导读:本文包含了普朗尼克论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:GO-MB,PF127复合物,薄膜水化法,光动力,光热,宫颈癌细胞(SiHa)
普朗尼克论文文献综述
马敏[1]（2019）在《氧化石墨烯-亚甲蓝/普朗尼克复合物的制备及其光动力/光热抗癌效应研究》一文中研究指出目的:制备具有分散性好、稳定性高、光热转换能力良好和单线态氧产量高的氧化石墨烯-亚甲蓝/普朗尼克F127(graphene oxide-methylene blue/pluronic F127,GO-MB/PF127)复合物,并将其应用于癌细胞的光动力疗法与光热疗法联合(the combination of photodynamic therapy and photothermal therapy,PDT/PTT)治疗。方法:采用薄膜水化法制备GO-MB/PF127复合物,通过傅里叶红外(fourier transform infrared,FTIR)光谱、拉曼光谱、透射电镜(transmission electron microscope,TEM)、紫外-可见(ultraviolet-visible,UV-vis)光谱、动态光散射(dynamic light scattering,DLS)和Zeta电位等方法对其进行多方面表征。通过光热转换试验考察其光热转换能力,采用紫外-可见分光光度法考察MB从GO-MB/PF127复合物中的释放行为,利用电化学方法检测光照射GO-MB/PF127复合物的水溶液生成单线态氧(singlet oxygen,~1O_2)的产量。以肝细胞(HL-7702)为研究对象,考察GO-MB/PF127复合物的细胞毒性。以人宫颈癌细胞(SiHa)为研究对象,研究GO-MB/PF127复合物的体外PDT、PTT及PDT/PTT抗癌效应,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测HL-7702细胞和SiHa细胞的存活率,比较PDT/PTT与单独疗法对癌细胞的杀伤效应。通过体外~1O_2猝灭剂实验研究~1O_2对PDT杀伤效应的影响;利用AO/EB荧光染色法和流式细胞术考察GO-MB/PF127复合物的PDT/PTT对SiHa细胞的凋亡诱导作用,初步探讨其杀伤癌细胞的作用机理。结果:GO-MB复合物的FTIR光谱结果显示,GO的C=C伸缩振动峰和MB的C=N伸缩振动峰分别从1630 cm~(-1)和1608 cm~(-1)蓝移至1596 cm~(-1),且吸收峰强度增加,同时GO的O-H伸缩振动峰从3433 cm~(-1)蓝移至3401 cm~(-1),说明GO和MB主要通过π–π相互作用和氢键结合,表明MB已成功负载至GO表面;拉曼光谱结果显示,I_D/I_G值为1.06,表明GO-MB复合物中的GO存在一定程度的无序和缺陷;UV-vis光谱结果显示,GO-MB复合物在664 nm处的吸收峰变宽并发生红移,当PF127修饰GO-MB复合物后,其吸收峰强度增加,但峰形不变,表明MB主要通过π–π相互作用与GO复合,且GO-MB/PF127复合物已成功制备;TEM结果显示PF127修饰GO-MB复合物后,其团聚现象明显改善,GO-MB/PF127复合物呈片状,表面较均匀;DLS和Zeta电位结果表明,GO-MB/PF127复合物的平均水合粒径为121.8nm,Zeta电位为-16.70 mV,具有良好的分散稳定性;光热转换实验结果表明,在808 nm近红外光照射下,GO-MB/PF127复合物具有良好的光热转换能力,其光热效应存在时间依赖性;紫外-可见分光光度法检测结果表明,在pH 5.50条件下,MB从GO-MB/PF127复合物中释放较快。