导读:本文包含了致病作用论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:痰瘀,原发性高血压病,致病作用
致病作用论文文献综述
林玉婷,黄飞翔,刘启鸿[1]（2019）在《探析痰瘀在原发性高血压病中的致病作用》一文中研究指出原发性高血压是常见的心血管疾病之一,痰瘀贯穿于本病发生发展的全过程,既是病理产物又是致病因素。故本文通过梳理痰瘀在原发性高血压病中的致病作用,从而为临床治疗原发性高血压病从痰瘀论治提供理论依据。(本文来源于《江西中医药》期刊2019年11期）
袁菡烨,徐文倡,何志欣,陈杰,杜海宁[2]（2019）在《次磺酸化修饰在渐冻症致病机制中的作用》一文中研究指出肌萎缩脊髓侧索硬化症(ALS)是一种致命的神经退行性疾病,其重要病理特征之一就是由铜锌超氧化物歧化酶(SOD1)以及TAR DNA结合蛋白43(TDP-43)在中枢神经系统的运动神经元以及星形胶质细胞中形成纤维样聚集体。散发型ALS发病的根本原因仍不清楚。我们使用基于双甲酮的次磺酸化检测抗体,检测到无论在体外还是在活的神经细胞中,病理浓度过氧化氢都可以使得野生型SOD1发生次磺酸化修饰,而且这种可逆的氧化修饰对于SOD1生长纤维和发挥病理功能至关重要。我们运用免疫共沉淀和酶联免疫的方法检测了ALS病人的脑脊液样本和相同年龄段的对照组病人(未患ALS的病人)脑脊液样本,发现散发型ALS病人脑脊液样本中的次磺酸化修饰SOD1水平显着高于对照组脑脊液样本,而且修饰位点为111位的半胱氨酸,但散发型ALS病人脑脊液样本中的总SOD1水平并没有显着高于对照组脑脊液样本,因此次磺酸化修饰SOD1是散发性ALS早期诊断生化指标。脑脊液中次磺酸化修饰的SOD1与散发型ALS的相关性这一发现将为早期ALS的诊断和治疗提供一条全新的途径。进一步的实验表明,次磺酸化修饰的SOD1寡聚体具有Prion-like的特性,能够诱导神经细胞中正常的野生型SOD1在胞质中发生异常积聚,同时诱导野生型TDP-43错误定位和在胞质中发生异常积聚,最终导致神经细胞发生凋亡。这些发现为研究病理过氧化氢以及次磺酸化修饰在散发型ALS发病机制中的作用提供了有用的线索,也为散发性ALS疾病的起因和发生以及早期诊断提供了有用的线索。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集》期刊2019-10-24）
曾泽,张华琦,桂干北,綦世金,刘杉杉[3]（2019）在《副猪嗜血杆菌脂多糖的基因特征及其在致病过程中作用研究进展》一文中研究指出副猪嗜血杆菌(HPS)能够引起猪的脑膜炎、多发性浆膜炎、关节炎、急性肺炎和急性败血症为主要特征的猪革拉泽氏病。脂多糖(LPS)是革兰阴性菌外膜的主要成分,在致病机制中起着重要作用。论文对HPS的LPS结构、基因特征和致病机制进行综述,旨在为探索HPS LPS的相关毒力基因及对HPS LPS致病机制研究提供参考。(本文来源于《动物医学进展》期刊2019年10期）
李青山,陈莉,索艳晖,李渊深,谢延平[4]（2019）在《遗传性骨病致病基因及相关miRNA的相互作用分析》一文中研究指出目的:筛选遗传性骨病相关的致病基因和其相关的mi RNA,并研究两者相互作用关系以及在遗传性骨病中的作用。方法:本研究应用生物信息学的方法,首先应用mirwalk和《国际遗传性骨病分类标准》分析遗传性骨病的致病基因,根据筛选出来的致病基因利用mirwalk的10个预测mirna搜索引擎功能,搜索致病基因的相关mi RNA,并应用excel工作表统计分析mirna的靶向致病基因;再应用Cytoscape软件分析致病基因和相关mirna之间的相互作用关系。结果:本研究中与遗传性骨病密切相关的基因可以分为四类:第一类为成骨不全类基因COL1A1、COL1A2等;第二类为骨密度降低类基因如ACVR1、ALX1等;第叁类为骨密度增加类基因如CASR、DMTF1等;第四类为通过作用骨干参与骨密度增加的基因如TGFBR1、MYCN等。