导读:本文包含了细胞分裂蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白,周期,细胞分裂,哮喘,肿瘤,基因,树突。
细胞分裂蛋白论文文献综述
周晓敏,孟峻[1]（2019）在《细胞分裂周期蛋白14与细胞分裂周期蛋白25相互作用研究进展》一文中研究指出细胞分裂周期蛋白14(CDC14)与细胞分裂周期蛋白25(CDC25)是真核细胞生物中广泛表达的一类特殊的高度保守的双重特异性磷酸酶,在真核细胞中发挥稳定生物学作用。CDC14广泛参与有丝分裂、胞质分裂、减数分裂、DNA损伤修复等生理、病理过程,CDC25的表达与细胞增殖和发育有关。真核生物可通过CDC14/CDC25途径调控G2/M期转换从而控制细胞周期进程。目前我国关于CDC14的研究甚少,本文旨在对CDC14的结构、功能以及与CDC25之间的相互作用作一综述。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2019年11期）
寇瑞环,谢俞宁,李佳莹,金叶,张志[2]（2019）在《细胞分裂周期蛋白6拷贝数变异与肺腺癌患者预后关系的研究》一文中研究指出目的探讨细胞分裂周期蛋白6(CDC6)基因在肺腺癌组织中的拷贝数变异(CNV)对肺腺癌预后的影响。方法从癌症基因组图谱(TCGA)数据库中获取肺腺癌患者的转录谱(mRNA)数据、CNV数据及临床资料,使用基因表达谱动态分析(GEPIA)数据库对CDC6基因在肺腺癌组织中的表达情况,及其与CDC6基因CNV和肺腺癌患者预后的关系进行分析。筛选CDC6基因的共表达基因,并进行基因组百科全书(KEGG)通路分析及基因本体(GO)功能富集分析。结果肺腺癌患者肿瘤组织中CDC6基因CNV与CDC6 mRNA的表达量呈正相关(P﹤0.01)。CDC6低表达组肺腺癌患者的生存结局明显优于CDC6高表达组患者(P﹤0.01)。KEGG通路分析结果显示:CDC6基因的共表达基因富集在DNA复制、错配修复、核苷酸切除修复等修复相关通路。GO功能富集分析结果显示:在生物学过程层面,CDC6基因的共表达基因主要参与了DNA链的延伸、核酸切除修复、蛋白质去甲酰化、转录偶联切除修复、WNT信号通路、平面细胞极性通路、核因子-κB诱导激酶(NIK)/核因子-κB(NF-κB)信号通路;在细胞构成层面,CDC6基因的共表达基因参与了T复合物、透明带受体复合物、驱动蛋白复合体、DNA复制因子C复合物的形成;在分子功能层面,CDC6基因的共表达基因参与四链体DNA结合。结论CDC6基因CNV可以对肺腺癌组织中CDC6基因的表达进行调控,CDC6基因及其共表达基因可对肺腺癌的DNA复制、修复过程和肿瘤相关信号通路进行调控并可能以此为基础影响肺腺癌的发展进程。CDC6基因高表达肺腺癌患者的预后不良,其可能成为预测肺腺癌临床预后的有效生物标志物。(本文来源于《癌症进展》期刊2019年19期）
刘岚清,孟峻[3]（2019）在《细胞分裂周期蛋白14B功能研究进展》一文中研究指出细胞分裂周期蛋白14B(CDC14B)是真核细胞中广泛表达的一类特殊的高度保守的丝/苏氨酸双特异性磷酸酶,是CDC14家族的一个亚型。从酵母到人类的各种研究表明,CDC14B的功能并不保守,其参与细胞内多种重要的生命活动,包括细胞的生理、病理进程,具体涉及有丝分裂、胞质分裂、减数分裂、DNA损伤修复、中心体复制、纤毛形成等。CDC14B的功能是目前研究的热点,基于此,本文就CDC14B的生物学作用进行综述。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2019年09期）
