新进展（论文提纲范文）
（2）《中国痔病诊疗指南（2020）》解读及其与欧美指南的对比（论文提纲范文）
| 一、指南方法学及推荐意见 |
| 二、病史诊断 |
| 三、治疗方案 |
| （一）保守治疗 |
| 1. 坐浴 |
| 2. 磁疗 |
| 3. 缓泻剂 |
| 4. 静脉活性药物 |
| 5. 局部外用药 |
| 6. 镇痛药 |
| 7. 传统中药 |
| （二）器械治疗 |
| （三）手术治疗 |
| （四）特殊痔患者的治疗 |
| 1. 痔合并免疫缺陷 |
| 2. 妊娠期及产后早期痔病患者 |
| 3. 痔合并凝血功能障碍 |
| 4. 痔合并炎性肠病 |
| 四、总结与展望 |
（3）中医药调控肠道菌群改善艾滋病免疫重建不全作用的临床观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词对照 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 艾滋病与免疫重建不全 |
| 1 艾滋病疾病负担 |
| 1.1 全球概况 |
| 1.2 国内概况 |
| 2 艾滋病免疫重建不全的诊疗现状 |
| 2.1 西医诊疗 |
| 2.2 中医辨证论治 |
| 2.3 中西医协同治疗 |
| 参考文献 |
| 综述二 肠道菌群与艾滋病免疫重建 |
| 1 影响肠道菌群的因素 |
| 1.1 饮食因素 |
| 1.2 环境因素 |
| 1.3 药物因素 |
| 1.4 个体因素 |
| 1.5 粪便样本的储存因素 |
| 2 肠道菌群与疾病 |
| 3 HIV/AIDS病人肠道菌群变化 |
| 3.1 动态平衡破坏 |
| 3.2 菌群多样性改变 |
| 3.3 菌群移位 |
| 4 免疫重建与肠道菌群 |
| 5 中医药调节肠道菌群研究进展 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 |
| 前言 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 剔除标准 |
| 1.6 中止标准 |
| 1.7 粪便样本采样要求 |
| 1.8 粪便样本筛选 |
| 1.9 伦理审批 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 试验方法 |
| 2.2 治疗方案 |
| 2.3 治疗方法 |
| 2.4 特殊情况处理 |
| 2.5 调查内容 |
| 2.6 观察指标 |
| 2.7 疗效判定 |
| 2.8 病例与数据表 |
| 2.9 知情同意书 |
| 2.10 质量控制 |
| 2.11 数据处理 |
| 3 结果分析 |
| 3.1 一般资料分析 |
| 3.2 免疫重建疗效分析 |
| 3.3 肠道菌群变化分析 |
| 3.4 安全性分析 |
| 4 讨论 |
| 5 问题与展望 |
| 6 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）原发性硬化性胆管炎的治疗进展（论文提纲范文）
| 1 PSC的发病机制 |
| 2 PSC的治疗 |
| 2.1 PSC的药物治疗 |
| 2.1.1 熊去氧胆酸（ursodeoxycholic acid,UDCA) |
| 2.1.2 激素或免疫抑制剂 |
| 2.1.3 法尼酯X受体激动剂 |
| 2.1.4 顶端钠离子依赖胆汁酸转运体抑制剂（apical sodium-dependent bile acid transporter,ASBT) |
| 2.1.5 抗生素 |
| 2.2 PSC的手术治疗 |
| 2.2.1 内镜治疗 |
| 2.2.2 肝移植 |
| 2.3 合并症及并发症的处理 |
| 2.3.1 PSC的相关疾病 |
| 2.3.2 慢性胆汁淤积并发症 |
| 2.3.3 PSC特异并发症 |
| 3 PSC的中医治疗研究进展 |
| 4 总结与展望 |
（5）肠道菌群及FUT2/3基因多态性与强直性脊柱炎的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一部分 强直性脊柱炎患者肠道菌群的变化 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 研究流程 |
| 2.2 研究材料 |
| 2.2.1 主要仪器设备及试剂 |
| 2.2.2 研究对象 |
| 2.3 研究方法 |
| 2.3.1 调查方法 |
| 2.3.2 患者粪便样本的收集 |
| 2.3.3 基因组DNA的提取和检测 |
| 2.3.4 质控处理和序列筛选 |
| 2.3.5 操作分类单元的获取和注释 |
| 2.3.6 生物信息学分析 |
| 2.3.7 与相关疾病中菌群相对丰度的比较 |
| 2.3.8 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 研究对象的人口学特征及临床情况 |
| 3.2 16S rDNA 测序概况 |
| 3.3 病例组与对照组肠道菌群的差异 |
| 3.4 饮食和环境因素对肠道菌群的影响 |
| 3.5 肠道菌群与AS疾病指数的相关性 |
| 3.6 主要差异菌群在相关疾病中相对丰度的比较 |
| 4 讨论 |
| 4.1 肠道菌群与AS的相关性 |
| 4.2 饮食因素对菌群及AS的影响 |