其中与成骨不全关系最为密切的mirna是hsa-miR-26b、hsa-miR-19、hsa-miR-200c;与骨密度降低关系最为密切的mirna是hsa-miR-138、hsa-miR-505;与骨密度增加关系最为密切的mirna是hsa-miR-196a、hsa-miR-200b、hsa-miR-19b。结论:mirna可通过调控遗传性骨病致病基因在其病理过程中起到重要作用,提示上述mirna可能是成为遗传性骨病产前筛查和临床药物治疗的新靶点。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2019年19期）
吴芳,成文召,赵飞媛,范大梦,刁勇[5]（2019）在《m6A修饰在人类相关致病病毒中的作用与研究进展》一文中研究指出N6-腺苷酸甲基化(N6-methyladenosine,m6A)修饰是真核生物中最为常见的信使RNA(messenger RNA,mRNA)转录后修饰方式,主要受甲基化转移酶(methyltransferases)、去甲基化转移酶(demethylases)以及特异性结合蛋白(m6A-binding proteins)共同调控。m6A修饰参与RNA生命周期的各个阶段,从RNA加工、出核、翻译到RNA降解。近期有研究显示,m6A修饰的异常发生不仅能够导致肿瘤的发生,也会影响致病病毒的复制及相关重要基因的表达,表明m6A修饰在致病病毒的复制及其致病过程中扮演重要角色。本文主要阐述m6A修饰在人类免疫缺陷病毒Ⅰ型(Human immunodeficiency virus type 1,HIV-1)、甲型流感病毒(Influenza A virus,IAV)、卡波氏肉瘤相关疱疹病毒(Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus,KSHV)、乙型肝炎病毒(Hepatitis B virus,HBV)、丙型肝炎病毒(Hepatitis C virus,HCV)、寨卡病毒(Zika virus,ZIKV)、肠道病毒71型(Enterovirus 71,EV71)以及猴空泡病毒40(Simian vacuolating virus 40 or Simian virus 40,SV40)这八种病毒的复制及感染宿主过程中的作用与分子机制,为病毒性传染病的防治提供新的参考。(本文来源于《病毒学报》期刊2019年05期）
吕国华,Ashutosh,Kumar,黄云,杨雪松,David,Eeliezer[6]（2019）在《帕金森病致病蛋白小鼠a-突触核蛋白结构的分子-分子相互作用界面研究》一文中研究指出a-突触核蛋白(a-synuclein,a-Syn)是一种位于神经突触前末端,由140个氨基酸组成的蛋白质,它与帕金森病的发病机制和功能障碍密切相关,是路易小体的主要成分。其中,a-Syn淀粉样纤维的结构研究,一直是国内外学者们广泛关注的热点和重点。小鼠的a-Syn与人类的a-Syn,在一级结构序列上只有7个残基不一样,但小鼠a-Syn的纤维(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
常继涛,于力[7]（2019）在《Leachii支原体的致病作用及其传播途径》一文中研究指出Leachii支原体最初由Simmons等于1963年在澳大利亚患多发性关节炎犊牛的关节液内分离获得,代表菌株为PG50~([1])。之后,该病原菌陆续从患乳房炎的母牛、患关节炎和肺炎的犊牛以及流产胎儿的体内获得分离~([2-7])。目前全世界大约有60个leachii支原体分离株,除7株分离于德国、葡萄牙、尼日利亚、法国和中国外,其余所有菌株均分离自澳大利亚。在分类上,leachii支原体作为独立的(本文来源于《中国预防兽医学报》期刊2019年07期）
