导读:本文包含了状态检测机制论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献，主要关键词:状态,机制,神经网络,故障,卷积,协议,绝缘子。
状态检测机制论文文献综述写法
张倩,王建平,李帷韬[1]（2019）在《基于反馈机制的卷积神经网络绝缘子状态检测方法》一文中研究指出绝缘子是输电线路上的重要设备,其运行状况直接影响到电网的安全运行,因此对绝缘子状态自动、准确地检测是十分重要且必要的。针对已有检测模型处理不同样本时采用固定特征空间的不足及现有绝缘子检测算法特征提取复杂的缺陷,模仿人类由简到细反复推敲比对的认知过程,探索一种基于反馈机制的卷积神经网络绝缘子状态检测方法。首先,针对绝缘子样本的特点,改进LeNet_5网络结构,引入随机配置网络分类器,添加反馈机制调节卷积核的大小和个数,采用交替优化的策略以优化卷积神经网络的参数。其次,基于熵理论,建立语义误差信息熵测度评价指标,实时评价绝缘子不确定检测结果,克服状态后验评测的缺陷。最后,依据语义误差信息熵测度指标评价结果,通过构建的反馈机制调节卷积核的大小和个数细化提取特征,从而实现由简到细反复推敲比对优化检测结果。实验结果表明,改进型卷积神经网络模型在绝缘子状态检测上具有较高的检测正确率。(本文来源于《电工技术学报》期刊2019年16期）
周娜[2]（2015）在《Dyrk1B调控HPV E7表达细胞在静止状态下越过G0/1/S检测点进入S期的机制研究》一文中研究指出人乳头瘤病毒(Human papillomaviruses, HPV)按病毒致癌能力的大小分为低危型HPV (HPV 6,11等)和高危型HPV (HPV 16,18等),低危型HPV主要引起良性外生性疣,宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasm, CIN),高危型HPV主要引起宫颈上皮内中、高度瘤变(CINⅡ、CIN Ⅲ)和宫颈浸润性鳞癌。女性最常见的恶性肿瘤之一是宫颈癌,在全球女性恶性肿瘤中仅次于乳腺癌居第二位。90%的宫颈癌患者可检测到高危型HPV DNA,宫颈癌的必备条件是持续高危HPV感染引起CIN病变持续和进展,从而导致癌症的发生。宫颈癌标本中,HPV 16、18型感染占70%以上,其中16型HPV占51.0%。HPV是小环状DNA病毒,其转化功能主要依赖于早期蛋白E7以及E6,其中E7降解抑癌蛋白pRb,释放与Rb结合的转录因子E2F,启动DNA复制所需蛋白的转录,引起细胞增殖紊乱与基因组不稳定性。在转基因鼠模型中,高度宫颈上皮内瘤变(high-grade cervical intraepithelial neoplasia, CIN Ⅲ)及宫颈癌的形成都依赖于HPV-16 E7的持续性表达。然而,我们对HPV E7的了解尚不充分。比如,HPV在分化的上皮细胞中复制,但HPV如何通过E7诱导分化细胞越过G0检验点进入S期,一直不十分清楚。细胞周期有序地进行在于细胞内存在cyclins, Cdks以及监控机制-细胞周期检验点。一旦检验点发生异常,则会导致基因组不稳定。GO检验点决定细胞能否进入G1及S期进行DNA复制,其调控主要是G0/G1早期Cdk4-Cdk6对pRb家族成员及其它底物的部分磷酸化及G0/G1晚期Cdk2对pRb的完全磷酸化。G0/G1检验点还受到细胞周期负向调控蛋白(cyclin-dependent kinase inhibitors)p27的调控。在血清饥饿等条件下,p27可以通过抑制cyclins/Cdk使细胞停滞在G0/G1期。p27活性是由p27磷酸化修饰调控,不同的信号通路调控p27不同位点的磷酸化,了解p27的不同位点磷酸化水平及信号通路调控方式,可以更好的了解p27的蛋白功能(蛋白稳定性、蛋白之间的相互作用、核浆定位)及蛋白活性；p27ser10的功能是调控p27的蛋白稳定性、细胞迁移和细胞周期；磷酸化的p27T198不仅影响p27的蛋白稳定性,还可影响p27与cyclin-Cdk2的结合力；p27Y88位点的磷酸化可减弱p27对Cdk2的抑制,p27T187调控p27的蛋白稳定性。尽管E7细胞在血清饥饿情况下上调p27的表达,但细胞仍然可以进入S期。最初人们认为E7蛋白直接结合p27从而使其灭活,但这一解释比较牵强,因为E7在细胞中的量很少而p27的量相对较高；后来有文献报道高危型HPV E7促进p27由胞核转移至胞浆,从而减少其在细胞核内同Cdk的结合,但机制不明；p27在第157位苏氨酸(T157)磷酸化可能对E7促进p27胞浆转移起重要作用,但缺少直接的证据。另外我们观察到E7细胞中p27在第10位丝氨酸(SIO)和第198位苏氨酸(T198)存在磷酸化,这两个位点的磷酸化在E7细胞中尚未被报道过,而T157磷酸化在E7细胞中并没有显着的提高。Mirk/Dyrk1B作为双特异性的络氨酸磷酸化调节激酶,能够通过催化自身络氨酸磷酸化而被激活,然后通过磷酸化下游蛋白的丝氨酸与苏氨酸而调控其功能。大部分人类正常组织中,Dyrk1B是低表达或不表达的；但在多种恶性肿瘤中Dyrk1B是高表达的,具有致癌基因的性质；敲低Dyrk1B可诱导细胞凋亡,增加癌细胞对抗癌药物的敏感性。但目前所知的Dyrk1B与细胞周期相关的主要生物学功能,是使细胞停滞在GO静止期的抑癌功能,这或许可以使细胞免受不利环境因素的影响,但其预期的促进细胞周期的功能尚未被发现。Dyrk1B在HPV相关细胞系或相关疾病中的研究尚未见报导。我们的研究结果表明,高危型HPV-16 E7上调Dyrk1B的表达。值得关注的是,Dyrk1B对E7表达细胞由静止期进入DNA复制期(S期)起正调控作用,高表达Dyrk1B促进这一过程,敲低Dyrk1B则抑制这一过程。这些结果揭示了Dyrk1B的新功能,提示利用Dyrk1B作为药物靶点的重大临床意义。我们的研究还解释了E7在p27蛋白表达量增高条件下,仍能越过G1/S检测点控制进入S期的机制。