王麒淇,张旭,王向东,张罗[4]（2019）在《过敏性鼻炎伴哮喘综合征患者细胞分裂周期相关蛋白5基因表达和临床意义》一文中研究指出目的研究过敏性鼻炎伴哮喘综合征(combined allergic rhinitis and asthma syndrome,CARAS)患者淋巴细胞差异表达基因及相关功能,寻找参与调控CARAS的重要基因,并探讨其表达水平与疾病进展的关系。方法通过过敏性哮喘mRNA表达芯片数据集筛选正常人和过敏性哮喘患者差异表达基因,并对基因进行功能注释,根据基因注释结果筛选参与过敏性哮喘调控的重要基因。对筛选出的细胞分裂周期相关蛋白5(cell division cycle associated 5,CDCA5)基因在过敏性鼻炎、CARAS患者外周血淋巴细胞中验证其表达水平,并分析其表达水平与过敏性鼻炎和哮喘之间的关系。结果 GSE104472数据库分析过敏性哮喘患者与正常人外周血淋巴细胞共有2971个差异表达的基因。KEGG通路富集分析发现有16个差异基因参与胰岛素信号通路调节。GO基因功能注释分析发现有191个基因参与无膜细胞器的构成。CDCA5基因参与无膜细胞器构成和细胞分裂的调控,并在过敏性鼻炎和CARAS患者升高。CDCA5高表达组患CARAS的概率明显高于CDCA5低表达组。结论 CDCA5在CARAS患者外周血淋巴细胞表达水平显着增高,并可能与哮喘疾病进展相关。(本文来源于《中国耳鼻咽喉头颈外科》期刊2019年08期）
高鑫,张淑芳[5]（2019）在《细胞分裂周期相关蛋白促肿瘤作用的研究进展》一文中研究指出细胞分裂周期相关蛋白(cell division cycle-associated protein,CDCA)家族是细胞增殖的重要调控因子。越来越多的研究表明这类蛋白分子在肿瘤细胞中高表达,并具有调节肿瘤细胞生长周期、促进肿瘤细胞增殖和减少肿瘤细胞凋亡的作用,导致患者预后较差。本文就CDCA蛋白家族成员在肿瘤发生发展中的作用进行综述。(本文来源于《解放军医学院学报》期刊2019年09期）
刘儒,谢基明,孟峻[6]（2019）在《细胞分裂周期蛋白14生物学功能的研究进展》一文中研究指出细胞分裂周期蛋白14 (Cdc14)属于高度保守的丝、苏氨酸双特异性磷酸酶家族,能够下调周期素依赖性激酶(CDK)的活性,是重要的细胞周期调节蛋白,在真核生物细胞中广泛表达。Cdc14在不同的真核细胞中生物学功能相差甚远。在出芽酵母细胞中,Cdc14通过逆转CDK的活性,进而调节出芽酵母细胞有丝分裂退出网络;在裂殖酵母细胞中,Cdc14的同源物多聚腺苷酸因子Clp1对于裂殖酵母细胞有丝分裂的退出无明显影响;在人类细胞中,Cdc14的同源物人类Cdc14A (hCdc14A)可使CDK失活,控制有丝分裂的时间。基于国内外对Cdc14的研究成果,现针对Cdc14在出芽酵母细胞、非洲裂殖酵母细胞、秀丽隐杆线虫细胞、非洲爪蟾细胞、鸟类细胞、小鼠卵母细胞和人类细胞7种不同真核生物细胞中的分型、定位及其生物学功能等进行综述,为Cdc14的研究提供参考。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年04期）
温二生,杨柳珍,钟晓鹏,邱甜,游静[7]（2019）在《细胞分裂周期蛋白42在帕金森病模型小鼠认知功能障碍中的作用》一文中研究指出目的:研究细胞分裂周期蛋白42 (Cdc42)在帕金森病(PD)模型小鼠认知功能障碍中的作用。方法:腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导PD小鼠模型,检测认知功能的变化,海马神经元树突棘密度及海马区Cdc42的活性变化。结果:与对照组相比,PD模型小鼠认知功能显着降低(P <0. 01),海马组织CA1区的神经元树突棘密度显着降低(P <0. 01),活化Cdc42的表达减少(P <0. 01)。结论:PD模型小鼠认知功能障碍可能与Cdc42活性降低导致海马神经元树突棘密度降低有关。(本文来源于《赣南医学院学报》期刊2019年06期）
