导读:本文包含了二苯乙烯苷论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:苯乙烯,内皮,受体,雌激素,蛋白,阿尔,血管。
二苯乙烯苷论文文献综述
雷锐,刘艳[1]（2019）在《二苯乙烯苷调控MAPKs信号通路诱导大肠癌SW116细胞凋亡》一文中研究指出目的研究二苯乙烯苷(THSG)对大肠癌SW116细胞凋亡的诱导作用及其可能的分子机制。方法体外常规培养SW116细胞,采用不同剂量(0、5、10、20、40、80、120 mmol/L)THSG处理SW116细胞,CCK8法分析不同剂量药物处理24、48、72 h后细胞的存活率;不同浓度(0、10、20、40 mmol/L)THSG干预SW116细胞24 h后,Annexin/PI双染后流式细胞仪检测SW116细胞凋亡情况,Western blot方法检测SW116细胞中凋亡相关蛋白PARP和Pro-caspase 3的表达及MAPKs信号通路p38、ERK、JNK的磷酸化水平;p38、ERK、JNK特异性抑制剂干预细胞后,Western blot方法检测抑制剂对p38、ERK、JNK磷酸化的抑制作用。结果 THSG呈剂量和时间依赖性地抑制大肠癌SW116细胞的增殖,诱导细胞凋亡;THSG干预SW116细胞后,Cleaved PARP表达显着升高、Pro-caspase 3表达显着降低,胞内p38和JNK磷酸化水平显着升高(P<0.05),然而ERK磷酸化水平显着降低(P<0.05)。结论特异性抑制剂阻断ERK激活,可以增强THSG诱导SW116细胞凋亡,特异性阻断p38、JNK活化,能够部分逆转THSG对p38和JNK磷酸化和细胞凋亡的诱导作用。THSG通过激活p38和JNK信号传导,抑制ERK信号途径,诱导大肠癌SW116细胞凋亡。(本文来源于《实用药物与临床》期刊2019年10期）
王宏杨,迟继铭,姜雪,苑天彤[2]（2019）在《何首乌提取物二苯乙烯苷药理及临床研究进展》一文中研究指出何首乌药用历史悠久,在民间享有"返老还童,延年益寿"的美誉,为历代医家常用的中药之一。近年来,人们对何首乌化学成分及药理作用研究的过程中,发现二苯乙烯苷(TSG)是其主要有效活性成分。药理研究及临床报道表明,TSG在神经、心血管、消化、内分泌、泌尿、呼吸等系统都有治疗作用。具有保护神经、提高记忆力、抗衰老、降血脂、抗动脉粥样硬化、抗氧化、抗炎、保肝、保护肾脏、抗骨质疏松、调节内分泌、增强造血功能、抗肿瘤等作用。通过文献综述,总结TSG的药理作用及作用机制,为TSG的开发及临床应用提供理论基础。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年10期）
谭俊杰,吴文雪,廖艳花,苏彦兆,李振中[3]（2019）在《二苯乙烯苷对冈田酸致NG108-15细胞Tau蛋白磷酸化的影响》一文中研究指出目的:观察二苯乙烯苷(TSG)对冈田酸(OA)诱导致NG108-15细胞Tau蛋白磷酸化的影响,探讨该化合物抗阿尔茨海默病(AD)的可能机制。方法:以OA诱导NG108-15细胞复制AD细胞模型,采用MTT法检测经TSG低、中、高剂量(50、100、200μmol/L)预处理后的细胞存活率,采用吖啶橙/溴乙锭双染色法检测细胞凋亡情况,采用Western blotting法和逆转录-聚合酶链反应法检测细胞周期蛋白依赖性激酶5(CDK5)、糖原合成酶激酶3β(GSK3β)蛋白及其mRNA以及Tau、磷酸化Tau(p-Tau)蛋白的表达情况,采用免疫荧光法检测CDK5、GSK3β、Tau蛋白的分布情况。