我们以HPV-16E7转染细胞系为研究模型,以血清饥饿(serum starvation)诱导抑制细胞增殖的信号,血清饥饿激活Dyrk1B激酶,Dyrk1B直接使p27ser10磷酸化,但是p27S10P在胞核表达量高,磷酸化的p27S10P通过与Cdk4结合能力的改变调控HPV-16 E7细胞在GO静息期越过G1/S检测点控制进入S期,促进细胞异常增殖,所以本研究有两个重要的靶点,与信号传导途径相关的Dyrk1B激酶和与细胞周期检测点调控失常相关的Cdk4激酶,针对上述靶点的相关药物设计及基因治疗方法的建立为在癌变早期阶段预防和治疗肿瘤提供理论依据。第一部分Dyrk1B调控HPV E7表达细胞在静止状态下越过G0/1/S检测点控制进入S期的机制研究HPV-16 E7可以在基底层细胞分化、TGF-β、DNA损伤、血清饥饿、接触抑制等抑制细胞增殖信号刺激下诱导DNA复制。我们用血清饥饿诱导产生抑制细胞增殖、使细胞处于静止状态的信号,检测HPV E7表达细胞中细胞周期及细胞周期抑制蛋白p27的变化。1.BrdU检测结果表明,在血清饥饿诱导的GO静止期,RPE1 E7细胞与对照RPE1 vector细胞相比,RPE1 E7细胞能够越过G0/G1/S检测点控制进入S期。因为p27是细胞周期抑制蛋白,Western blot结果表明,静止状态下,RPE1 E7细胞p27蛋白表达水平比RPE1 vector细胞p27蛋白表达水平高。2.用液相色谱和串联质谱技术(LC/MS/MS)分析p27蛋白的翻译后修饰,鉴定出一个先前在其他细胞系中已知的磷酸化修饰位点p27S10P。p27蛋白的质谱分析结果提示,RPE1E7细胞静止状态下还可存在p27蛋白的其它磷酸化修饰,除了质谱检测出的p27S10P磷酸化修饰外,p27还可能存在其它磷酸化修饰。3.用p27的特异磷酸化抗体anti-p27S10P、anti-p27T157、anti-p27T187、 anti-p27T198检测并筛选了RPE1 E7细胞静止状态下越过G0/1/S检测点控制的磷酸化修饰,Western blot结果表明,静止状态下的RPE1 E7细胞可发生p27S10P、p27T157、p27T198位点的磷酸化修饰；HPV-16 E7静止状态下可特异性的诱导p27S10、p27T198的磷酸化。4.筛选RPE1 E7细胞静止状态下诱导p27S10、p27T198磷酸化的蛋白激酶,找寻RPE1 E7细胞静止状态下调控p27S10、p27T198磷酸化的信号转导通路。结合血清饥饿处理可以激活Dyrk1B蛋白激酶的活性特点；Dyrk1B可能是RPE1E7细胞静止状态下诱导p27S10、p27T198磷酸化的重要蛋白激酶。5. Dyrk1B蛋白激酶在RPE1 E7细胞中的表达量(mRNA和蛋白水平)、细胞定位、蛋白功能以及Dyrk1B调控HPV-16 E7蛋白稳定性研究。(1) Dyrk1B在E7细胞中的表达水平及细胞定位。比较RPE1 vector和RPE1 E7细胞,Dyrk1B无论是mRNA水平还是蛋白水平在RPE1E7细胞表达量都高于RPE1 vector细胞。Dyrk1B在饥饿处理下对 E7表达细胞进入S期似乎起正调控作用。可能是因为Dyrk1B的核浆定位发生了变化。Dyrk1B的核浆定位结果表明,RPE1 vector和RPE1 E7细胞以及血清饥饿处理前后,Dyrk1B均定位在细胞核。结论,HPV-16 E7促进Dyrk1B的表达,血清饥饿处理诱导Dyrk1B蛋白表达量和Dyrk1B蛋白活性的增加(p27蛋白表达量及磷酸化水平也随之增加)。(2) Dyrk1B在E7蛋白表达细胞中的蛋白功能：Dyrk1B调控E7蛋白表达细胞在静止状态下进入S期。结论,Dyrk1B对E7细胞在静止状态下进入S期起正调控作用。为验证Dyrk1B特异性的调控E7蛋白表达细胞在静止状态下进入S期,我们选择了叁组肿瘤细胞系验证,第一组,HPV-16 E7蛋白表达宫颈癌细胞系CaSKi和SiHa;第二组,非HPV-16 E7但是HPV 18E7蛋白表达宫颈癌细胞系HeLa;第叁组,非宫颈癌细胞系,即乳腺癌细胞系MCF-7；这叁组细胞分别转染Dyrk1B siRNA/HA-Dyrk1B, BrdU-S期%检测细胞增殖情况。结论,Dyrk1B特异性的调控HPV-16 E7蛋白表达细胞在静止状态下进入S期。(3)本部分实验目的是研究Dyrk1B如何调控HPV-16 E7的,主要是Dyrk1B激酶调控HPV-16 E7基因和蛋白两方面。结论,尽管Dyrk1B激酶不影响HPV-16E7基因水平变化,但影响HPV-16 E7蛋白稳定性。6. Dyrk1B是RPE1 E7细胞静止状态下诱导p27S10、p27T198磷酸化的重要蛋白激酶,同时Dyrk1B特异性调控E7蛋白表达细胞静止状态下进入S期,所以这部分的研究内容一方面是Dyrk1B如何磷酸化修饰p27S10和p27T198,另一方面是p27S10、p27T198磷酸化修饰对E7蛋白表达细胞由静止状态下进入S期的影响。(1)p27S10P、p27T198P影响p27的蛋白稳定性。结论,PvPE1 E7细胞中,p27S10P不仅影响p27总蛋白的蛋白稳定性,而且影响p27T198的磷酸化水平；p27T198也可以影响p27总蛋白的蛋白稳定性,但不能影响p27S10的磷酸化水平。(2)p27S10、p27T198影响RPE1 E7细胞静止状态下进入S期。结论,RPE1E7细胞中,p27S10、p27T198磷酸化对RPE1 E7细胞静止状态下进入S期起正调控作用。第一部分研究结果表明,HPV E7细胞静止状态下在p27蛋白表达量高的情况下进入S期；E7细胞中p27蛋白在Serine 10、T198位点磷酸化程度比对照vector细胞增高,E7细胞中p27S10、p27T198磷酸化影响p27蛋白稳定性,所以可以解释为什么HPV-16 E7细胞GO静止期p27蛋白表达量高。