| 4.3 与相关疾病菌群丰度的比较 |
| 4.4 肠道菌群在AS治疗中的潜在价值 |
| 4.5 评价及展望 |
| 5 结论 |
| 6 参考文献 |
| 第二部分 FUT2和FUT3基因多态性与强直性脊柱炎的相关性研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 研究流程 |
| 2.2 研究材料 |
| 2.2.1 主要实验仪器及试剂 |
| 2.2.2 研究对象 |
| 2.3 研究方法 |
| 2.3.1 调查方法 |
| 2.3.2 全血样本基因组DNA的抽提 |
| 2.3.3 FUT2和FUT3 基因分型 |
| 2.3.3.1 检测方法及其原理 |
| 2.3.3.2 检测位点 |
| 2.3.3.3 操作步骤 |
| 2.3.4 表型的推测 |
| 2.3.5 数据的处理与分析 |
| 2.3.6 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 研究对象的人口学及临床特征 |
| 3.2 FUT2/FUT3 基因多态性与AS易感性 |
| 3.3 FUT2/FUT3 基因表型与AS易感性 |
| 3.4 FUT2/FUT3 基因多态性与AS疾病指数的相关性 |
| 4 讨论 |
| 4.1 本研究的主要发现 |
| 4.2 对于AS研究的意义 |
| 4.3 对于研究血型基因功能的意义 |
| 4.4 对本研究方法的评估 |
| 4.5 不足点和研究展望 |
| 5 结论 |
| 6 参考文献 |
| 附录 |
| 本人简历 |
| 在学期间的研究成果目录 |
| 致谢 |
| 综述 组织血型抗原在感染和免疫性疾病中的作用 |
| 1 组织血型抗原简介 |
| 2 HBGAs与肠道菌群的关系 |
| 2.1 HBGAs对肠道菌群的影响 |
| 2.2 肠道菌群对HBGAs的影响 |
| 3 HBGAs与感染 |
| 3.1 HBGAs与细菌感染 |
| 3.2 HBGAs与其他感染 |
| 4 HBGAs与免疫性疾病 |
| 5 结语 |
| 6 参考文献 |
（6）基于miR-148/152家族敲除小鼠探究miR-148/152家族调控肠癌进展的分子机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词 |
| 第一部分:miR-148/152缺失加重肠炎与促进肠炎相关肠癌进展的实验研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 小鼠 |
| 2.1.2 主要试剂及药物 |
| 2.1.3 主要仪器设备 |
| 2.1.4 引物序列 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 急性肠炎模型诱导 |
| 2.2.2 肠炎相关肠癌模型诱导 |
| 2.2.3 RNA提取 |
| 2.2.4 miRNA反转录实验 |
| 2.2.5 普通cDNA反转录实验 |
| 2.2.6 Real-time PCR实验 |
| 2.2.7 蛋白提取及定量 |
| 2.2.8 Western blotting实验 |
| 2.2.9 酶联免疫吸附测定实验 |
| 2.2.10 免疫荧光实验 |
| 2.2.11 荧光原位杂交实验 |
| 2.2.12 免疫组化实验 |
| 2.2.13 FITC Tunel细胞凋亡检测实验 |
| 2.2.14 统计分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 小鼠肠炎与肠炎相关肠癌诱导过程中miR-148/152家族表达下调 |
| 3.2 miR-148/152家族缺失加重肠炎 |
| 3.3 敲除miR-148/152家族能促进肠炎相关肠癌进展 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第二部分:miR-148/152缺失加重肠炎与肠炎相关肠癌的机制研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 细胞 |
| 2.1.2 小鼠 |
| 2.1.3 主要试剂及药物 |
| 2.1.4 主要仪器设备 |
| 2.1.5 引物序列 |
| 2.1.6 相关载体序列 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 细胞转染 |
| 2.2.2 急性肠炎模型诱导 |
| 2.2.3 肠炎相关肠癌模型诱导 |
| 2.2.4 RNA提取 |
| 2.2.5 miRNA反转录实验 |
| 2.2.6 普通cDNA反转录实验 |
| 2.2.7 Real-time PCR实验 |
| 2.2.8 蛋白提取及定量 |
| 2.2.9 Western blotting实验 |
| 2.2.10 酶联免疫吸附测定实验 |
| 2.2.11 免疫荧光实验 |
| 2.2.12 荧光素酶报告基因实验 |
| 2.2.13 免疫组化实验 |
| 2.2.14 DX-4000-FITC检测小鼠肠道屏障通透性 |
| 2.2.15 DX-4000-FITC检测细胞连接 |
| 2.2.16 生信分析 |
| 2.2.17 统计分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 miR-148/152家族敲除小鼠的肠道屏障功能损伤加重了肠炎的进展 |