结果:正常对照组细胞形态正常,未见或少见CDK5、GSK3β、Tau蛋白分布。模型组可见固缩或圆珠状的早期凋亡细胞,且CDK5、GSK3β、Tau蛋白分布明显增多,其细胞存活率显着降低,CDK5、GSK3β蛋白及其mRNA的相对表达量以及p-Tau与Tau相对表达量的比值(p-Tau/Tau)均显着升高(P<0.05或P<0.01)。经TSG预处理后,各给药组早期凋亡细胞和CDK5、GSK3β、Tau蛋白分布均有所减少,其细胞存活率均显着升高,中、高剂量组细胞CDK5蛋白、p-Tau/Tau以及各剂量组细胞CDK5 m RNA、GSK3β蛋白及其mRNA的相对表达量均显着降低(P<0.05)。结论:TSG对AD模型细胞具有一定的保护作用,这种作用与其提高细胞存活率,下调磷酸激酶CDK5、GSK3β的蛋白表达和基因转录水平,抑制Tau蛋白的磷酸化有关。(本文来源于《中国药房》期刊2019年18期）
张运辉,周小青,杨梦琳[4]（2019）在《二苯乙烯苷和远志总皂苷配伍抗AD模型PC12细胞损伤的最佳剂量摸索》一文中研究指出目的采用Aβ_(25-35)诱导PC12细胞建立阿尔茨海默病的损伤模型,探讨二苯乙烯苷(TSG)和远志总皂苷(TEN)配伍对AD模型的PC12细胞的细胞存活率的影响。方法将接种于两培养板上的神经细胞继续培养1d后去掉原培养液,每板除空白组外,模型组和药物配伍组每孔均加入5ul的Aβ_(25-35)诱导PC12细胞损伤,接触24 h,建立AD细胞损伤模型。分别采用均匀设计、析因设计分组,1d之后,用MTT法在酶标仪上测各孔的OD值,算出各组的细胞存活率。结果均匀设计结果:细胞存活率和TSG、TEN之间呈显着线性关系。从方程来看,两者的剂量增大,则细胞存活率提高,在本实验条件下,理论上当TSG和TEN分别以200mmol/L、100mg/L合用,细胞存活率最高。2×2析因设计试验发现:与模型组比较,TSG组、TEN组有提高细胞存活率作用的趋势,但组间比较没有显着性差异,TSG-TEN组和模型组比较,细胞存活率有显着性差异,但两者未见交互作用,说明该剂量下两药配伍对于AD损伤有相加的保护作用。结论二苯乙烯苷和远志总皂苷配伍具有协同抗AD损伤作用。(本文来源于《中国中西医结合学会诊断专业委员会第十叁次全国学术研讨会论文集》期刊2019-08-17）
张奇龙,薛威,徐博涵,唐虹,江勤[5]（2019）在《二苯乙烯苷减轻小鼠急性脑缺血再灌注后的氧化应激损伤及其对自噬的影响》一文中研究指出目的 研究小鼠急性脑缺血再灌注损伤(CIRI)后二苯乙烯苷(TSG)对自噬作用的影响及其神经保护作用。方法 雄性昆明种小鼠100只,随机分为假手术组、模型组和TSG低、中、高剂量组(3、6、12 mg/kg)。采用双侧颈总动脉结扎法建立急性脑缺血再灌注模型,缺血2 h再灌注24 h,于缺血和再灌注前尾静脉注射给药各1次。断头取脑检测脑组织含水量,采用试剂盒检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性与丙二醛(MDA)含量,HE染色检测小鼠脑组织病理变化,蛋白质印迹法检测自噬相关蛋白的表达。结果 与模型组比较,TSG组脑皮层神经元的病理性损伤较轻,神经元数量增加,形态改善,核固缩减轻;TSG中、高剂量组显着降低脑组织含水量及MDA的含量,并可显着升高血清中SOD活性(P <0. 01),TSG高剂量组亦可显着抑制自噬相关基因Atg6 (Beclin1)和微管相关蛋白1轻链3(LC3-Ⅱ/Ⅰ)蛋白的表达(P <0. 05)。结论 TSG对小鼠急性CIRI具有很好的神经保护作用,作用机制可能与抑制CIRI中自噬激活有关。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2019年08期）