p27S10、 p27T198影响E7细胞静止状态下进入S期,Dyrk1B是E7细胞静止状态下进入S期调控p27S10、p27T198磷酸化的重要蛋白激酶。因此,HPV-16 E7细胞在GO静止期,虽然p27蛋白表达量高,但仍能越过G0/G1期进入S期。第二部分Dyrk1B通过调控p27S10磷酸化修饰影响p27-Cdk4的结合从而调控HPV E7表达细胞在静止状态下越过G0/1/S检测点控制进入S期机制探讨第一部分结果表明,Dyrk1B是E7细胞静止状态下进入S期调控p27S10、p27T198磷酸化的重要蛋白激酶,因为p27对cyclins-Cdks具有广泛的抑制活性,所以这一部分主要研究E7细胞静止状态下进入S期p27作为细胞周期抑制蛋白调控的cyclins-Cdks种类及Dyrk1B是如何通过p27S10、p27T198磷酸化参与调控cyclins-Cdks的。1.血清饥饿诱导的GO静止期,p27、P27S10P蛋白在胞核胞浆均有表达,但p27S10P的胞核表达量很高；p27-Cdk4、P27S10P-Cdk4蛋白复合体调控HPV E7表达细胞在静止状态下越过G0/1/S检测点控制进入S期。(1)血清饥饿诱导的静止状态下检测p27蛋白的核浆分布,核浆分离结果表明,p27、p27S10P蛋白在胞核胞浆均有表达,但p27S10P的胞核表达量E7细胞比vector细胞高很多,说明p27S10P除了胞浆转移的功能,胞核高表达的p27S10P还具有其它的功能,比如磷酸化的p27影响了p27-Cdks之间的结合力。提示p27-Cdks蛋白复合体结合能力是调控HPV E7表达细胞在静止状态下越过G0/1/S检测点控制进入S期的首要条件。(2)筛选E7表达细胞静止状态下越过G0/1/S检测点控制进入S期,p27蛋白作用的Cdks,免疫共沉淀co-IP (Immunoprecipitation, co-IP)的结果证明,p27可结合Cdk1、Cdk2、Cdk4;与vector细胞相比,静止状态下,E7细胞p27-Cdk4的结合能力低于vector细胞p27-Cdk4的结合能力,但E7细胞p27-Cdk1、P27-Cdk2的结合能力比vector细胞高,而且Cdk4 siRNA降低了E7细胞S期%,所以调控E7表达细胞静止状态下越过G0/1/S检测点控制进入S期的是Cdk4。2. Dyrk1B通过影响p27-Cdk4蛋白复合体的结合能力,调控HPV E7表达细胞在静止状态下越过G0/1/S检测点控制进入S期。p27-Cdk4蛋白复合体调控E7表达细胞静止状态下细胞周期变化,Dyrk1B是E7表达细胞血清饥饿处理条件下影响p27蛋白磷酸化修饰及蛋白功能的重要蛋白激酶,所以Dyrk1B是否调控p27-Cdk4结合能力是这部分的研究内容。IP实验检测p27-Cdk4蛋白复合体的结合,结论,Dyrk1B降低p27-Cdk4结合能力调控HPV E7表达细胞静止状态下越过G0/1/S检测点控制进入S期。3. Dyrk1 B磷酸化修饰p27S10P影响p27-Cdk4蛋白复合体的结合,调控HPVE7表达细胞在静止状态下越过G0/1/S检测点控制进入S期。(1)内源p27S10P-Cdk4结合能力检测。HPV E7表达细胞血清饥饿处理条件下,检测内源p27S10P-Cdk4结合能力。RPE1 vector细胞与RPE1 E7细胞血清饥饿处理下,IP实验检测内源p27-Cdk4结合能力,结果表明,RPE1 E7细胞血清饥饿处理下内源p27S10P-Cdk4结合能力明显低于RPE1 vector细胞组。(2)外源p27S10P磷酸化调控p27-Cdk4结合能力。血清饥饿处理条件激活Dyrk1B酶,Dyrk1B酶直接磷酸化p27S10P,该部分实验研究p27S10P磷酸化是否影响p27-Cdk4结合能力。p27WT、p27S10A、p27T198A、p27S10AT198A转染RPE1 E7细胞,IP实验检测外源p27-Cdk4结合能力,结果表明,p27S10A转染组与p27WT组比较,p27S10A组p27-Cdk4结合能力高于p27WT组。结论,p27S10P磷酸化降低p27-Cdk4结合能力；结合第一部分实验结果,结论是外源转染实验证明p27S10P磷酸化通过降低p27-Cdk4结合能力调控HPV E7表达细胞血清饥饿处理条件下越过G0/1/S检测点控制进入S期。(3)Dyrk1B-p27S10P磷酸化修饰调控HPV E7表达细胞血清饥饿处理条件下越过G0/1/S检测点控制进入S期。第一部分研究表明,p27S10P磷酸化修饰调控HPV E7表达细胞血清饥饿处理条件下越过G0/1/S检测点控制进入S期。这部分研究Dyrk1B与p27WT、p27S10A、p27T198A、p27S10AT198A共转染内源p27 siRNA敲除的RPE1 E7细胞,BrdU检测p27WT与p27S10A的S期%；BrdU结果表明,p27S10A的S期%低于p27WT的S期%。结论,Dyrk1B-p27S10P磷酸化修饰调控HPV E7表达细胞血清饥饿处理条件下越过G0/1/S检测点控制进入S期。4. Dyrk1B-Cdk4调控HPV E7表达细胞血清饥饿处理条件下越过G0/1/S检测点控制进入S期。(1) Cdkl siRNA、Cdk2 siRNA、Cdk4 siRNA转染RPE1 E7细胞,血清饥饿处理下检测S期细胞比例,BrdU结果表明,与对照NC组比较,Cdk siRNA转染组S期细胞比例均降低。(2) Dyrk1B与Cdkl siRNA、Cdk2 siRNA、Cdk4 siRNA共转染RPE1 E7细胞,血清饥饿处理下检测S期细胞比例,BrdU结果表明,与对照NC组比较,Cdk4以及Cdkl siRNA转染组S期细胞比例降低,而Cdk2 siRNA影响不大；结论,Cdk4调控HPV E7表达细胞血清饥饿处理条件下越过G0/1/S检测点控制进入S期。