钱晶,欧阳伟,王晶宇,王晓丽,夏兴霞[8]（2019）在《IBDV和NDV共感染对DF-1细胞的协同致病作用》一文中研究指出为研究传染性法氏囊病病毒(IBDV)和新城疫病毒(NDV)共感染对DF-1细胞的致病作用,本试验将IBDV和NDV以单独/共同形式感染DF-1细胞,镜下观察可见共感染组最早在感染48 h后出现细胞病变现象(CPE),其他感染组在72 h后出现明显CPE;细胞活性检测结果显示共感染组在48 h出现明显下降,在72 h显着低于其他组。感染上清中共感染组与单感染组病毒增殖曲线基本一致,均表现为24～72 h处于病毒增殖期。荧光定量PCR检测结果显示,共感染组细胞内NDV核酸载量均显着高于单感染组,其IBDV核酸载量在48 h高于单感染组;共感染组MDA5转录水平在24 h显着低于其他组,在48 h显着高于其他组;各感染组Ⅰ型IFN转录水平受到明显抑制,其中共感染组IFN-β转录水平显著低于单感染组。本研究结果表明IBDV与NDV共感染导致细胞病变加剧并促进胞内病毒复制,明确了病毒共感染具有协同致病作用;还发现病毒共感染导致MDA5-IFN信号通路出现异常,这为下一步解析IBDV与NDV共感染对宿主天然免疫系统的影响及协同致病机制奠定基础。(本文来源于《中国兽医学报》期刊2019年07期）
阿达莱提·买买提明[9]（2019）在《SIRT3及相关蛋白乙酰化的变化在朊病毒致病机制中作用的研究》一文中研究指出朊病毒病(Priondiseases)是一类严重危害人类和其他多种哺乳动物生命的致死性神经退行性疾病。这类疾病中错误结构的朊蛋白聚集和纤维化,使神经元大量死亡,并使大脑组织形成空泡样病变。线粒体功能障碍、氧化应激损伤与包括朊病毒病在内的衰老相关神经退行性疾病的发病密切相关。SIRT3作为线粒体内主要的去乙酰化酶,能够从多个方面调节线粒体的功能。尽管研究显示SIRT3与一些神经退行性疾病的发病机制有关系,但该蛋白是否参与朊病毒病发病过程到目前为止是未知的。本研究中,我们首先证明在朊病毒感染的细胞系SMB-S15以及SMB-S15细胞裂解物感染的动物脑组织中线粒体主要去乙酰化酶SIRT3表达及活性下降,这意味着该蛋白在细胞中的去乙酰化作用下降。然后,我们在上述朊病毒感染细胞和动物模型中检测了SIRT3重要的底物SOD2的乙酰化水平。我们发现朊病毒感染的细胞和动物脑组织中,SOD2在K68和K122两个重要乙酰化位点的乙酰化水平升高。SOD2的过度乙酰化理论上会引起该蛋白活性的下降,而SOD2是细胞中很重要的抗氧化酶,其活性下降,很有可能会导致细胞中活性氧(reactive oxygen species,ROS)清除不足。为了检验这一点,我们在感染的细胞模型SMB-S15中检测了SOD2蛋白活性以及ROS水平。实验结果符合我们预期,朊病毒感染细胞模型中SOD2活性下降,ROS水平升高。SIRT3另一重要底物ATP5β是ATP酶重要的亚基。我们发现在感染的细胞模型SMB-S15中,ATP5β乙酰化水平升高。ATP5β的过度乙酰化理论上会引起ATP酶活性的下降,最终导致ATP生成减少。为了检验这一点,我们在感染的细胞模型SMB-S15中检测了ATP水平。跟我们的预期一致,感染细胞中ATP水平是降低的。最后,我们发现用白藜芦醇清除朊病毒感染的细胞SMB-S15中的PrPSc后,SIRT3活性得到部分恢复。综上,这些结果表明朊病毒感染引起了SIRT3蛋白表达和活性的下降,同时朊病毒的感染与SIRT3介导的线粒体蛋白的去乙酰化之间存在密切联系,这很有可能在一定程度上能够解释朊病毒病中出现的线粒体功能异常。(本文来源于《中国疾病预防控制中心》期刊2019-06-30）
谷桂英,王欣,付强[10]（2019）在《叁种消毒剂对大黄鱼致病性弧菌的体外杀灭作用研究》一文中研究指出为了解不同消毒剂对大黄鱼中致病性弧菌的抑菌效果。采用纸片扩散法比较了聚维酮碘(PVP-I)、聚六亚甲基双胍(PHMB)和过氧化氢(H_2O_2)对溶藻弧菌和副溶血性弧菌的抑菌效果,再以肉汤稀释法测定了叁种消毒剂的最低抑菌浓度(MIC)、最低杀菌浓度(MBC)及MBC/MIC比值,在此基础上,获得了抑菌效果相对较优的H_2O_2、PHMB对溶藻弧菌、副溶血性弧菌及其混菌的杀菌动力学曲线。结果表明,H_2O_2(3%)对两种弧菌具有最大的抑菌圈直径(19～21 mm),PHMB(30 mg/mL)次之(约为15 mm),PVP-I(10%)的抑菌效果最弱(小于10 mm)。