李振玲,王帝,宋远见,王玉兰[8]（2019）在《细胞分裂周期蛋白42结构域突变真核表达质粒的构建与鉴定》一文中研究指出目的:构建细胞分裂周期蛋白(Cdc42)的结构域突变质粒,即鸟嘌呤核苷酸交换因子(GEF)结构域突变质粒。方法:根据NCBI中小鼠Cdc42全长cDNA序列找到结构域GEF,将GEF的氨基酸突变成丙氨酸,根据突变后的序列设计引物,PCR扩增得到目的片段588 bp,限制性内切酶EcoRI和HindⅢ双酶切后插入到编码红色荧光蛋白(RFP)和his标签的真核表达载体PM-his-RFP中,构建PM-his-Cdc42(GEF)-RFP重组质粒,进行酶切电泳及DNA测序验证。用脂质体介导方法将重组质粒瞬时转染HT22细胞,通过荧光显微镜观察转染效率。结果:经酶切及测序结果显示突变后结构域插入的位置和序列正确,成功构建Cdc42蛋白GEF结构域突变质粒;荧光结果表明,重组质粒顺利转染HT22细胞。结论:成功构建的Cdc42结构域突变质粒为Cdc42蛋白的功能研究提供有效的操作工具。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2019年03期）
卞丽[9]（2019）在《蓝藻细胞分裂关键蛋白FtsZ的性质及其调控》一文中研究指出FtsZ是第一个被鉴定出来的定位在原核细胞分裂隔膜处的蛋白,是真核生物中微管蛋白的同源类似物。FtsZ非常保守,几乎发现于所有的原核生物中,作为主要的细胞骨架蛋白,在细胞分裂中起着关键的作用。大肠杆菌(Escherichia coli)等细菌FtsZ已在体外广泛研究。大肠杆菌的FtsZ(EcFtsZ)装配成长度为30-50个亚基的单线状原丝纤维,具有很高的GTP水解活性。组装,水解和解聚的循环使得FtsZ原丝纤维在体内和体外都具有高度动态性。这些原丝纤维在体内与其它十几种辅助蛋白一起,形成了高度动态的收缩环(Z环)。收缩环是细菌细胞分裂器的主要部分,在细菌分裂的末期,收缩环收缩使细菌分为两个细胞。蓝藻是最简单最原始的单细胞原核生物,含有叶绿素a,是可以进行产氧光合作用的最古老的生物体。在形态上,蓝细菌具有革兰氏阴性细菌的外膜特征,但蓝细菌中细胞分裂的调控系统具有与革兰氏阳性菌相同的特异性成分,而植物叶绿体又起源于内共生的古生蓝藻,因此研究蓝细菌细胞分裂系统与细菌和叶绿体的相似之处和差异,将为揭示细菌分裂的机理和进化提供新的见解。在这里,我们研究了单细胞聚球藻Synechocystis sp.PCC 6803 FtsZ(SyFtsZ)的生化特性和调控。我们的研究显示:SyFtsZ结合GTP后,聚合形成大的束状纤维结构,这与叶绿体FtsZ相似,但蓝藻有它自己特殊的生化特性,它不仅形成大的直形束状结构,还形成大的环形束状原丝纤维,并且蓝藻FtsZ的聚合显示出两个阶段的组装,在较短的时间内首先形成一些短的原丝混合物,包括单线、小直形或弯曲的束状原丝纤维,以及形成由多个原丝纤维组成的环状结构;这些结构再进一步聚合组装形成巨大的直形束状结构和直径约为200至300 nm的环形束状纤维结构。它们的GTP酶(GTPase)活性很弱,且聚合很慢。我们在研究中发现,在一段保守的序列(H8螺旋)上有两个氨基酸,在蓝藻中为丙氨酸,而在细菌中多为苏氨酸或者丝氨酸。