赵玉,郭艳,张温阳,毛伟阳,刘向东[6]（2019）在《二苯乙烯苷对AngⅡ诱导人脐静脉内皮细胞衰老的保护作用》一文中研究指出目的探讨二苯乙烯苷对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导人脐静脉内皮细胞衰老的保护作用。方法体外培养人脐静脉内皮细胞后,AngⅡ诱导细胞衰老模型,MTS法检测细胞存活率,SA-β-gal染色分析细胞衰老程度,qPCR检测miR-34a mRNA表达,Western blot检测p53、PAI-1、SIRT1、E2F1蛋白表达。结果二苯乙烯苷干预后,细胞存活率、SIRT1蛋白表达显着升高(P<0.05),β-gal阳性率及p53、PAI-1蛋白表达显着降低(P<0.05)。同时,该成分对miR-34a、E2F1表达也有明显抑制作用(P<0.05)。结论二苯乙烯苷对AngⅡ诱导人脐静脉内皮细胞衰老具有明显保护作用,其作用机制可能与抑制miR-34a、E2F1表达及促进SIRT1蛋白表达有关。(本文来源于《中成药》期刊2019年06期）
王宏杨[7]（2019）在《二苯乙烯苷对糖尿病肾病大鼠肾脏SUR2B/Kir6.1mRNA表达变化的干预作用》一文中研究指出目的:研究二苯乙烯苷通过调节SUR2B/Kir6.1亚型K_(ATP)通道的表达,干预糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏的血管内皮NO-ONOO~-途径介导的氧化应激损伤,进而保护DN大鼠肾脏损伤机制。方法:选取8周龄、雄性Wister大鼠40只,随机分为4组:正常对照组8只(NC组)、糖尿病肾病模型组(DN组)12只;贝那普利组(DN+BE组)8只;二苯乙烯苷组(DN+TSG组)12只。其中DM大鼠模型采用高脂饲料喂养8周后,尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)35mg/kg建立。每天观察大鼠的一般生活状态,定时检测大鼠的体重、血糖、24小时尿蛋白和尿量。在实验给药第8周结束时,麻醉取材,腹主动脉取血、取肾称重。检测大鼠血清总胆固醇、血肌酐含量;通过HE染色光镜、电子显微镜下观察各组大鼠肾脏组织形态学的变化;采用免疫组织化学染色方法测定大鼠肾组织中ET-1、vWF的表达变化水平;Western-blot蛋白定量分析大鼠肾组织中NT蛋白的表达水平;PCR检测大鼠肾组织中SUR2B/Kir6.1mRNA的表达变化;结果:给药8周时,模型组较空白组相比,大鼠ALBU/Ucr、血清总胆固醇明显升高,贝那普利组、二苯乙烯苷组ALBU/Ucr与模型组比较指标降低;二苯乙烯苷组血清总胆固醇与模型组相比指标降低。HE染色:给药8周时,实验大鼠肾小管上皮细胞脱落、空泡变性;肾间质有淋巴细胞和单核细胞浸润,动脉管壁增厚,偶见肾间质的纤维化;肾小球可见炎症细胞浸润,系膜增生。电镜:可见部分肾小球局灶足突细胞融合,线粒体变性,肾小球基底膜不同程度不均一型增厚,大量的免疫复合物沉积;可见近曲小管绒毛脱落,上皮细胞溶酶体比较多的出现。与模型组和贝那普利组相比,二苯乙烯苷组的病理表现明显减轻。实验给药8周后,通过免疫组化化学方法发现ET-1、vWF在DN大鼠肾脏组织中广泛存在。