电化学测定结果显示,~1O_2的动力学探针糠醇(furfuryl alcohol,FFA)在玻碳电极上具有很强的电化学响应,其电化学行为与支持电解质pH及扫描速率有关,二者影响显着;采用方波伏安法(square wave voltammetry,SWV)测得氧化峰电流与FFA浓度呈良好的线性关系,当浓度分别介于1~20μmol·L~(-1),20~100μmol·L~(-1)和100~500μmol·L~(-1)时,其线性回归方程分别为:I_(pa)=4.2645C+97.30(r=0.9914),I_(pa)=0.6563C+174.50(r=0.9944)和I_(pa)=0.1607C+224.17(r=0.9953),检出限为5.92 nmol·L~(-1);将该法用于定量测定FFA,测得660 nm光照GO-MB/PF127复合物后,其~1O_2稳态浓度为4.25×10~(-13) mol·L~(-1)。体外细胞毒性实验结果表明:GO-MB/PF127复合物对HL-7702细胞的毒性较弱,细胞存活率均不低于90%,具有良好的生物安全性;且单纯光照组与对照组相比无显着差异,表明单纯光照对HL-7702细胞基本无影响;当GO-MB/PF127复合物浓度介于0~50μg·mL~(-1)时,对SiHa细胞的暗毒性较低;使用660 nm或808 nm光分别照射后,GO-MB/PF127复合物对SiHa细胞的杀伤效应较强,对SiHa细胞的杀伤率达53.3%、47.5%;联合660 nm和808 nm光照后,GO-MB/PF127复合物对SiHa细胞的杀伤效应显着增强,对SiHa细胞的杀伤率达76.4%,表明GO-MB/PF127复合物实现了PDT联合PTT双模式杀伤SiHa细胞且效果显着;体外~1O_2猝灭剂实验结果表明光照射GO-MB/PF127产生的~1O_2在PDT中起重要作用;AO/EB荧光染色法和流式细胞术检测结果表明,GO-MB/PF127复合物的PDT/PTT对SiHa细胞的杀伤效应主要通过诱导细胞凋亡实现。结论:采用薄膜水化法成功制备GO-MB/PF127复合物,方法简单、易操作,较好地解决了GO-MB复合物的团聚问题,且制备的GO-MB/PF127复合物具有良好的光热转换能力、可有效产生单线态氧。与单独的PDT或PTT相比,GO-MB/PF127复合物用于PDT/PTT对SiHa细胞的杀伤效应更显着,其通过诱导细胞凋亡杀伤SiHa细胞。因此,GO-MB/PF127复合物在癌症联合治疗方面有很大潜力。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-05-29）
彭俊杰,肖永乐,熊太特,邓定浩,高雨含[2]（2019）在《壳聚糖和普朗尼克介导猪白细胞介素-23基因体内表达对PRRSV疫苗的免疫增强效应》一文中研究指出猪繁殖和呼吸综合征(PRRS)是一种严重影响养猪业的高度传染性疾病,目前预防这种疾病的疫苗免疫还存在一定缺陷。本研究旨在探索一种有效的佐剂以提高其免疫效力。将猪IL-23基因重组质粒用壳聚糖和普朗尼克材料包裹制成纳米颗粒,命名为VRIL23-CNP-Pluronic。将28日龄小鼠分为两组,分别肌肉注射VRIL23-CNP-Pluronic(实验组)和VR1020-Pluronic(对照组),两组均同时接种PRRSV疫苗,在接种后第0、7、14、28和35天采集血样并分析免疫变化。实验组中PRRSV特异性抗体、IgG1和IgG2a水平、CD4+和CD8+T淋巴细胞数量均极显着高于对照组(p<0.01);经qRT-PCR分析,与对照组相比,实验组小鼠的IL-23、TLR1、TLR6、STAT1、IL-10、TNF-α、IL-15和CD62L基因表达水平均极显着上调(p<0.01)。结果表明,VRIL23-CNP-Pluronic能促进小鼠对PRRSV疫苗的免疫应答,并为其作为新型PRRSV疫苗佐剂的开发提供理论基础。(本文来源于《化学研究与应用》期刊2019年02期）