| 3.2 miR-148/152家族通过调控MMP10和MMP13影响肠道屏障功能参与肠炎进展 |
| 3.3 miR-148/152家族成员敲除小鼠发生肠炎时进一步激活NF-κB通路加重肠炎与肠癌进展 |
| 3.4 抑制IKKα和IKKβ能减轻miR-148/152缺失小鼠肠炎与肠炎相关肠癌 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 本研究创新型的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 MiRNAs在肠炎相关肠癌中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）中轴型脊柱关节病活动性骶髂关节炎的T2mapping定量分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 主要符号对照表 |
| 第一章 引言 |
| 第二章 资料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 一般资料 |
| 2.1.2 研究对象纳入标准及排除标准 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 检查及测量方法 |
| 2.2.2 统计学方法 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 各组研究对象基本资料比较 |
| 3.2 各组研究对象感兴趣区T2值比较 |
| 3.3 病情活动组、稳定组研究对象不同部位T2值比较 |
| 3.4 病情活动组、稳定组病变周围相对正常区域T2值与正常组骶髂关节面T2比较 |
| 3.5 病情活动组病变区T2值与ESR、CRP的相关性分析 |
| 3.6 病情稳定组病变区T2值与ESR、CRP的相关性分析 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 影像学分析 |
| 4.3 T2mapping序列在ax Sp A诊断中的优势 |
| 4.4 本研究主要结果讨论 |
| 4.5 鉴别诊断 |
| 第五章 结论 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 不足之处与下一步计划 |
| 参考文献 |
| 作者在读期间科研成果简介 |
| 致谢 |
| 附录(综述) 中轴型脊柱关节病临床及影像诊断新进展 |
| 参考文献 |
（9）葛根芩连汤加减治疗慢性直肠炎（大肠湿热型）的临床疗效观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词 |
| 引言 |
| 第一部分 临床研究 |
| 1 研究资料 |
| 1.1 临床资料来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 病例纳入标准 |
| 1.4 病例排除标准 |
| 1.5 病例剔除标准 |
| 1.6 注意事项 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 技术路线 |
| 2.2 病例分组 |
| 2.3 治疗方案 |
| 2.4 治疗方法 |
| 3 观察指标及判定标准 |
| 3.1 主要症状、体征轻重程度评分标准 |
| 3.2 疗效判定标准 |
| 3.3 安全性评价标准 |
| 4 统计方法 |
| 5 结果与分析 |
| 5.1 两组间治疗前对比分析 |
| 5.2 两组内治疗前后对比分析 |
| 5.3 两组间治疗后积分对比分析 |
| 5.4 安全性评估 |
| 第二部分 理论研究 |
| 1 中医学对本病的基础性认识 |
| 1.1 中医学对本病病因的认识 |
| 1.2 中医学对本病病机的认识 |
| 2 西医学对本病的基础性认识 |
| 2.1 西医学对本病病因的认识 |
| 2.2 西医学对本病病机的认识 |
| 3 治疗方法 |
| 3.1 中医学治疗 |
| 3.2 西医学治疗 |
| 3.3 中西医结合疗法 |
| 讨论 |
| 1 选题依据 |
| 1.1 选题背景 |
| 1.2 选药依据 |
| 2 本研究所用药物分析 |
| 2.1 美沙拉嗪药理作用分析 |
| 2.2 葛根芩连汤的配伍特点及药理作用分析 |
| 3 中西医结合诊治本病的优势 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 慢性直肠炎的诊疗现状与进展 |
| 参考文献 |
| 附表 |
| 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（10）吴茱萸碱抗溃疡性结肠炎及其介导的结直肠癌的影响及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词引表 |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 结肠炎 |
| 1.1.1 炎性肠病概括 |
| 1.1.2 溃疡性结肠炎研究现状 |
| 1.2 结直肠癌 |
| 1.2.1 结直肠癌概括 |
| 1.2.2 结直肠癌发病机制 |
