导读:本文包含了溶血性磷脂酰胆碱论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:8-硝基白杨素,细胞生长活性,细胞周期
溶血性磷脂酰胆碱论文文献综述
徐晓东,向永胜,邵玲,邓长金,白军[1]（2014）在《8-硝基白杨素对溶血性磷脂酰胆碱损伤内皮细胞的保护作用》一文中研究指出目的研究8-硝基白杨素(8-NOChR)对溶血性磷脂酰胆碱(LPC)损伤内皮细胞的保护作用及可能机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),MTT检测LPC对HUVEC的损伤作用及不同浓度8-NOChR拮抗LPC损伤HUVEC生长作用;平皿克隆检测不同浓度的8-NOChR拮抗LPC抑制HUVEC细胞克隆形成;FCM检测8-NOChR调整LPC损伤HUVEC细胞周期变化;用Western blot检测细胞周期相关蛋白表达。结果 MTT提示经LPC作用的HUVEC生长活性呈时间和浓度依赖性降低,与NS组或0.1%DMSO组比较差异有统计学意义(P<0.05);与LPC组相比较,8-NOCHR呈浓度依赖性地提高LPC损伤的HUVEC生长活性(P<0.05),提高细胞克隆形成率(P<0.05);降低HUVEC G2/M期数目(P<005);同时Cyclin A和Cyclin B蛋白激活(P<0.05),P53和P21蛋白表达下调(P<0.05),而CDK1蛋白表达却不变(P>0.05)。结论 8-NOCHR拮抗LPC损伤的内皮细胞的生长活性,可能与其激活Cyclin A和Cyclin B,下调P53和P21蛋白表达相关。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2014年05期）
刘勇,余艳荣,彭维杰,况海斌,徐宏[2]（2013）在《吴茱萸次碱改善溶血性磷脂酰胆碱诱导的内皮细胞缝隙连接细胞间通讯功能障碍》一文中研究指出目的探讨吴茱萸次碱(rutaecarpine,Rut)抗溶血性磷脂酰胆碱(LPC)损伤的内皮保护效应及对缝隙连接细胞间通讯功能(GJIC)的调节作用。方法在培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC),预先加入不同浓度的Rut(1.0、0.3、0.1μmol·L-1),处理10 min后加入LPC(10 mg·L-1)共同孵育24 h。应用辣椒素受体(TRPV1)竞争性拮抗剂CAPZ(10μmol·L-1)研究TRPV1是否介导Rut的保护效应。荧光定量PCR检测缝隙连接蛋白Cx37、Cx40的mRNA水平,Western blot检测Cx37和Cx40的蛋白水平,划痕负载试验测定GJIC功能。检测内皮细胞活力(MTT法)、活性氧(ROS)水平和细胞培养液中NO水平及单核细胞黏附,以评价内皮细胞损伤程度。结果 LPC明显下调HUVEC中Cx37和Cx40的mRNA和蛋白水平,抑制缝隙连接染料迁移。而Rut可明显恢复Cx37、Cx40的表达,改善GJIC功能,并减轻LPC诱导血管内皮损伤,表现为增加细胞活力和NO水平,抑制ROS生成和单核细胞黏附。预先给予CAPZ可取消这些效应。结论 Rut可抑制LPC诱导的内皮细胞损伤,恢复Cx37和Cx40的表达而改善GJIC,其机制与激活TRPV1有关。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2013年11期）