5.p27S10P磷酸化修饰不影响Cdk4-cyclin D1结合能力,说明p27通过其磷酸化修饰影响p27与Cdk4的结合能力足以反映细胞周期的变化。如前所述所得结论,p27 mutants通过影响p27与Cdk4的结合能力影响细胞周期的变化,为证明p27 mutants不影响Cdk4-cyclin D1结合能力,p27WT、p27S10A、p27T198A、p27S10AT198A共转染内源p27 siRNA敲除的RPE1 E7细胞,IP实验检测外源p27-Cdk4结合能力,结果表明,p27S10A转染组与p27WT组比较,p27S10A组Cdk4-cyclin D1结合能力与p27WT组比较变化不大。结论,p27S10P磷酸化不影响Cdk4-cyclin D1结合能力；结合前面的实验结果,结论是外源转染实验证明p27S10P磷酸化通过降低p27-Cdk4结合能力能够调控HPV E7表达细胞血清饥饿处理条件下越过G0/1/S检测点控制进入S期。6.Cdk4激酶活性检测。通过检测Cdk4底物RB的磷酸化水平,检测Cdk4激酶活性。(本文来源于《山东大学》期刊2015-10-22）
王静,张侠[3]（2015）在《恶性肿瘤患者高凝状态的危险因素、发生机制及实验室检测》一文中研究指出高凝状态也称为血栓前状态,是指在多种生理及病理因素下引起的机体内皮细胞损伤、抗凝活性减低、纤溶活力降低等功能失调导致的血液凝固性增高,是机体血液凝固机制紊乱、动态失衡的状态,有利于血栓形成。Trousseau教授1865年报道1例游走性血栓静脉炎为首发症状的胃癌患者,首次揭示了恶性肿瘤、高凝状态及血栓形成之间的相关性[1]。静脉血栓栓塞症(VTE)作为恶性肿瘤重要的并发症之一,也是导致肿瘤患者死亡的第2位原因,其中深静脉血栓栓塞与肺血栓栓塞是[2](本文来源于《检验医学与临床》期刊2015年15期）
李硕[4]（2015）在《危险驾驶状态检测机制的研究与系统构建》一文中研究指出随着道路交通的日益发展,道路交通事故呈现上升趋势。危险驾驶状态是道路交通事故的重要原因。其中疲劳驾驶状态和愤怒驾驶状态是最常见的两种危险驾驶状态,驾驶员处于疲劳驾驶状态时,反应速度降低,对车辆操作不及时,极易引发交通事故。驾驶员处于愤怒驾驶状态时,由于不够冷静,往往会忽略自身所处的危险驾驶状态,造成交通事故的发生。传感器可以感知某种变化。通过加速度传感器可以有效感知方向盘的运动加速度,通过脉搏传感器可以有效感知驾驶员的脉搏变化情况。方向盘的运动加速度和驾驶员的疲劳有一定的关系。脉搏的变化和人的疲劳以及愤怒情绪有着密切的关联。本文以驾驶员的脉搏信号和方向盘运动加速度为研究对象,研究如何识别检测疲劳驾驶和愤怒驾驶两种危险驾驶状态。主要从以下几个方面进行研究:1.利用内嵌在移动终端的加速度传感器采集方向盘运动加速度,以方向盘4s不动理论为基础,提出了一种基于加速度动态阈值检测驾驶员疲劳驾驶状态的方法。利用脉搏传感器采集驾驶员的脉搏值,在此基础上提出了一种基于脉率动态阈值检测驾驶员愤怒驾驶状态的方法。在以上两种疲劳驾驶状态检测方法的基础上,提出了一种基于数据融合的驾驶员疲劳驾驶状态检测方法,大大提高了检测准确率。2.通过对驾驶员在愤怒驾驶状态下脉搏变化情况的观察以及相关对比实验,确定了与愤怒情绪相关的叁个特征,即脉搏幅值的变化率、主波到重搏波的降幅以及脉率的变化率。利用BP神经网络训练出关于驾驶员愤怒驾驶状态的学习评估模型,基于该模型提出了一种驾驶员愤怒驾驶状态检测方法。3.在基于数据融合的驾驶员疲劳驾驶状态检测方法和基于BP神经网络的驾驶员愤怒驾驶状态检测方法的基础上,设计并构建了危险驾驶状态检测系统。详细阐述了系统的功能架构,分模块介绍了系统的具体实现流程。(本文来源于《南京邮电大学》期刊2015-03-01）
潘准洋,刘彩霞,刘树新[5]（2015）在《基于有限状态机的网络协议状态机制检测方法》一文中研究指出进行网络稳定性测试时,对网络协议状态机制进行检测可以有效提高测试的全面性。基于有限状态机思想提出了一种协议状态机制检测方法。建立待测协议特定消息发送实体的有限状态机模型,确定输入集合;测试并监测实体的状态转移情况,生成状态转移图;根据状态转移图判定该消息的状态机制,确定有状态协议消息的触发条件,对消息进行归纳分类实现协议状态机制的判定。搭建实验环境,验证了该方法的有效性。(本文来源于《计算机应用研究》期刊2015年04期）
宋波[6]（2013）在《基于WISP的节点状态检测及安全机制研究》一文中研究指出随着RFID（Radio Frequency Identification，无线射频识别）技术的应用领域的不断扩大，人们对标签数据的多样性以及隐私保护提出了更高的要求。传统的无源标签只能对物品进行简单的标识，功能比较单一，不能通过标签对目标物品的状态进行实时检测。本文结合WISP（Wireless Identification and Sensing Platform）开展对无源传感标签的应用以及RFID中隐私保护问题的研究，设计并实现了RFID集成测试平台，满足了人们对于标签数据多样性的需求。通过对EPC C1G2(EPCClass-1Generation-2)标准协议的改进，在一定程度上保护了用户隐私安全。本文利用WISP的特性，重点做了以下几个方面的工作：（1）本文对WISP的组成及工作原理进行了深入的研究，包括WISP的硬件组成原理、计算和存储能力、功耗、通信标准、数据调制方式等。重点研究和分析了超高频RFID空中接口协议EPC C1G2，并结合WISP平台设计开发了Gen2标签，实现了标签的EPC号获取以及对传感器数据的采集。（2）在对WISP标签开发的基础上，为了实现节点(标签)状态检测，本文设计开发了RFID集成测试平台。该平台实现了对标签分类统计，标签读取速率检测，传感器数据动态展示等功能。通过对该平台的测试，不仅能测试各个功能模块是否满足需求，同时还能对开发的G2标签进行功能性测试。通过测试，完整的验证了标签的标识、感知功能，并证明了WISP的实用价值。（3）为了更好地利用WISP的开源特性，本文对一些轻量级的RFID安全认证协议和EPC C1G2标准协议进行了研究。本文针对禁止非法访问、防跟踪、防欺骗等安全性需求，对Gen2标准协议进行了改进，在Gen2标签上增加了激活状态和休眠状态达到保护用户隐私的目的，并且对改进的协议进行了硬件可行性及安全性分析。最终在项目开发的WISP系统平台上对改进协议进行了实现与验证。本文对WISP标签及RFID集成测试平台进行了设计开发，实现了节点状态实时检测，并利用该平台对超高频EPC C1G2协议的安全性进行了扩展，在一定程度上保护了用户隐私，增强了RFID系统的安全性能。(本文来源于《电子科技大学》期刊2013-03-01）