马莉,夏丽,王金萍,聂晓静,彭莉蓉[3]（2019）在《普朗尼克F68对地西泮在大鼠小肠吸收过程的影响》一文中研究指出目的:考察药用辅料普朗尼克F68对地西泮在大鼠小肠吸收过程的影响。方法:采用大鼠在体单向肠灌流模型,使用HPLC法测定肠灌流液中地西泮浓度。计算不含普朗尼克F68药物组及含不同浓度普朗尼克F68药物组、含P-糖蛋白抑制药物组(维拉帕米)地西泮的吸收速率常数Ka与药物渗透系数Peff。结果:1. 00μg·ml~(-1)、0. 50μg·ml~(-1)的普朗尼克F68及维拉帕米均显着影响地西泮的K_a、P_(eff),并且随着普朗尼克F68浓度的增加,地西泮的K_a、P_(eff)相应增加。30μg·ml~(-1)的普朗尼克F68对地西泮无显着性影响。结论:0. 50μg·ml~(-1)和1. 00μg·ml~(-1)的普朗尼克F68药物组及维拉帕米组均显着增加地西泮在大鼠小肠的吸收,可能与其抑制P-糖蛋白有关。(本文来源于《中国药师》期刊2019年01期）
邓成程,李倩,唐军,尹东锋[4]（2018）在《普朗尼克对多西他赛耐药的人乳腺癌细胞毒性及摄取的影响》一文中研究指出目的:考察不同型号的普朗尼克(pluronic)对人乳腺癌细胞(MCF-7)及对多西他赛耐药的人乳腺癌细胞(MCF-7/DTX)毒性及摄取的影响,筛选出最优型号,以供后续制备普朗尼克载多西他赛胶束。方法:选取L61、P85、P105、P123、F68、F127共6种型号普朗尼克,采用CCK-8法测定其对MCF-7及MCF-7/DTX的细胞毒性,高效液相色谱(HPLC)法测定两种细胞对多西他赛的摄取量。结果:F68、F127对MCF-7及MCF-7/DTX的毒性较弱,F127的肿瘤细胞毒性最弱;而L61、P85、P105、P123对两种细胞的毒性相对较强,且L61的肿瘤细胞毒性最强。在浓度为50~1 000μg·ml-1的范围内,普朗尼克的肿瘤细胞毒性与其浓度成正相关,浓度越高,毒性越强。在24~72 h内,同一浓度的普朗尼克,作用时间越长,毒性越强,细胞毒性与作用时间也成正相关。6种型号普朗尼克均可促进MCF-7对多西他赛的摄取,仅有P85、P105、P123可促进MCF-7/DTX的摄取,而L61、F68、F127对耐药细胞摄取量基本无促进作用,其中P123促进两种肿瘤细胞摄取多西他赛的能力最强。结论:HLB值小的普朗尼克,肿瘤细胞毒性更强。随着浓度升高,作用时间增长,其毒性增强。P85、P105、P123可促进耐药细胞对多西他赛的摄取。(本文来源于《中国药师》期刊2018年08期）
方子妍,郭彩凤,陈树达,吴逢春,秦家明[5]（2017）在《普朗尼克P85修饰的苯妥英钠纳米粒在颞叶内侧癫痫模型大鼠的脑靶向作用》一文中研究指出目的观察普朗尼克P85修饰的聚氰基丙烯酸正丁酯构建的苯妥英钠纳米粒能否避开颞叶内侧癫痫大鼠模型脑中过表达的P糖蛋白(Pgp)的外排作用将苯妥英钠靶向输送到脑组织中。方法锂-匹罗卡品诱导大鼠形成慢性颞叶内侧癫痫模型。免疫组化检测脑组织中Pgp的表达水平。界面聚合法制备苯妥英钠纳米粒,与普通苯妥英钠比较,观察两组不同给药的模型鼠其脑组织中苯妥英钠的药物分布情况。采用立体定向活体微透析技术采集脑微透析液,高效液相色谱法检测待测标本中苯妥英钠的药物浓度。运用t检(本文来源于《第七届CAAE国际癫痫论坛论文汇编》期刊2017-10-27）
陈娇龙,冯俊峰,李帮经,张晟[6]（2017）在《一种以普朗尼克为大分子交联剂的强韧型凝胶制备》一文中研究指出对商用普朗尼克(Pluronic)进行修饰,使其形成外层带可聚合基团的胶束,参与2-丙烯酸甲氧基乙酯(MEA)的聚合反应,得到一种强韧型的胶束凝胶(Pluronic/PMEA gel)。对制备的凝胶进行了形貌、热力学、力学强度的表征。结果显示,含水平衡的凝胶在压缩形变85%时压缩强度在1.1 MPa以上,压缩不破碎且形变可回复。凝胶干燥之后变得更加柔韧,不同胶束凝胶拉伸断裂强度在550~1200 k Pa之间;压缩强度在25 MPa以上。(本文来源于《高分子材料科学与工程》期刊2017年09期）