张颖,张燕堂,郑文,岳雯,晏子超[3]（2012）在《二苯乙烯苷保护溶血性磷脂酰胆碱诱导血管内皮细胞损伤的机制研究》一文中研究指出目的:探讨二苯乙烯苷(TSG)对血管内皮细胞在溶血性磷脂酰胆碱(LPC)诱导下的保护作用及其机制。方法:体外培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs),将TSG以10.0;1.0;0.1mol/L预先作用于HUVECs 1小时后,继续培养,再给予10mg/L的LPC作用于HUVECs共同孵育24小时,检测细胞的存活率、MDA、NO和ROS的变化。结果:以10mg/L浓度LPC的模型组与对照组比较结果显示,观测到细胞培养上清液中MDA含量显着性增加,而细胞培养上清液中NO含量明显降低,细胞的活性氧水平有所增加,细胞的存活率降低。实验组与模型组比较发现,以0.1μmol/L作为起效剂量,在0.1～10.0μmol/L浓度的范围内有效,并具有一定的浓度依赖关系。随着药物有效浓度的增加,细胞培养上清液中MDA含量显着性降低,NO含量显着性升高,细胞的活性氧水平则降低和细胞的存活率却显着性升高。结论:二苯乙烯苷能够通过抑制活性氧水平,增加NO的生成,增加细胞的存活,从而对LPC损伤的血管内皮细胞发挥保护作用。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2012年06期）
邓华菲,张文龙[4]（2011）在《葛根素对溶血性磷脂酰胆碱诱导血管内皮损伤的保护作用及机制》一文中研究指出目的:探讨葛根素对溶血性磷脂酰胆碱(LPC)所致血管内皮损伤的保护作用及机制。方法:家兔胸主动脉血管环分别与LPC(2.5～10 mg/L)和葛根素(0.25～1 g/L)单独孵育或共孵育,分别检测乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应和硝普钠诱导的内皮非依赖性舒张反应,血管组织中一氧化氮和丙二醛含量,以及超氧化物歧化酶的活性。结果:分别用2.5～10 mg/LLPC孵育血管环30 min后,LPC呈剂量依赖性地抑制乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应,降低了血管组织中一氧化氮含量和超氧化物歧化酶活性,增加了丙二醛含量。用0.25～1 g/L葛根素分别孵育血管环15 min,再与5 mg/LLPC共同孵育30 min,葛根素明显改善了LPC所致的内皮依赖性舒张功能的损害,升高了血管组织中一氧化氮的水平和超氧化物歧化酶的活性,降低了丙二醛的含量。结论:葛根素对LPC所致的血管内皮依赖性舒张功能的损伤具有明显的保护作用,其机制可能与其抗氧化有关。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2011年02期）
谭锦盛,游计良,符晓华[5]（2011）在《7-二氟亚甲基-5,4′-二甲氧基异黄酮对溶血性磷脂酰胆碱诱导人脐静脉内皮细胞活性氧产生影响的实验研究》一文中研究指出目的观察7-二氟亚甲基-5,4′-二甲氧基异黄酮(DFMG,抗心绞痛药)对溶血性磷脂酰胆碱(LPC)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVE-12)活性氧产生的影响。方法用流式细胞术及荧光显微镜等方法,建立LPC诱导HUVE-12细胞氧化应激模型,对照观察不同浓度DFMG及其先导化合物金雀异黄素(GEN)对该模型的影响。结果随着LPC浓度的增加,HUVE-12细胞活性氧产生亦随之增加;DFMG和GEN可呈浓度依赖性地拮抗LPC诱导的HUVE-12活性氧产生,相同浓度的DFMG作用强于GEN。结论 DFMG具有拮抗LPC诱导HUVE-12细胞活性氧产生作用。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2011年02期）