饶翔,王怀民,陈振邦,周扬帆,蔡华[7]（2012）在《云计算系统中基于伴随状态追踪的故障检测机制》一文中研究指出在运行时检测分布式系统内所产生的故障需要事先获得故障特征模型.构造故障特征模型的常见做法为将故障注入系统并根据随后系统内所产生的特征症状(如异常事件日志)建模.已有建模方法通常使用从故障发生到给定时间窗口之内的特征症状.然而,根据真实系统观察,不同故障的传播影响时间相差很大,且故障特征会在故障传播过程中发生改变.因此,已有方法对检测时间窗口之后发的故障特征症状不能识别或会产生大量错误报警.为了解决此问题,文中提出一种基于故障注入测试的故障特征提取方法,该方法主要由3步组成:(1)过滤噪声日志;(2)构造1个故障识别器识别不同故障的早期特征;(3)为每类故障构造限状态追踪器追踪该故障的后期传播状态,从而在故障被识别出来后持续跟踪故障传播状态.通过在企业级云计算系统中进行实验验证,与已有方法相比该文方法具备更高的故障检测精确度.(本文来源于《计算机学报》期刊2012年05期）
石祥滨,宋立强,刘芳[8]（2007）在《P2PMMOG中基于状态差的欺骗检测机制》一文中研究指出提出一种适合P2P MMOG的基于状态差的欺骗检测机制。采用定积分对某玩家在其他玩家游戏视图中的状态差进行量化,并在参考网络延迟的基础上根据状态差判定该玩家在游戏过程中是否进行了欺骗。判断标准为既定阈值。实验结果表明,该文提出的欺骗检测机制能有效检测出导致玩家状态不一致类型的欺骗,提高了游戏的安全性。(本文来源于《计算机工程》期刊2007年19期）
阎波,李广军[9]（2005）在《一种状态检测防火墙的攻击防御机制》一文中研究指出讨论了一种在Linux操作系统内核防火墙的攻击防御机制,提出了检测网络攻击的机制和总体架构。在Linux操作系统防火墙的基础上构建了攻击防御框架,针对不同的攻击模式,该框架提供相应的状态检测方法判定攻击的发生并使攻击不能成功。提出的攻击防御体系具有通用、可扩展的特点,可以有效克服传统包过滤防火墙在抗攻击和入侵检测方面的局限性。结果表明:该攻击防御机制可以显着改善防火墙系统的IP安全性。(本文来源于《电子科技大学学报》期刊2005年04期）
陈继[10]（2004）在《基于状态检测机制的网络安全管理系统的设计与实现》一文中研究指出随着网络的迅速扩展和网络技术的迅速发展，对网络进行安全有效管理日益成为能否对网络资源有效利用和保护的关键所在。针对网络管理有很多优秀的管理软件，但仅从安全角度考虑进行网络安全管理的软件相对较少，通常只是作为整个网络管理系统中的一部分，这样往往不能在安全方面全面有效地实现网络安全管理。 针对这个现状，本课题在校园网基础上，针对校园网用户数量集中、关键服务结点较多、对网络安全有着较高要求的特点，从网络安全管理角度实现对校园网的管理，从底层到高层实现对校园网的多层次和多角度安全管理，确保网络资源被安全有效的使用。 本课题重点研究了状态检测机制，这是本课题实现的基础，从检测原理和具体实现细节进行分析，同时从用户空间实现工具和内核空间源码实现的角度分析了如何将状态检测机制通过对底层实现的改造应用到实际安全系统中；通过对NAT技术原理的分析和从内核实现角度进行的分析，我们将这种技术和状态检测技术结合起来可以实现更好的网络安全防护性能和网络资源的有效管理，这样我们课题——基于状态检测机制的网络安全管理系统——就建立在了具有优秀网络防护性能的的平台上，这也是本课题实现的关键。 在此基础上，该课题利用SNMP协议和开发源码技术实现流量监测功能实现对校园网网络结点的流量监测，同时在认证系统实现基础上实现流量日志系统，即通过与认证系统的联动实现对通过认证用户流量的记录和日志生成。同时为了实现对网络资源安全的全面管理，课题同时实现了配置资源的管理，利用实验室研究Agent智能体的成果和相关模型，在关键结点上实现对结点运行特性的监控，实现管理员对关键结点资源的安全有效监控管理。(本文来源于《合肥工业大学》期刊2004-03-28）
状态检测机制论文开题报告范文
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
人乳头瘤病毒(Human papillomaviruses, HPV)按病毒致癌能力的大小分为低危型HPV (HPV 6,11等)和高危型HPV (HPV 16,18等),低危型HPV主要引起良性外生性疣,宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasm, CIN),高危型HPV主要引起宫颈上皮内中、高度瘤变(CINⅡ、CIN Ⅲ)和宫颈浸润性鳞癌。女性最常见的恶性肿瘤之一是宫颈癌,在全球女性恶性肿瘤中仅次于乳腺癌居第二位。90%的宫颈癌患者可检测到高危型HPV DNA,宫颈癌的必备条件是持续高危HPV感染引起CIN病变持续和进展,从而导致癌症的发生。宫颈癌标本中,HPV 16、18型感染占70%以上,其中16型HPV占51.0%。