| 1.2.3 炎性肠病和结直肠癌关系 |
| 1.2.4 炎性肠病与结直肠癌相关信号通路 |
| 1.3 吴茱萸碱 |
| 1.3.1 吴茱萸碱概括 |
| 1.3.2 吴茱萸碱的研究现状 |
| 1.4 选题背景和立题意义 |
| 第2章 吴茱萸碱对溃疡性结肠炎的作用及初步机制研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 仪器与材料 |
| 2.2.1 仪器 |
| 2.2.2 材料与试剂 |
| 2.2.3 实验动物 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 动物模型及给药方案设计 |
| 2.3.2 疾病活动指数检测 |
| 2.3.3 脏器指数测定 |
| 2.3.4 病理学检测 |
| 2.3.5 非标记定量(LFQ,label-free quantification) |
| 2.3.6 酶联免疫实验 |
| 2.3.7 Western blot实验 |
| 2.3.8 统计学分析 |
| 2.4 结果与分析 |
| 2.4.1 Evo对溃疡性结肠炎小鼠体重的影响 |
| 2.4.2 Evo对溃疡性结肠炎小鼠疾病活动指数(DAI)的影响 |
| 2.4.3 Evo对溃疡性结肠炎小鼠肝、脾和肾脏脏器指数的影响 |
| 2.4.4 Evo对溃疡性结肠炎小鼠肝、脾和肾脏的病理学影响 |
| 2.4.5 Evo对溃疡性结肠炎小鼠结肠长度的影响 |
| 2.4.6 Evo对溃疡性结肠炎小鼠的结肠病理学的影响 |
| 2.4.7 Evo对溃疡性结肠炎小鼠的结肠蛋白质谱的影响 |
| 2.4.8 Evo对溃疡性结肠炎小鼠血清和结肠组织中细胞因子的影响 |
| 2.4.9 Evo对溃疡性结肠炎小鼠的结肠中NF-κB信号通路的影响 |
| 2.5 本章小结 |
| 第3章 吴茱萸碱对结直肠癌小鼠的影响及作用机制研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 仪器与材料 |
| 3.2.1 仪器 |
| 3.2.2 材料与试剂 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 细胞培养 |
| 3.3.2 细胞活力测定 |
| 3.3.3 细胞周期测定 |
| 3.3.4 线粒体膜电位测定 |
| 3.3.5 细胞内ROS含量测定 |
| 3.3.6 动物培养及给药方案设计 |
| 3.3.7 脏器指数测定 |
| 3.3.8 病理学检测 |
| 3.3.9 酶联免疫吸附实验 |
| 3.3.10 Western blot实验 |
| 3.3.11 统计学分析 |
| 3.4 结果与分析 |
| 3.4.1 Evo对 SW480 细胞和Caco-2 细胞活力的影响 |
| 3.4.2 Evo对 SW480 细胞的细胞周期的影响 |
| 3.4.3 Evo对 SW480 细胞和Caco-2 细胞MMP的影响 |
| 3.4.4 Evo对 SW480 细胞和Caco-2 细胞内ROS含量的影响 |
| 3.4.5 Evo对结直肠癌小鼠体重的影响 |
| 3.4.6 Evo对结直肠癌小鼠肝、脾和肾脏脏器指数的影响 |
| 3.4.7 Evo对结直肠癌小鼠肝、脾和肾脏病理切片的影响 |
| 3.4.8 Evo对结直肠癌小鼠结肠病理学的影响 |
| 3.4.9 Evo对结直肠癌小鼠血清和结肠中细胞因子的影响 |
| 3.4.10 Evo对结直肠癌小鼠结肠中STAT3和NF-κB信号通路的影响 |
| 3.5 本章小结 |
| 第4章 结论与展望 |
| 4.1 结论 |
| 4.2 展望 |
| 参考文献 |
| 附录1 |
| 作者简介及科研成果 |
| 致谢 |
四、炎性肠病诊断治疗的最新进展（论文参考文献）
- [1]中国溃疡性结肠炎外科治疗指南[J]. 中华医学会外科学分会结直肠外科学组,中国医师协会肛肠医师分会炎症性肠病专业委员会. 中华炎性肠病杂志, 2022(01)
- [2]《中国痔病诊疗指南（2020）》解读及其与欧美指南的对比[J]. 胡邦,邹齐,陆立,任东林. 中华结直肠疾病电子杂志, 2021(06)
- [3]中医药调控肠道菌群改善艾滋病免疫重建不全作用的临床观察[D]. 吴雪. 中国中医科学院, 2021(02)
- [4]原发性硬化性胆管炎的治疗进展[J]. 冯双午,张秋宁,王小虎. 兰州大学学报(医学版), 2021(03)
- [5]肠道菌群及FUT2/3基因多态性与强直性脊柱炎的相关性研究[D]. 蒋光明. 安徽医科大学, 2021(01)
- [6]基于miR-148/152家族敲除小鼠探究miR-148/152家族调控肠癌进展的分子机制[D]. 唐凯文. 中国医科大学, 2021
- [7]炎症性肠病外科治疗专家共识[J]. 中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组. 中华炎性肠病杂志, 2020(03)
- [8]中轴型脊柱关节病活动性骶髂关节炎的T2mapping定量分析[D]. 刘君玲. 青海大学, 2020(02)
- [9]葛根芩连汤加减治疗慢性直肠炎（大肠湿热型）的临床疗效观察[D]. 董雨浩. 成都中医药大学, 2020(02)
- [10]吴茱萸碱抗溃疡性结肠炎及其介导的结直肠癌的影响及机制研究[D]. 张永锋. 吉林大学, 2020(08)