祝德秋,刘康,宋军娜,叶显撑,吴涓[6]（2011）在《木樨草素通过抑制血管内膜炎性反应改善溶血性磷脂酰胆碱所致大鼠主动脉内膜依赖性血管舒张功能紊乱(英文)》一文中研究指出目的考察木樨草素对溶血性磷脂酰胆碱(LPC)所引起的大鼠主动脉内膜依赖性舒张(EDR)紊乱的改善作用,并通过人脐静脉内皮细胞的研究,进一步探讨了其对内膜的化学保护作用和相关机制。方法制备大鼠内膜完整的主动脉环,苯肾上腺素预收缩,给予LPC刺激,观察其对EDR的影响。MTT测定细胞增殖,RT-PCR检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧合酶(COX)-1和COX-2的mRNA的表达,Western blot法检测细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)磷酸化改变。结果 LPC刺激使血管对乙酰胆碱所引起的EDR显着下降。木樨草素通过对内膜源性舒张因子和超极化因子的调节表现出对抗LPC的作用,改善乙酰胆碱引起动脉环的EDR,并呈浓度依赖性;ERK的特异性抑制剂PD98059亦表现出相同的作用。LPC低浓度(<20μmol·L~(-1))对内皮细胞表现出细胞增殖作用,高浓度则呈细胞毒性作用,而木樨草素对LPC引起的细胞增殖和细胞毒性均表现出有效的对抗作用。木樨草素和PD98059上调LPC抑制的eNOS和COX-1 mRNA表达,同时对LPC所引起的iNOS和COX-2mRNA表达表现出有效的抑制作用。木樨草素亦有效抑制了LPC所引起的ERK1/2磷酸化活化。结论在大鼠离体动脉环上,木樨草素对抗LPC,通过抑制炎症反应而呈现出血管内膜完整性的保护作用,有效改善了受损的血管内膜依赖性舒张的生物活性。木樨草素改善血管内膜功能紊乱对其在防治心血管疾病方面的应用具有一定的积极意义。(本文来源于《中国新药与临床杂志》期刊2011年02期）
唐蜜蜜,吴树金,马凤霞,刘立英[7]（2009）在《洛伐他汀对溶血性磷脂酰胆碱引起的离体血管内皮损伤的保护作用》一文中研究指出目的探讨洛伐他汀(Lov)对溶血性磷脂酰胆碱(LPC)所致血管内皮损伤的保护作用及机制。方法利用家兔离体胸主动脉环和培养的人内皮细胞模型,分别观察洛伐他汀对LPC致离体血管环内皮依赖性舒张反应的损伤及对内皮细胞合成NO的损伤的保护作用。血管环分别与LPC(4 mg.L-1)和洛伐他汀(0.025、0.05、0.1μmol.L-1)单独孵育和共孵各15 min,分别检测乙酰胆碱(ACh)诱导的内皮依赖性舒张(EDR)反应及硝普钠诱导的非内皮依赖性舒张(EDR)反应及血管组织中的脂质过氧化物产物丙二醛(MDA)的含量。在培养的人内皮细胞和培养基中分别加入LPC和洛伐他汀,分别检测LPC和洛伐他汀对内皮细胞中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(eNOS)的影响。结果LPC(4 mg.L-1)与血管环孵育15 min,引起了血管EDR的显着降低,最大舒张比值较对照组明显减小(P<0.01),洛伐他汀剂量依赖性地减轻了LPC对血管EDR的损伤作用,其最大舒张比值较LPC损伤组明显增加,(P<0.01)。LPC和洛伐他汀对硝普钠诱导的非内皮依赖性舒张反应无明显影响。LPC引起了血管组织中MDA浓度明显升高,与对照组相比有显着性差异(P<0.01);不同浓度的洛伐他汀与血管环预孵后再与LPC孵育,剂量依赖性地减少了LPC所增加的MDA浓度,与LPC损伤组比较有显着差异(P<0.01)。LPC与培养的内皮细胞孵育,导致了内皮细胞NO含量和eNOS活性的降低,不同浓度的洛伐他汀与内皮细胞预孵后再与LPC孵育,剂量依赖性地提高eNOS活性和NO的含量。结论LPC能直接抑制血管的EDR反应,洛伐他汀能剂量依赖性地拮抗LPC对EDR反应的抑制作用。其机制可能与LPC触发脂质过氧化反应,从而抑制血管内皮细胞NO的合成和增加NO的消耗有关,洛伐他汀通过抗氧化而保护血管内皮细胞的功能。(本文来源于《中南药学》期刊2009年02期）