HPV是小环状DNA病毒,其转化功能主要依赖于早期蛋白E7以及E6,其中E7降解抑癌蛋白pRb,释放与Rb结合的转录因子E2F,启动DNA复制所需蛋白的转录,引起细胞增殖紊乱与基因组不稳定性。在转基因鼠模型中,高度宫颈上皮内瘤变(high-grade cervical intraepithelial neoplasia, CIN Ⅲ)及宫颈癌的形成都依赖于HPV-16 E7的持续性表达。然而,我们对HPV E7的了解尚不充分。比如,HPV在分化的上皮细胞中复制,但HPV如何通过E7诱导分化细胞越过G0检验点进入S期,一直不十分清楚。细胞周期有序地进行在于细胞内存在cyclins, Cdks以及监控机制-细胞周期检验点。一旦检验点发生异常,则会导致基因组不稳定。GO检验点决定细胞能否进入G1及S期进行DNA复制,其调控主要是G0/G1早期Cdk4-Cdk6对pRb家族成员及其它底物的部分磷酸化及G0/G1晚期Cdk2对pRb的完全磷酸化。G0/G1检验点还受到细胞周期负向调控蛋白(cyclin-dependent kinase inhibitors)p27的调控。在血清饥饿等条件下,p27可以通过抑制cyclins/Cdk使细胞停滞在G0/G1期。p27活性是由p27磷酸化修饰调控,不同的信号通路调控p27不同位点的磷酸化,了解p27的不同位点磷酸化水平及信号通路调控方式,可以更好的了解p27的蛋白功能(蛋白稳定性、蛋白之间的相互作用、核浆定位)及蛋白活性；p27ser10的功能是调控p27的蛋白稳定性、细胞迁移和细胞周期；磷酸化的p27T198不仅影响p27的蛋白稳定性,还可影响p27与cyclin-Cdk2的结合力；p27Y88位点的磷酸化可减弱p27对Cdk2的抑制,p27T187调控p27的蛋白稳定性。尽管E7细胞在血清饥饿情况下上调p27的表达,但细胞仍然可以进入S期。最初人们认为E7蛋白直接结合p27从而使其灭活,但这一解释比较牵强,因为E7在细胞中的量很少而p27的量相对较高；后来有文献报道高危型HPV E7促进p27由胞核转移至胞浆,从而减少其在细胞核内同Cdk的结合,但机制不明；p27在第157位苏氨酸(T157)磷酸化可能对E7促进p27胞浆转移起重要作用,但缺少直接的证据。另外我们观察到E7细胞中p27在第10位丝氨酸(SIO)和第198位苏氨酸(T198)存在磷酸化,这两个位点的磷酸化在E7细胞中尚未被报道过,而T157磷酸化在E7细胞中并没有显着的提高。Mirk/Dyrk1B作为双特异性的络氨酸磷酸化调节激酶,能够通过催化自身络氨酸磷酸化而被激活,然后通过磷酸化下游蛋白的丝氨酸与苏氨酸而调控其功能。大部分人类正常组织中,Dyrk1B是低表达或不表达的；但在多种恶性肿瘤中Dyrk1B是高表达的,具有致癌基因的性质；敲低Dyrk1B可诱导细胞凋亡,增加癌细胞对抗癌药物的敏感性。但目前所知的Dyrk1B与细胞周期相关的主要生物学功能,是使细胞停滞在GO静止期的抑癌功能,这或许可以使细胞免受不利环境因素的影响,但其预期的促进细胞周期的功能尚未被发现。Dyrk1B在HPV相关细胞系或相关疾病中的研究尚未见报导。我们的研究结果表明,高危型HPV-16 E7上调Dyrk1B的表达。值得关注的是,Dyrk1B对E7表达细胞由静止期进入DNA复制期(S期)起正调控作用,高表达Dyrk1B促进这一过程,敲低Dyrk1B则抑制这一过程。这些结果揭示了Dyrk1B的新功能,提示利用Dyrk1B作为药物靶点的重大临床意义。我们的研究还解释了E7在p27蛋白表达量增高条件下,仍能越过G1/S检测点控制进入S期的机制。我们以HPV-16E7转染细胞系为研究模型,以血清饥饿(serum starvation)诱导抑制细胞增殖的信号,血清饥饿激活Dyrk1B激酶,Dyrk1B直接使p27ser10磷酸化,但是p27S10P在胞核表达量高,磷酸化的p27S10P通过与Cdk4结合能力的改变调控HPV-16 E7细胞在GO静息期越过G1/S检测点控制进入S期,促进细胞异常增殖,所以本研究有两个重要的靶点,与信号传导途径相关的Dyrk1B激酶和与细胞周期检测点调控失常相关的Cdk4激酶,针对上述靶点的相关药物设计及基因治疗方法的建立为在癌变早期阶段预防和治疗肿瘤提供理论依据。第一部分Dyrk1B调控HPV E7表达细胞在静止状态下越过G0/1/S检测点控制进入S期的机制研究HPV-16 E7可以在基底层细胞分化、TGF-β、DNA损伤、血清饥饿、接触抑制等抑制细胞增殖信号刺激下诱导DNA复制。我们用血清饥饿诱导产生抑制细胞增殖、使细胞处于静止状态的信号,检测HPV E7表达细胞中细胞周期及细胞周期抑制蛋白p27的变化。1.BrdU检测结果表明,在血清饥饿诱导的GO静止期,RPE1 E7细胞与对照RPE1 vector细胞相比,RPE1 E7细胞能够越过G0/G1/S检测点控制进入S期。因为p27是细胞周期抑制蛋白,Western blot结果表明,静止状态下,RPE1 E7细胞p27蛋白表达水平比RPE1 vector细胞p27蛋白表达水平高。2.用液相色谱和串联质谱技术(LC/MS/MS)分析p27蛋白的翻译后修饰,鉴定出一个先前在其他细胞系中已知的磷酸化修饰位点p27S10P。p27蛋白的质谱分析结果提示,RPE1E7细胞静止状态下还可存在p27蛋白的其它磷酸化修饰,除了质谱检测出的p27S10P磷酸化修饰外,p27还可能存在其它磷酸化修饰。3.用p27的特异磷酸化抗体anti-p27S10P、anti-p27T157、anti-p27T187、 anti-p27T198检测并筛选了RPE1 E7细胞静止状态下越过G0/1/S检测点控制的磷酸化修饰,Western blot结果表明,静止状态下的RPE1 E7细胞可发生p27S10P、p27T157、p27T198位点的磷酸化修饰；HPV-16 E7静止状态下可特异性的诱导p27S10、p27T198的磷酸化。4.