与空白组相比,模型组和二苯乙烯苷组大鼠肾组织中ET-1、vWF的表达明显增高;与模型组相比,二苯乙烯苷组大鼠肾组织中ET-1、vWF表达明显减少,有统计学差异(P<0.05)。Western发现DN模型组大鼠肾组织中NT蛋白的表达量灰度值较空白阻大鼠明显增高,二苯乙烯苷组大鼠肾组织中的NT蛋白表达量较模型组大鼠降低,并具有统计学差异(P<0.05)。Real-Time PCR测定DN大鼠肾组织中SUR2B/Kri6.1mRNA表达变化,模型组大鼠、二苯乙烯苷组大鼠肾组织中SUR2B/Kir6.1mRNA表达强度较空白组降低;与模型组相比,二苯乙烯苷组大鼠肾组织中SUR2B/Kir6.1mRNA表达强度增高,具有统计学差异(P<0.05)。结论:1.何首乌主要有效成分TSG可以较好控制DN模型大鼠体重的下降、血糖的升高、尿量的增多,降低大鼠蛋白尿水平、血清总胆固醇含量。2.TSG可以减少肾脏NT总蛋白(ONOO~-标志物)的表达,减少肾组织中血管性血友病因子(vWF)、内皮素(ET-1)表达量。3.SUR2B/Kir6.1亚型K_(ATP)通道在DN大鼠肾组织中存在,其可以调节钾离子的平衡和NO的释放,影响DN大鼠肾脏血管内皮的损伤。4.TSG对早期DN大鼠肾脏损伤具有较好的保护作用,其机制与影响DN大鼠肾脏血管内皮细胞存在的SUR2B/Kir6.1亚型K_(ATP)通道,并通过干预NO-ONOO~-途径介导的氧化应激血管内皮损伤,从而延缓DN的进展。(本文来源于《黑龙江省中医药科学院》期刊2019-06-01）
庞婉霞,朱泽兵,侠晨辉,叶霖,刘华锋[8]（2019）在《白藜芦醇联合二苯乙烯苷通过抗衰老延缓糖尿病肾病进展的研究》一文中研究指出目的:探讨白藜芦醇及二苯乙烯苷联合干预对糖尿病肾病进展的影响及其可能机制。方法:本实验通过腹腔注射链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病模型,白藜芦醇联合二苯乙烯苷灌胃干预24周,收集血、尿、肾组织标本行肾功能、α-Klotho蛋白、氧化应激等检测。结果:白藜芦醇联合二苯乙烯苷治疗可显着降低糖尿病肾病大鼠尿白蛋白、尿蛋白、血尿素氮及肌酐水平,并且明显降低尿液NGAL、KIM-1水平。通过检测与衰老相关的α-Klotho及氧化应激相关指标发现,上述治疗作用与下调肾脏ROS、MDA含量、抑制尿液8-OHdG及维持血液α-Klotho含量密切相关。结论:白藜芦醇联合二苯乙烯苷可能通过对抗肾脏衰老延缓糖尿病肾病进展。(本文来源于《中国中西医结合肾病杂志》期刊2019年05期）
闫宇辉,朱蒙,李红艳,卢营博[9]（2019）在《二苯乙烯苷调控CREB/BDNF信号通路对Aβ_(25-35)损伤的小鼠神经元突触的保护作用》一文中研究指出目的:研究中药何首乌有效成分二苯乙烯苷(TSG)对β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)损伤的小鼠海马神经元的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法:小鼠海马神经元细胞分离自新生48 h内胎鼠大脑海马,培养9 d待神经元成熟后,采用免疫荧光法对其进行鉴定。将培养成熟的神经元细胞分为正常组、模型组(Aβ25-35孵育造模)和TSG组(Aβ25-35孵育造模后,分别加入TSG 6.25,12.5,25,50,100μmol·L~(-1))。