陈颇静,蔡志春,黎敏,李健哲,王晨静[8]（2007）在《氟伐他汀对溶血性磷脂酰胆碱致动脉平滑肌细胞增殖和凋亡相关因子表达的影响》一文中研究指出目的:观察氟伐他汀对溶血性磷脂酰胆碱(LPC)诱导人脐动脉平滑肌细胞(HUASMC)增殖和凋亡作用的影响,探讨他汀类药物抗动脉粥样硬化的机制。方法:采用体外培养的HUASMC,待其生长到融合状态时用不同浓度(10-7～10-5mol/L)氟伐他汀和LPC(1、2.5、5mg/L)干预后用MTT法检测细胞增殖,Hoechst-33258染色法观察细胞凋亡,免疫组化染色方法和RT-PCR检测血管平滑肌凋亡相关因子Survivin、Fas的表达。结果:(1)MTT结果反映LPC作用24hHUASMC数量明显增多,增殖指数增大,氟伐他汀能抑制LPC促增殖的作用,使OD值降低,细胞数量明显减少;(2)免疫组化和RT-PCR结果显示:LPC对照组(5mg/L)和氟伐他汀处理组在作用早期(6～12h)Survivin因子表达明显,胞浆内可见大量棕黄色颗粒,随时间延长Survivin因子表达逐渐下降,72h时Survivin因子表达明显减弱,与LPC对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);而LPC对照组和氟伐他汀处理组在早期(6～24h)Fas因子表达不明显,晚期(48～72h)可检测到Fas因子大量表达,胞浆内可见棕黄色颗粒,晚期处理组与LPC对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:氟伐他汀抑制LPC对HUASMC的促增殖作用并诱导细胞发生凋亡,其凋亡作用主要与抑制Survivin因子和促进Fas因子表达有关。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2007年06期）
贾素洁,姜德建,胡长平,邓汉武,李元建[9]（2005）在《NADPH氧化酶介导溶血性磷脂酰胆碱诱发的非对称二甲基精氨酸升高》一文中研究指出目的:研究溶血性磷脂酰胆碱(LPC)诱导内源性一氧化氮合酶抑制物非对称二甲基精氨酸(ADMA)升高的机制。方法:LPC处理人脐静脉内皮细胞(HUVEC),检测活性氧、NO和ADMA水平,以及ADMA代谢酶甲基化蛋白转移酶(PRMT)的表达和二甲基精氨酸-二甲胺水解酶(DDAH)的活性。结果:LPC能显着升高活性氧和降低细胞活性;降低NO和升高ADMA水平;上调PRMT蛋白的表达和降低DDAH活性。NADPH氧化酶抑制剂di-phenyliodonium能抑制LPC的作用。结论:LPC诱发ADMA水平增高与其升高NADPH氧化酶活性,进而上调PRMT表达及降低DDAH活性有关。(本文来源于《国际病理科学与临床杂志》期刊2005年04期）
付云峰,熊燕,邓华菲,付四海[10]（2003）在《卡托普利抗同型半胱氨酸和溶血性磷脂酰胆碱损伤大鼠血管内皮功能》一文中研究指出目的 研究卡托普利能否保护同型半胱氨酸(Hcy)和溶血性磷脂酰胆碱 (LPC)在体外直接损伤的大鼠离体胸主动脉内皮功能。方法 用Hcy或LPC孵育大鼠离体胸主动脉环 3 0min诱导血管内皮损伤 ,观察卡托普利对Hcy和LPC损伤血管内皮依赖性舒张反应的影响。结果 Hcy( 0 .3～ 3mmol·L-1)或LPC( 1～1 0 μmol·L-1)呈浓度依赖性地损伤乙酰胆碱诱导的内皮依赖性血管舒张反应 ,但不影响硝普钠诱导的内皮非依赖性血管舒张。卡托普利( 3～3 0 μmol·L-1)预孵育血管环 1 5min,再与Hcy( 1mmol·L-1)共同孵育 3 0min,浓度依赖性改善Hcy对血管内皮依赖性舒张反应的损害。 3 0 μmol·L-1卡托普利也可完全逆转LPC( 3 μmol·L-1)对内皮依赖性血管舒张反应的损害。结论 卡托普利对Hcy和LPC所引起的血管内皮依赖性舒张反应的损害都具有明显的保护作用(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2003年03期）