筛选RPE1 E7细胞静止状态下诱导p27S10、p27T198磷酸化的蛋白激酶,找寻RPE1 E7细胞静止状态下调控p27S10、p27T198磷酸化的信号转导通路。结合血清饥饿处理可以激活Dyrk1B蛋白激酶的活性特点；Dyrk1B可能是RPE1E7细胞静止状态下诱导p27S10、p27T198磷酸化的重要蛋白激酶。5. Dyrk1B蛋白激酶在RPE1 E7细胞中的表达量(mRNA和蛋白水平)、细胞定位、蛋白功能以及Dyrk1B调控HPV-16 E7蛋白稳定性研究。(1) Dyrk1B在E7细胞中的表达水平及细胞定位。比较RPE1 vector和RPE1 E7细胞,Dyrk1B无论是mRNA水平还是蛋白水平在RPE1E7细胞表达量都高于RPE1 vector细胞。Dyrk1B在饥饿处理下对 E7表达细胞进入S期似乎起正调控作用。可能是因为Dyrk1B的核浆定位发生了变化。Dyrk1B的核浆定位结果表明,RPE1 vector和RPE1 E7细胞以及血清饥饿处理前后,Dyrk1B均定位在细胞核。结论,HPV-16 E7促进Dyrk1B的表达,血清饥饿处理诱导Dyrk1B蛋白表达量和Dyrk1B蛋白活性的增加(p27蛋白表达量及磷酸化水平也随之增加)。(2) Dyrk1B在E7蛋白表达细胞中的蛋白功能：Dyrk1B调控E7蛋白表达细胞在静止状态下进入S期。结论,Dyrk1B对E7细胞在静止状态下进入S期起正调控作用。为验证Dyrk1B特异性的调控E7蛋白表达细胞在静止状态下进入S期,我们选择了叁组肿瘤细胞系验证,第一组,HPV-16 E7蛋白表达宫颈癌细胞系CaSKi和SiHa;第二组,非HPV-16 E7但是HPV 18E7蛋白表达宫颈癌细胞系HeLa;第叁组,非宫颈癌细胞系,即乳腺癌细胞系MCF-7；这叁组细胞分别转染Dyrk1B siRNA/HA-Dyrk1B, BrdU-S期%检测细胞增殖情况。结论,Dyrk1B特异性的调控HPV-16 E7蛋白表达细胞在静止状态下进入S期。(3)本部分实验目的是研究Dyrk1B如何调控HPV-16 E7的,主要是Dyrk1B激酶调控HPV-16 E7基因和蛋白两方面。结论,尽管Dyrk1B激酶不影响HPV-16E7基因水平变化,但影响HPV-16 E7蛋白稳定性。6. Dyrk1B是RPE1 E7细胞静止状态下诱导p27S10、p27T198磷酸化的重要蛋白激酶,同时Dyrk1B特异性调控E7蛋白表达细胞静止状态下进入S期,所以这部分的研究内容一方面是Dyrk1B如何磷酸化修饰p27S10和p27T198,另一方面是p27S10、p27T198磷酸化修饰对E7蛋白表达细胞由静止状态下进入S期的影响。(1)p27S10P、p27T198P影响p27的蛋白稳定性。结论,PvPE1 E7细胞中,p27S10P不仅影响p27总蛋白的蛋白稳定性,而且影响p27T198的磷酸化水平；p27T198也可以影响p27总蛋白的蛋白稳定性,但不能影响p27S10的磷酸化水平。(2)p27S10、p27T198影响RPE1 E7细胞静止状态下进入S期。结论,RPE1E7细胞中,p27S10、p27T198磷酸化对RPE1 E7细胞静止状态下进入S期起正调控作用。第一部分研究结果表明,HPV E7细胞静止状态下在p27蛋白表达量高的情况下进入S期；E7细胞中p27蛋白在Serine 10、T198位点磷酸化程度比对照vector细胞增高,E7细胞中p27S10、p27T198磷酸化影响p27蛋白稳定性,所以可以解释为什么HPV-16 E7细胞GO静止期p27蛋白表达量高。p27S10、 p27T198影响E7细胞静止状态下进入S期,Dyrk1B是E7细胞静止状态下进入S期调控p27S10、p27T198磷酸化的重要蛋白激酶。因此,HPV-16 E7细胞在GO静止期,虽然p27蛋白表达量高,但仍能越过G0/G1期进入S期。第二部分Dyrk1B通过调控p27S10磷酸化修饰影响p27-Cdk4的结合从而调控HPV E7表达细胞在静止状态下越过G0/1/S检测点控制进入S期机制探讨第一部分结果表明,Dyrk1B是E7细胞静止状态下进入S期调控p27S10、p27T198磷酸化的重要蛋白激酶,因为p27对cyclins-Cdks具有广泛的抑制活性,所以这一部分主要研究E7细胞静止状态下进入S期p27作为细胞周期抑制蛋白调控的cyclins-Cdks种类及Dyrk1B是如何通过p27S10、p27T198磷酸化参与调控cyclins-Cdks的。1.血清饥饿诱导的GO静止期,p27、P27S10P蛋白在胞核胞浆均有表达,但p27S10P的胞核表达量很高；p27-Cdk4、P27S10P-Cdk4蛋白复合体调控HPV E7表达细胞在静止状态下越过G0/1/S检测点控制进入S期。(1)血清饥饿诱导的静止状态下检测p27蛋白的核浆分布,核浆分离结果表明,p27、p27S10P蛋白在胞核胞浆均有表达,但p27S10P的胞核表达量E7细胞比vector细胞高很多,说明p27S10P除了胞浆转移的功能,胞核高表达的p27S10P还具有其它的功能,比如磷酸化的p27影响了p27-Cdks之间的结合力。提示p27-Cdks蛋白复合体结合能力是调控HPV E7表达细胞在静止状态下越过G0/1/S检测点控制进入S期的首要条件。(2)筛选E7表达细胞静止状态下越过G0/1/S检测点控制进入S期,p27蛋白作用的Cdks,免疫共沉淀co-IP (Immunoprecipitation, co-IP)的结果证明,p27可结合Cdk1、Cdk2、Cdk4;与vector细胞相比,静止状态下,E7细胞p27-Cdk4的结合能力低于vector细胞p27-Cdk4的结合能力,但E7细胞p27-Cdk1、P27-Cdk2的结合能力比vector细胞高,而且Cdk4 siRNA降低了E7细胞S期%,所以调控E7表达细胞静止状态下越过G0/1/S检测点控制进入S期的是Cdk4。