细胞增殖毒性检测(CCK-8)试剂盒和乳酸脱氢酶(LDH)法检测各组细胞活性,免疫荧光法检测突触素-1(SYN-1)蛋白的表达,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测突触后膜致密蛋白-95(PSD-95)和突触体素(SYP)的含量,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)和脑源性神经营养因子(BDNF) mRNA的表达,免疫荧光法和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测CREB,磷酸化CREB(p-CREB)和BDNF蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组细胞存活率显着降低,LDH释放量显着增高(P<0.01),SYN-1,PSD-95和SYP的含量明显降低(P<0.05,P<0.01),p-CREB和BDNF mRNA及蛋白的表达明显下调(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,不同浓度TSG均可提高细胞存活率,降低LDH释放量(P<0.05,P<0.01),TSG对Aβ25-35造模的小鼠海马神经元细胞的最适治疗浓度为25μmol·L~(-1); 25μmol·L~(-1)TSG能够显着增强SYN-1的表达量(P<0.01),明显提高PSD-95和SYP的含量(P<0.05);上调p-CREB和BDNF mRNA及蛋白的表达(P<0.05,P<0.01),但对CREB mRNA及蛋白的表达无显着影响。结论:TSG对Aβ25-35损伤的小鼠海马神经元突触具有保护作用,其机制可能与促进CREB的磷酸化使p-CREB表达增多,并促进神经营养因子BDNF的释放有关。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2019年17期）
朱璨,李尧锋,彭芳,陈天琪,陆海[10]（2019）在《二苯乙烯苷的雌激素样作用及其对性未成熟小鼠子宫ER表达的影响》一文中研究指出目的:探讨二苯乙烯苷(TSG)的雌激素样作用,以及其对性未成熟小鼠子宫雌激素受体(ER)表达的影响。方法:将60只性未成熟雌性昆明种小鼠随机分为正常组,阳性对照组(戊酸雌二醇,0.18 mg/kg),TSG低、高剂量组(50、150 mg/kg),TSG低、高剂量+戊酸雌二醇组(剂量同单用组)。正常组小鼠灌胃等体积水,各给药组小鼠灌胃相应药物溶液0.2 mL/10 g,早晚各1次,连续5d。末次给药次日,测定并计算各组小鼠子宫指数和体质量增幅;采用酶联免疫吸附测定法检测其血清雌激素[雌二醇(E_2)、黄体生成素(LH)、卵泡雌激素(FSH)]含量;采用苏木精-伊红染色法观察其子宫组织形态学特征,并检测子宫管径和子宫内膜厚度;采用免疫组织化学染色法检测其子宫组织中ER(ER-α、ER-β)的表达水平。结果:正常组小鼠子宫肌层排列平行、紧密,子宫上皮呈单层柱状,ER-α、ER-β表达较少;各给药组小鼠子宫管径、内膜及上皮均不同程度地增大、增厚或增生,ER-α、ER-β表达有所变化。