将蓝藻的两个丙氨酸突变成苏氨酸和丝氨酸,其聚合增加了束状结构的形成,并且降低了GTP的水解活性。我们猜测SyFtsZ倾向于形成大的束状结构可能有助于FtsZ环的稳定性增强,这可能与蓝藻细胞直径较大,并且生长缓慢有关。我们也同时研究了蓝细菌收缩环的定位调控系统——Min系统。蓝藻Min系统对Z环定位的调控机制的组成和调节与革兰氏阴性和革兰氏阳性菌的机制不同。Synechocystis sp.PCC 6803的Min系统同时拥有与革兰氏阴性菌相似的MinCDE系统,又有来自革兰氏阳性菌的DivIVA类似蛋白Cdv3。它们可能同时通过MinE驱动的MinCD振荡和Cdv3介导的细胞中部的MinC完成Z环的正确定位,以保证蓝藻细胞的正确分裂。我们在前期的工作中发现,大肠杆菌和铜绿假单胞菌的MinC和MinD蛋白可以共同聚合成共聚纤维。通过对它们生化特性的研究,我们认为这种共聚物可以与FtsZ原丝纤维结合,这种“捕获”是MinCD阻止FtsZ原丝纤维从细胞中部离开,而使细菌收缩环不能在细菌中部以外的地方形成的原因。我们最新的研究发现蓝藻的MinC和MinD也可以聚合成共聚纤维。与之前报道不同,Synechocystis sp.PCC 6803的MinE可以抑制并拆卸MinC-MinD共聚物的组装,这种作用与细菌中MinE的作用一致,是Min系统关键的组成部分。蓝藻的Min系统的调控机制是未来的研究方向之一。本课题的开展阐明了蓝藻集胞藻属Synechocystis sp.PCC 6803的关键细胞分裂蛋白FtsZ的生化特性,并且为蓝藻Min系统对Z环定位的调控提供了新的有力的证据,对阐明其机理和进化关系具有十分重要的意义。(本文来源于《西北大学》期刊2019-06-01）
张博雯[10]（2019）在《核盘菌细胞分裂周期蛋白SsCdc28的功能研究》一文中研究指出核盘菌(Sclerotinia sclerotiorum(Lib)de Bary)是使作物产生菌核病的主要病原物,该菌广泛侵染大部分单子叶和双子叶植物,包括大部分的经济作物和油料作物,是需要密切关注并防治的病原菌之一。MADS-box基因家族是一类重要的转录调控因子,广泛存在于真核生物中,MADS-box家族中的SRF亚族具有高度保守的结构域,SsMCM1具有SRF亚族的高度保守结构域,本课题组研究发现SsMCM1参与调控核盘菌的生长发育及致病性。结合酿酒酵母MCM1信号通路分析发现核盘菌中存在与酿酒酵母MCM1下游Cdc28高度同源的蛋白SS1G_02296,本研究成功克隆该基因,命名为SsCdc28,并通过以下研究初步分析SsCdc28蛋白的功能。1、以野生型核盘菌UF-1DNA为模板成功克隆得到SsCdc28基因,全长1185bp,并对SsCdc28进行生物信息学分析。2、本研究通过NCBI查找SsCdc28基因上下游序列,设计特异性引物,以野生型核盘菌DNA为模板克隆SsCdc28基因上游1246bp片段,下游1225bp片段,将上下游片段与敲除载体pXEH连接,构建核盘菌SsCdc28基因敲除载体pXEH-Cdc28。3、制备核盘菌原生质体,将构建好的敲除载体pXEH-Cdc28转化到原生质体中。通过PCR扩增验证经抗性筛选的转化子,最终得到3个阳性SsCdc28敲除突变体SsCdc28-7、SsCdc28-11、SsCdc28-13。4、对筛选得到的敲除突变体菌株和野生型核盘菌进行对比,结果表明敲除转化子的菌丝生长速率变慢,无法形成菌核,菌丝弯曲,分枝角度变大,侵染垫及草酸的产生量显着减少,抵抗高渗透胁迫环境能力增强,致病力减弱。上述研究表明SsCdc28参与调控核盘菌生长发育以及草酸等物质的产生,进而影响核盘菌的生长发育及致病力,为进一步揭示核盘菌转录因子SsMCM1调控网络,探索核盘菌生长发育及致病机制奠定基础。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-06-01）