方子妍,郭彩凤,吴逢春,秦家明,宁玉萍[7]（2017）在《普朗尼克P85修饰的苯妥英钠纳米粒对颞叶内侧癫痫大鼠模型的脑靶向作用》一文中研究指出目的观察普朗尼克P85修饰的聚氰基丙烯酸正丁酯构建的苯妥英钠纳米粒能否避开颞叶内侧癫痫大鼠模型脑中P糖蛋白(P-glycoprotein,Pgp)的外排作用将苯妥英钠靶向输送到脑组织中。方法锂-匹罗卡品诱导大鼠形成慢性颞叶内侧癫痫模型。免疫组化检测脑组织中Pgp的表达水平。界面聚合法制备苯妥英钠纳米粒,与普通苯妥英钠比较,观察两组不同给药的模型鼠(苯妥英钠纳米粒组6只,普通苯妥英钠组7只)在给药后30、60、120、180、240、300 min时其脑组织中苯妥英钠的药物分布情况。采用立体定向活体微透析技术采集脑微透析液,高效液相色谱法检测待测标本中苯妥英钠的药物浓度。结果两组不同给药的模型鼠的脑/血浆的时间药物浓度曲线的曲线下面积比值差异有统计学意义[即苯妥英钠纳米粒组(0.37±0.10,n=6)明显高于普通苯妥英钠组(0.19±0.06,n=7),P<0.05]。与正常大鼠相比,模型鼠海马CA1、CA3及DG区Pgp表达上调。结论普朗尼克P85修饰的聚氰基丙烯酸正丁酯纳米粒可显着地提高抗癫痫药物苯妥英钠靶向进入Pgp高表达的颞叶内侧癫痫模型鼠脑中的浓度。(本文来源于《中国神经精神疾病杂志》期刊2017年06期）
李倩,王明,邓成程,尹东锋[8]（2017）在《两亲性嵌段共聚物普朗尼克的细胞毒性及细胞摄取》一文中研究指出目的:考察不同型号、混合普朗尼克对MCF-7及耐药MCF-7的细胞毒性和细胞摄取,筛选出可供后续胶束研究的混合普朗尼克最优配比。方法:选取Pluronic F68、F127、P85、P105、P123,按HLB值分为2组,以一定比例交叉混合,采用CCK-8法和高效液相色谱法,测定普朗尼克、混合普朗尼克对MCF-7及耐药MCF-7的细胞毒性和细胞摄取量。结果:试验结果表明,F68、F127对细胞的毒性较小,而P85、P105、P123对细胞的毒性相对较大;当2种普朗尼克配比使用的质量浓度小于100μg·mL-1时,MCF-7及耐药MCF-7 2种细胞的存活率均大于70%。随着混合普朗尼克的浓度增加,细胞毒性均逐渐增强;F68与P85配比使用时,细胞毒性最大,且配比浓度为1∶4时的细胞毒性大于1∶2。Pluronic P85、P105、P123均可促进肿瘤细胞的药物摄取,Pluronic F68、F127基本不促进药物的摄取。F127-P123较其他混合普朗尼克表现出更强的摄取能力。结论:随着HLB值的降低及浓度的增大,普朗尼克对MCF-7及耐药MCF-7细胞的毒性增加。混合普朗尼克可以促进肿瘤细胞对于化疗药物的摄取。(本文来源于《中国医院药学杂志》期刊2017年12期）
汪河滨,李洋,刘馨刚,周峻,王青青[9]（2017）在《普朗尼克—聚乙烯亚胺纳米胶束的制备及其细胞生物学特性》一文中研究指出目的:采用普朗尼克—聚乙烯亚胺纳米胶束制备高效、低毒的药物和基因输送体系。方法:利用小分子量的聚乙烯亚胺作为交联剂制备普朗尼克—聚乙烯亚胺纳米胶束,采用动态光散射法、芘荧光探针法分别测定聚合物的粒径、表面电动电位及临界胶束浓度,考察聚合物携带基因和药物的能力,并在细胞水平上探讨普朗尼克—聚乙烯亚胺的细胞毒性、转染效率以及对细胞内ATP和P-糖蛋白水平的影响。结果:成功制备了普朗尼克一聚乙烯亚胺纳米胶束,其粒径120~180 nm,表面电位+6~+9 mV,具有良好的携载基因、药物的能力。细胞生物学研究表明,普朗尼克—聚乙烯亚胺毒性较小,其中P123-PEI600基因转染效率高,并且能降低细胞内ATP和P糖蛋白水平。结论:普朗尼克—聚乙烯亚胺是一种良好的药物和基因输送体系,P123-PEI600是理想的可用于逆转肿瘤多药耐药的载体。(本文来源于《浙江大学学报(医学版)》期刊2017年02期）