与正常组比较,各给药组小鼠子宫指数(阳性对照组、TSG高剂量组、TSG各剂量+戊酸雌二醇组)、体质量增幅(阳性对照组、TSG高剂量组、TSG低剂量+戊酸雌二醇组)、子宫管径及内膜厚度(阳性对照组、TSG低剂量组、TSG各剂量+戊酸雌二醇组)、ER-α的表达量(阳性对照组、TSG各剂量+戊酸雌二醇组)、ER-β的表达量(阳性对照组、TSG高剂量组+戊酸雌二醇联用组)均显着升高,血清LH(阳性对照组、TSG高剂量组)、FSH(TSG低剂量+戊酸雌二醇组)水平均显着降低(P<0.05或P<0.01);TSG各剂量+戊酸雌二醇组小鼠子宫指数、子宫管径及内膜厚度、ER-α及ER-β的表达量以及TSG低剂量+戊酸雌二醇组小鼠体质量增幅、血清E_2含量均显着高于TSG同剂量单用组(P<0.05或P<0.01);TSG各剂量组小鼠子宫指数、子宫管径及内膜厚度、ER-α及ER-β的表达量,TSG各剂量+戊酸雌二醇组小鼠子宫管径、ER-β的表达量以及TSG低剂量组小鼠体质量增幅均显着低于阳性对照组,而TSG各剂量+戊酸雌二醇组小鼠血清LH水平均显着高于阳性对照组(P<0.05或P<0.01)。结论:TSG可一定程度地增加性未成熟小鼠的子宫指数和体质量,并调节其体内雌激素水平,增加子宫管径及内膜厚度,上调子宫组织中ER的表达,具有一定的雌激素样作用。但这种作用弱于戊酸雌二醇,且两者联合使用可能会拮抗戊酸雌二醇的作用。(本文来源于《中国药房》期刊2019年08期）
二苯乙烯苷论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
何首乌药用历史悠久,在民间享有"返老还童,延年益寿"的美誉,为历代医家常用的中药之一。近年来,人们对何首乌化学成分及药理作用研究的过程中,发现二苯乙烯苷(TSG)是其主要有效活性成分。药理研究及临床报道表明,TSG在神经、心血管、消化、内分泌、泌尿、呼吸等系统都有治疗作用。具有保护神经、提高记忆力、抗衰老、降血脂、抗动脉粥样硬化、抗氧化、抗炎、保肝、保护肾脏、抗骨质疏松、调节内分泌、增强造血功能、抗肿瘤等作用。通过文献综述,总结TSG的药理作用及作用机制,为TSG的开发及临床应用提供理论基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
二苯乙烯苷论文参考文献
[1].雷锐,刘艳.二苯乙烯苷调控MAPKs信号通路诱导大肠癌SW116细胞凋亡[J].实用药物与临床.2019
[2].王宏杨,迟继铭,姜雪,苑天彤.何首乌提取物二苯乙烯苷药理及临床研究进展[J].中华中医药学刊.2019
[3].谭俊杰,吴文雪,廖艳花,苏彦兆,李振中.二苯乙烯苷对冈田酸致NG108-15细胞Tau蛋白磷酸化的影响[J].中国药房.2019
[4].张运辉,周小青,杨梦琳.二苯乙烯苷和远志总皂苷配伍抗AD模型PC12细胞损伤的最佳剂量摸索[C].中国中西医结合学会诊断专业委员会第十叁次全国学术研讨会论文集.2019
[5].张奇龙,薛威,徐博涵,唐虹,江勤.二苯乙烯苷减轻小鼠急性脑缺血再灌注后的氧化应激损伤及其对自噬的影响[J].安徽医科大学学报.2019
[6].赵玉,郭艳,张温阳,毛伟阳,刘向东.二苯乙烯苷对AngⅡ诱导人脐静脉内皮细胞衰老的保护作用[J].中成药.2019
[7].王宏杨.二苯乙烯苷对糖尿病肾病大鼠肾脏SUR2B/Kir6.1mRNA表达变化的干预作用[D].黑龙江省中医药科学院.2019
[8].庞婉霞,朱泽兵,侠晨辉,叶霖,刘华锋.白藜芦醇联合二苯乙烯苷通过抗衰老延缓糖尿病肾病进展的研究[J].中国中西医结合肾病杂志.2019
[9].闫宇辉,朱蒙,李红艳,卢营博.二苯乙烯苷调控CREB/BDNF信号通路对Aβ_(25-35)损伤的小鼠神经元突触的保护作用[J].中国实验方剂学杂志.2019
[10].朱璨,李尧锋,彭芳,陈天琪,陆海.二苯乙烯苷的雌激素样作用及其对性未成熟小鼠子宫ER表达的影响[J].中国药房.2019
论文知识图