3种消毒剂的MIC值由小到大依次为PHMB<H_2O_2<PVP-I,MBC/MIC均小于等于2。时间杀菌曲线表明,1 MIC时,H_2O_2和PHMB处理均表现为杀菌作用。1 MIC的H_2O_2在2 h、1 h、2 h内已完全杀灭溶藻弧菌、副溶血性弧菌和混合弧菌,且作用持久。1 MIC的PHMB则在1 h达到了完全杀灭作用,杀菌速度相对较快。本研究对大黄鱼致病弧菌的防治药物选择及使用剂量的确定可提供参考。(本文来源于《工业微生物》期刊2019年03期）
致病作用论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
肌萎缩脊髓侧索硬化症(ALS)是一种致命的神经退行性疾病,其重要病理特征之一就是由铜锌超氧化物歧化酶(SOD1)以及TAR DNA结合蛋白43(TDP-43)在中枢神经系统的运动神经元以及星形胶质细胞中形成纤维样聚集体。散发型ALS发病的根本原因仍不清楚。我们使用基于双甲酮的次磺酸化检测抗体,检测到无论在体外还是在活的神经细胞中,病理浓度过氧化氢都可以使得野生型SOD1发生次磺酸化修饰,而且这种可逆的氧化修饰对于SOD1生长纤维和发挥病理功能至关重要。我们运用免疫共沉淀和酶联免疫的方法检测了ALS病人的脑脊液样本和相同年龄段的对照组病人(未患ALS的病人)脑脊液样本,发现散发型ALS病人脑脊液样本中的次磺酸化修饰SOD1水平显着高于对照组脑脊液样本,而且修饰位点为111位的半胱氨酸,但散发型ALS病人脑脊液样本中的总SOD1水平并没有显着高于对照组脑脊液样本,因此次磺酸化修饰SOD1是散发性ALS早期诊断生化指标。脑脊液中次磺酸化修饰的SOD1与散发型ALS的相关性这一发现将为早期ALS的诊断和治疗提供一条全新的途径。进一步的实验表明,次磺酸化修饰的SOD1寡聚体具有Prion-like的特性,能够诱导神经细胞中正常的野生型SOD1在胞质中发生异常积聚,同时诱导野生型TDP-43错误定位和在胞质中发生异常积聚,最终导致神经细胞发生凋亡。这些发现为研究病理过氧化氢以及次磺酸化修饰在散发型ALS发病机制中的作用提供了有用的线索,也为散发性ALS疾病的起因和发生以及早期诊断提供了有用的线索。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
致病作用论文参考文献
[1].林玉婷,黄飞翔,刘启鸿.探析痰瘀在原发性高血压病中的致病作用[J].江西中医药.2019
[2].袁菡烨,徐文倡,何志欣,陈杰,杜海宁.次磺酸化修饰在渐冻症致病机制中的作用[C].中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集.2019
[3].曾泽,张华琦,桂干北,綦世金,刘杉杉.副猪嗜血杆菌脂多糖的基因特征及其在致病过程中作用研究进展[J].动物医学进展.2019
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[5].吴芳,成文召,赵飞媛,范大梦,刁勇.m6A修饰在人类相关致病病毒中的作用与研究进展[J].病毒学报.2019
[6].吕国华,Ashutosh,Kumar,黄云,杨雪松,David,Eeliezer.帕金森病致病蛋白小鼠a-突触核蛋白结构的分子-分子相互作用界面研究[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
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[8].钱晶,欧阳伟,王晶宇,王晓丽,夏兴霞.IBDV和NDV共感染对DF-1细胞的协同致病作用[J].中国兽医学报.2019
[9].阿达莱提·买买提明.SIRT3及相关蛋白乙酰化的变化在朊病毒致病机制中作用的研究[D].中国疾病预防控制中心.2019
[10].谷桂英,王欣,付强.叁种消毒剂对大黄鱼致病性弧菌的体外杀灭作用研究[J].工业微生物.2019