王萌[10]（2017）在《基于普朗尼克修饰的树状聚合物纳米给药系统的构建及其克服肿瘤多药耐药的研究》一文中研究指出肿瘤多药耐药(MDR)是化疗失败的主要原因之一。纳米给药系统因其独特的性质,为克服MDR提供了一种有效手段。聚酰胺-胺(PAMAM)树状大分子具有溶酶体逃逸及细胞核转运功能,可以将DNA毒性药物进一步递送至细胞核内。但PAMAM的高电荷所引起的细胞毒性限制了其应用。普朗尼克是一种具有克服MDR特性的叁嵌段共聚物,采用其对PAMAM进行修饰,有利于提高纳米给药系统的安全性和疗效。本论文首先设计了普朗尼克F127(PF127)修饰的PAMAM聚合物,1H-NMR、FTIR及茚叁酮实验结果均表明PAMAM-PF127成功合成。与PAMAM相比,PAMAM-PF127的zeta电位降低,溶血毒性和细胞毒性减小。以此载体负载阿霉素(DOX),结果显示,所制备的DOX/PAMAM-PF127可以增加DOX在MCF-7/ADR细胞内的累积,并将DOX递送至细胞核内,最终提高MCF-7/ADR细胞的凋亡。进一步采用生物相容性更好的普朗尼克F68(PF68)对PAMAM进行修饰,考察普朗尼克修饰数目对载体性能的影响。成功制备了 PF68修饰数目不同的PAMAM-n1 PF68、PAMAM-n2 PF68 及 PAMAM-n3 PF68 叁种聚合物(n 表示 PF68的接枝数目,分别为31、54及79个)。考察了叁种PAMAM-PF68的载药能力、载药复合物的粒径及细胞毒性。结果表明PF68的修饰数目越多,抑制MCF-7/ADR细胞的效果越好。但PF68的过多修饰,亦会降低PAMAM-PF68的载药能力,并导致载药复合物粒径增大,均一性下降。优选DOX/PAMAM-n2 PF68进一步考察其克服MDR的机制及体内抗MCF-7/ADR肿瘤的效果。结果显示,DOX/PAMAM-n2 PF68内吞入胞后,载体的质子海绵效应可以促进其从溶酶体中逃逸。载体进一步作用于线粒体,一方面引起ROS水平的升高、线粒体膜电位的降低,从而促进凋亡的产生;另一方面降低ATP的水平,进而抑制P-gp等药物外排蛋白的活性。DOX/PAMAM-n2 PF68最终将DOX递送至细胞核中,并通过调节耐药相关基因的表达,如增加TopoⅡα、降低Bcl-2等的表达以进一步促进细胞凋亡。与游离DOX相比,DOX/PAMAM-n2 PF68具有更强的肿瘤球渗透能力,能更好地抑制MCF-7/ADR肿瘤球的生长。体内研究表明DOX/PAMAM-n2 PF68能增加药物在肿瘤部位的累积,显着抑制MCF-7/ADR肿瘤的生长,并降低DOX的心脏毒性。在上述研究的基础上,为实现药物在时间及空间上的可控性释放,引入键能较低的双硒键(易被氧化还原)连接氧化石墨烯(GO)与PAMAM G2-PF68(PPF68)。通过近红外(NIR)光照控制ROS的产生,进而引起双硒键的断裂,PPF68脱离GO,药物暴露而迅速释放。1H-NMR、FTIR结果表明GO-PPF68成功合成。H202处理后,AFM、粒径及电位结果表明GO-PPF68具有ROS响应性。以此载体共载光敏剂吲哚菁绿(ICG)及化疗药物DOX,构建ICG/DOX/GO-PPF68,以实现可控的化疗与光热治疗的协同治疗。体外释放实验表明DOX从ICG/DOX/GO-PPF68中的释放具有pH敏感性、温度依赖性和氧化敏感性。进一步考察ICG/DOX/GO-PPF68体内外抑制MCF-7/ADR肿瘤的疗效。结果表明,NIR激光照射下,ICG/DOX/GO-PPF68对MCF-7/ADR细胞具有较强的细胞毒性。机制研究发现,NIR激光照射后,ICG/DOX/GO-PPF68可以显着提高MCF-7/ADR细胞对DOX的摄取量及摄取百分数。