2. Dyrk1B通过影响p27-Cdk4蛋白复合体的结合能力,调控HPV E7表达细胞在静止状态下越过G0/1/S检测点控制进入S期。p27-Cdk4蛋白复合体调控E7表达细胞静止状态下细胞周期变化,Dyrk1B是E7表达细胞血清饥饿处理条件下影响p27蛋白磷酸化修饰及蛋白功能的重要蛋白激酶,所以Dyrk1B是否调控p27-Cdk4结合能力是这部分的研究内容。IP实验检测p27-Cdk4蛋白复合体的结合,结论,Dyrk1B降低p27-Cdk4结合能力调控HPV E7表达细胞静止状态下越过G0/1/S检测点控制进入S期。3. Dyrk1 B磷酸化修饰p27S10P影响p27-Cdk4蛋白复合体的结合,调控HPVE7表达细胞在静止状态下越过G0/1/S检测点控制进入S期。(1)内源p27S10P-Cdk4结合能力检测。HPV E7表达细胞血清饥饿处理条件下,检测内源p27S10P-Cdk4结合能力。RPE1 vector细胞与RPE1 E7细胞血清饥饿处理下,IP实验检测内源p27-Cdk4结合能力,结果表明,RPE1 E7细胞血清饥饿处理下内源p27S10P-Cdk4结合能力明显低于RPE1 vector细胞组。(2)外源p27S10P磷酸化调控p27-Cdk4结合能力。血清饥饿处理条件激活Dyrk1B酶,Dyrk1B酶直接磷酸化p27S10P,该部分实验研究p27S10P磷酸化是否影响p27-Cdk4结合能力。p27WT、p27S10A、p27T198A、p27S10AT198A转染RPE1 E7细胞,IP实验检测外源p27-Cdk4结合能力,结果表明,p27S10A转染组与p27WT组比较,p27S10A组p27-Cdk4结合能力高于p27WT组。结论,p27S10P磷酸化降低p27-Cdk4结合能力；结合第一部分实验结果,结论是外源转染实验证明p27S10P磷酸化通过降低p27-Cdk4结合能力调控HPV E7表达细胞血清饥饿处理条件下越过G0/1/S检测点控制进入S期。(3)Dyrk1B-p27S10P磷酸化修饰调控HPV E7表达细胞血清饥饿处理条件下越过G0/1/S检测点控制进入S期。第一部分研究表明,p27S10P磷酸化修饰调控HPV E7表达细胞血清饥饿处理条件下越过G0/1/S检测点控制进入S期。这部分研究Dyrk1B与p27WT、p27S10A、p27T198A、p27S10AT198A共转染内源p27 siRNA敲除的RPE1 E7细胞,BrdU检测p27WT与p27S10A的S期%；BrdU结果表明,p27S10A的S期%低于p27WT的S期%。结论,Dyrk1B-p27S10P磷酸化修饰调控HPV E7表达细胞血清饥饿处理条件下越过G0/1/S检测点控制进入S期。4. Dyrk1B-Cdk4调控HPV E7表达细胞血清饥饿处理条件下越过G0/1/S检测点控制进入S期。(1) Cdkl siRNA、Cdk2 siRNA、Cdk4 siRNA转染RPE1 E7细胞,血清饥饿处理下检测S期细胞比例,BrdU结果表明,与对照NC组比较,Cdk siRNA转染组S期细胞比例均降低。(2) Dyrk1B与Cdkl siRNA、Cdk2 siRNA、Cdk4 siRNA共转染RPE1 E7细胞,血清饥饿处理下检测S期细胞比例,BrdU结果表明,与对照NC组比较,Cdk4以及Cdkl siRNA转染组S期细胞比例降低,而Cdk2 siRNA影响不大；结论,Cdk4调控HPV E7表达细胞血清饥饿处理条件下越过G0/1/S检测点控制进入S期。5.p27S10P磷酸化修饰不影响Cdk4-cyclin D1结合能力,说明p27通过其磷酸化修饰影响p27与Cdk4的结合能力足以反映细胞周期的变化。如前所述所得结论,p27 mutants通过影响p27与Cdk4的结合能力影响细胞周期的变化,为证明p27 mutants不影响Cdk4-cyclin D1结合能力,p27WT、p27S10A、p27T198A、p27S10AT198A共转染内源p27 siRNA敲除的RPE1 E7细胞,IP实验检测外源p27-Cdk4结合能力,结果表明,p27S10A转染组与p27WT组比较,p27S10A组Cdk4-cyclin D1结合能力与p27WT组比较变化不大。结论,p27S10P磷酸化不影响Cdk4-cyclin D1结合能力；结合前面的实验结果,结论是外源转染实验证明p27S10P磷酸化通过降低p27-Cdk4结合能力能够调控HPV E7表达细胞血清饥饿处理条件下越过G0/1/S检测点控制进入S期。6.Cdk4激酶活性检测。通过检测Cdk4底物RB的磷酸化水平,检测Cdk4激酶活性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
状态检测机制论文参考文献
[1].张倩,王建平,李帷韬.基于反馈机制的卷积神经网络绝缘子状态检测方法[J].电工技术学报.2019
[2].周娜.Dyrk1B调控HPVE7表达细胞在静止状态下越过G0/1/S检测点进入S期的机制研究[D].山东大学.2015
[3].王静,张侠.恶性肿瘤患者高凝状态的危险因素、发生机制及实验室检测[J].检验医学与临床.2015
[4].李硕.危险驾驶状态检测机制的研究与系统构建[D].南京邮电大学.2015
[5].潘准洋,刘彩霞,刘树新.基于有限状态机的网络协议状态机制检测方法[J].计算机应用研究.2015
[6].宋波.基于WISP的节点状态检测及安全机制研究[D].电子科技大学.2013
[7].饶翔,王怀民,陈振邦,周扬帆,蔡华.云计算系统中基于伴随状态追踪的故障检测机制[J].计算机学报.2012
[8].石祥滨,宋立强,刘芳.P2PMMOG中基于状态差的欺骗检测机制[J].计算机工程.2007
[9].阎波,李广军.一种状态检测防火墙的攻击防御机制[J].电子科技大学学报.2005
[10].陈继.基于状态检测机制的网络安全管理系统的设计与实现[D].合肥工业大学.2004