细胞分裂蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨细胞分裂周期蛋白6(CDC6)基因在肺腺癌组织中的拷贝数变异(CNV)对肺腺癌预后的影响。方法从癌症基因组图谱(TCGA)数据库中获取肺腺癌患者的转录谱(mRNA)数据、CNV数据及临床资料,使用基因表达谱动态分析(GEPIA)数据库对CDC6基因在肺腺癌组织中的表达情况,及其与CDC6基因CNV和肺腺癌患者预后的关系进行分析。筛选CDC6基因的共表达基因,并进行基因组百科全书(KEGG)通路分析及基因本体(GO)功能富集分析。结果肺腺癌患者肿瘤组织中CDC6基因CNV与CDC6 mRNA的表达量呈正相关(P﹤0.01)。CDC6低表达组肺腺癌患者的生存结局明显优于CDC6高表达组患者(P﹤0.01)。KEGG通路分析结果显示:CDC6基因的共表达基因富集在DNA复制、错配修复、核苷酸切除修复等修复相关通路。GO功能富集分析结果显示:在生物学过程层面,CDC6基因的共表达基因主要参与了DNA链的延伸、核酸切除修复、蛋白质去甲酰化、转录偶联切除修复、WNT信号通路、平面细胞极性通路、核因子-κB诱导激酶(NIK)/核因子-κB(NF-κB)信号通路;在细胞构成层面,CDC6基因的共表达基因参与了T复合物、透明带受体复合物、驱动蛋白复合体、DNA复制因子C复合物的形成;在分子功能层面,CDC6基因的共表达基因参与四链体DNA结合。结论CDC6基因CNV可以对肺腺癌组织中CDC6基因的表达进行调控,CDC6基因及其共表达基因可对肺腺癌的DNA复制、修复过程和肿瘤相关信号通路进行调控并可能以此为基础影响肺腺癌的发展进程。CDC6基因高表达肺腺癌患者的预后不良,其可能成为预测肺腺癌临床预后的有效生物标志物。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞分裂蛋白论文参考文献
[1].周晓敏,孟峻.细胞分裂周期蛋白14与细胞分裂周期蛋白25相互作用研究进展[J].新乡医学院学报.2019
[2].寇瑞环,谢俞宁,李佳莹,金叶,张志.细胞分裂周期蛋白6拷贝数变异与肺腺癌患者预后关系的研究[J].癌症进展.2019
[3].刘岚清,孟峻.细胞分裂周期蛋白14B功能研究进展[J].新乡医学院学报.2019
[4].王麒淇,张旭,王向东,张罗.过敏性鼻炎伴哮喘综合征患者细胞分裂周期相关蛋白5基因表达和临床意义[J].中国耳鼻咽喉头颈外科.2019
[5].高鑫,张淑芳.细胞分裂周期相关蛋白促肿瘤作用的研究进展[J].解放军医学院学报.2019
[6].刘儒,谢基明,孟峻.细胞分裂周期蛋白14生物学功能的研究进展[J].吉林大学学报(医学版).2019
[7].温二生,杨柳珍,钟晓鹏,邱甜,游静.细胞分裂周期蛋白42在帕金森病模型小鼠认知功能障碍中的作用[J].赣南医学院学报.2019
[8].李振玲,王帝,宋远见,王玉兰.细胞分裂周期蛋白42结构域突变真核表达质粒的构建与鉴定[J].解剖学杂志.2019
[9].卞丽.蓝藻细胞分裂关键蛋白FtsZ的性质及其调控[D].西北大学.2019
[10].张博雯.核盘菌细胞分裂周期蛋白SsCdc28的功能研究[D].吉林大学.2019
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