入胞后,在NIR激光照射下,载体可以成功从溶酶体中逃逸,引起ROS水平快速升高,进而促使大量DOX迅速释放,最终DOX达到细胞核。在孵育48h后,ICG/DOX/GO-PPF68结合NIR处理组通过下调ABCB1基因、GST-pi基因、HSF1基因和P-gp蛋白的表达以克服MDR。NIR激光照射可增强ICG/DOX/GO-PPF68在MCF-7/ADR肿瘤球的渗透。体内研究发现ICG/GO-PPF68能更好地富集于肿瘤部位,并具有较好的光热转换效果。当尾静脉给予ICG/DOX/GO-PPF68并结合NIR激光照射治疗时,能显着抑制耐药肿瘤的生长,肿瘤体积明显减小,并能降低DOX的心脏毒性。研究结果表明,本论文构建的新型纳米给药系统能有效克服MDR,从而为耐药肿瘤的治疗提供理论与实验基础。(本文来源于《浙江大学》期刊2017-04-01）
普朗尼克论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
猪繁殖和呼吸综合征(PRRS)是一种严重影响养猪业的高度传染性疾病,目前预防这种疾病的疫苗免疫还存在一定缺陷。本研究旨在探索一种有效的佐剂以提高其免疫效力。将猪IL-23基因重组质粒用壳聚糖和普朗尼克材料包裹制成纳米颗粒,命名为VRIL23-CNP-Pluronic。将28日龄小鼠分为两组,分别肌肉注射VRIL23-CNP-Pluronic(实验组)和VR1020-Pluronic(对照组),两组均同时接种PRRSV疫苗,在接种后第0、7、14、28和35天采集血样并分析免疫变化。实验组中PRRSV特异性抗体、IgG1和IgG2a水平、CD4+和CD8+T淋巴细胞数量均极显着高于对照组(p<0.01);经qRT-PCR分析,与对照组相比,实验组小鼠的IL-23、TLR1、TLR6、STAT1、IL-10、TNF-α、IL-15和CD62L基因表达水平均极显着上调(p<0.01)。结果表明,VRIL23-CNP-Pluronic能促进小鼠对PRRSV疫苗的免疫应答,并为其作为新型PRRSV疫苗佐剂的开发提供理论基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
普朗尼克论文参考文献
[1].马敏.氧化石墨烯-亚甲蓝/普朗尼克复合物的制备及其光动力/光热抗癌效应研究[D].山西医科大学.2019
[2].彭俊杰,肖永乐,熊太特,邓定浩,高雨含.壳聚糖和普朗尼克介导猪白细胞介素-23基因体内表达对PRRSV疫苗的免疫增强效应[J].化学研究与应用.2019
[3].马莉,夏丽,王金萍,聂晓静,彭莉蓉.普朗尼克F68对地西泮在大鼠小肠吸收过程的影响[J].中国药师.2019
[4].邓成程,李倩,唐军,尹东锋.普朗尼克对多西他赛耐药的人乳腺癌细胞毒性及摄取的影响[J].中国药师.2018
[5].方子妍,郭彩凤,陈树达,吴逢春,秦家明.普朗尼克P85修饰的苯妥英钠纳米粒在颞叶内侧癫痫模型大鼠的脑靶向作用[C].第七届CAAE国际癫痫论坛论文汇编.2017
[6].陈娇龙,冯俊峰,李帮经,张晟.一种以普朗尼克为大分子交联剂的强韧型凝胶制备[J].高分子材料科学与工程.2017
[7].方子妍,郭彩凤,吴逢春,秦家明,宁玉萍.普朗尼克P85修饰的苯妥英钠纳米粒对颞叶内侧癫痫大鼠模型的脑靶向作用[J].中国神经精神疾病杂志.2017
[8].李倩,王明,邓成程,尹东锋.两亲性嵌段共聚物普朗尼克的细胞毒性及细胞摄取[J].中国医院药学杂志.2017
[9].汪河滨,李洋,刘馨刚,周峻,王青青.普朗尼克—聚乙烯亚胺纳米胶束的制备及其细胞生物学特性[J].浙江大学学报(医学版).2017
[10].王萌.基于普朗尼克修饰的树状聚合物纳米给药系统的构建及其克服肿瘤多药耐药的研究[D].浙江大学.2017