溶血性磷脂酰胆碱论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨吴茱萸次碱(rutaecarpine,Rut)抗溶血性磷脂酰胆碱(LPC)损伤的内皮保护效应及对缝隙连接细胞间通讯功能(GJIC)的调节作用。方法在培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC),预先加入不同浓度的Rut(1.0、0.3、0.1μmol·L-1),处理10 min后加入LPC(10 mg·L-1)共同孵育24 h。应用辣椒素受体(TRPV1)竞争性拮抗剂CAPZ(10μmol·L-1)研究TRPV1是否介导Rut的保护效应。荧光定量PCR检测缝隙连接蛋白Cx37、Cx40的mRNA水平,Western blot检测Cx37和Cx40的蛋白水平,划痕负载试验测定GJIC功能。检测内皮细胞活力(MTT法)、活性氧(ROS)水平和细胞培养液中NO水平及单核细胞黏附,以评价内皮细胞损伤程度。结果 LPC明显下调HUVEC中Cx37和Cx40的mRNA和蛋白水平,抑制缝隙连接染料迁移。而Rut可明显恢复Cx37、Cx40的表达,改善GJIC功能,并减轻LPC诱导血管内皮损伤,表现为增加细胞活力和NO水平,抑制ROS生成和单核细胞黏附。预先给予CAPZ可取消这些效应。结论 Rut可抑制LPC诱导的内皮细胞损伤,恢复Cx37和Cx40的表达而改善GJIC,其机制与激活TRPV1有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
溶血性磷脂酰胆碱论文参考文献
[1].徐晓东,向永胜,邵玲,邓长金,白军.8-硝基白杨素对溶血性磷脂酰胆碱损伤内皮细胞的保护作用[J].中国动脉硬化杂志.2014
[2].刘勇,余艳荣,彭维杰,况海斌,徐宏.吴茱萸次碱改善溶血性磷脂酰胆碱诱导的内皮细胞缝隙连接细胞间通讯功能障碍[J].中国药理学通报.2013
[3].张颖,张燕堂,郑文,岳雯,晏子超.二苯乙烯苷保护溶血性磷脂酰胆碱诱导血管内皮细胞损伤的机制研究[J].中药药理与临床.2012
[4].邓华菲,张文龙.葛根素对溶血性磷脂酰胆碱诱导血管内皮损伤的保护作用及机制[J].中药药理与临床.2011
[5].谭锦盛,游计良,符晓华.7-二氟亚甲基-5,4′-二甲氧基异黄酮对溶血性磷脂酰胆碱诱导人脐静脉内皮细胞活性氧产生影响的实验研究[J].中国临床药理学杂志.2011
[6].祝德秋,刘康,宋军娜,叶显撑,吴涓.木樨草素通过抑制血管内膜炎性反应改善溶血性磷脂酰胆碱所致大鼠主动脉内膜依赖性血管舒张功能紊乱(英文)[J].中国新药与临床杂志.2011
[7].唐蜜蜜,吴树金,马凤霞,刘立英.洛伐他汀对溶血性磷脂酰胆碱引起的离体血管内皮损伤的保护作用[J].中南药学.2009
[8].陈颇静,蔡志春,黎敏,李健哲,王晨静.氟伐他汀对溶血性磷脂酰胆碱致动脉平滑肌细胞增殖和凋亡相关因子表达的影响[J].中国临床药理学与治疗学.2007
[9].贾素洁,姜德建,胡长平,邓汉武,李元建.NADPH氧化酶介导溶血性磷脂酰胆碱诱发的非对称二甲基精氨酸升高[J].国际病理科学与临床杂志.2005
[10].付云峰,熊燕,邓华菲,付四海.卡托普利抗同型半胱氨酸和溶血性磷脂酰胆碱损伤大鼠血管内皮功能[J].中国药理学与毒理学杂志.2003