导读:本文包含了加压素受体论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:受体,拮抗剂,精氨酸,血症,大鼠,肺动脉,兴奋性。
加压素受体论文文献综述
柳鑫,章小燕,黎月玲,赵志刚[1]（2019）在《精氨酸加压素受体拮抗剂治疗低钠血症的研究进展》一文中研究指出精氨酸加压素(arginine vasopressin,AVP)能够调节机体体液与电解质平衡。AVP分泌紊乱能引起低钠血症。目前发现的AVP受体包括V_(1a)、V_(1b),与V_23种亚型。普坦类药物在结构上属于活性非肽类加压素受体拮抗剂,其中,V_(1a)受体拮抗剂(relcovaptan)在治疗雷诺病与解痉方面有初步的效果,对V_(1b)受体有选择性拮抗作用的SSR-149415对治疗精神疾病有一定疗效,V_2受体拮抗剂(mozavaptan、lixivaptan、satavaptan与tolvaptan)与利尿剂作用原理不同,在不影响电解质排泄的前提下,通过诱导低渗性利尿,改善低钠血症,降低充血性心力衰竭引起的院内死亡率。V_(1a)/V_2非选择性AVP受体拮抗剂(conivaptan)作为美国食品药品监督管理局批准的静脉输液用于治疗低钠血症。本文通过探讨AVP受体拮抗剂治疗低钠血症的研究进展,希望为临床治疗提供一定的理论指导。(本文来源于《临床药物治疗杂志》期刊2019年10期）
魏红涛,薛晓伟,刘晖,丁惠国[2]（2019）在《肝细胞癌组织尾加压素受体Ⅱ的表达与肝癌分期之间的关系》一文中研究指出目的探讨肝细胞癌组织中的尾加压素Ⅱ受体(UTR)的表达水平与肝癌分期之间的关系。方法选取2010年1月至2013年3月首都医科大学附属北京佑安医院收治的47例行手术切除的肝细胞癌患者的术后病理标本作为回顾性研究对象。免疫组织化学染色及Western blotting两种办法评价肝细胞癌组织UTR水平,依照UICC/AJCC第7版进行肝细胞癌TNM分期。UTR表达水平与肝癌TNM分期关系采用spearman相关分析进行。结果肝细胞癌组织UTR免疫组织化学染色程度与肝癌TNM分期呈正相关(r=0. 610,P <0. 01),肝细胞癌组织的UTR免疫组织化学染色强度及UTR相对蛋白定量水平随着TNM分期增加而增高;肝细胞癌组织的UTR水平与肝癌分化程度也存在正相关关系(r=0. 709,P=0. 000),肝癌分化越差,肝细胞癌组织的UTR免疫组织化学染色度越强。结论肝细胞癌组织UTR高表达与肝癌的高TNM分期和低分化有关,测定肝癌组织中的UTR表达水平将有助于判断肝癌患者的预后。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年10期）
张浩华[3]（2018）在《精氨酸血管加压素受体拮抗剂在心力衰竭患者中应用效果的研究进展》一文中研究指出低钠血症在心力衰竭患者中较为常见,多由于使用利尿剂、限制水钠摄入造成电解质紊乱所致,是心力衰竭患者预后不良的独立危险因素之一。精氨酸血管加压素受体拮抗剂可直接抑制肾集合管对水的重吸收,不增加经肾脏电解质排泄,有利于减少低钠血症的发生,可能成为治疗心力衰竭的一类较为理想药物。本文综述了精氨酸血管加压素受体拮抗剂在心力衰竭患者中应用效果的研究进展,为心力衰竭患者合理使用精氨酸血管加压素受体拮抗剂提供参考。(本文来源于《实用心脑肺血管病杂志》期刊2018年07期）
张松跃,任跃,何跃娥,李皓,吴蓉洲[4]（2018）在《尾加压素Ⅱ受体拮抗剂对高肺血流性肺动脉高压大鼠肺组织TGF-β1表达的影响》一文中研究指出目的:研究尾加压素-Ⅱ(UⅡ)受体拮抗剂在大鼠高肺血流性肺动脉高压(PAH)模型中对转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法:雄性SD大鼠60只随机均分为PAH组(S组)、假手术组(C组)、UⅡ抑制组(M组,给予UⅡ受体拮抗剂帕洛舒仑),每组20只。S组和M组行外科分流术建立PAH模型。造模后4、8、12周,每组取5只大鼠测右心室压力,于第12周留取肺组织标本,Western blot测肺组织中UⅡ和TGF-β1蛋白的表达;RT-PCR检测肺组织中TGF-β1 mRNA表达。多组间比较采用单因素方差分析,相关性采用Pearson相关分析。结果:3组肺动脉压力比较:和C组相比,S组大鼠肺动脉压力显着升高(P<0.05),M组较S组显着降低(P<0.05)。造模后第12周,和C组相比,S组大鼠肺组织中UⅡ蛋白表达量显着升高(P<0.05),M组较S组均显着降低(P<0.05)。造模后第12周,和C组相比,S组大鼠肺组织中TGF-β1 mRNA及蛋白表达量均显着升高(P<0.05),M组较S组均显着降低(P<0.05)。UⅡ蛋白表达量与肺动脉压力、TGF-β1 mRNA及蛋白表达量均呈正相关(r=0.987、0.979、0.966,P<0.05)。结论:UⅡ受体拮抗剂帕洛舒仑可能通过下调TGF-β1表达而缓解大鼠高肺血流性PAH形成。(本文来源于《温州医科大学学报》期刊2018年06期）
张园[5]（2018）在《尾加压素Ⅱ受体在叁叉神经痛外周调节中的作用及机制研究》一文中研究指出疼痛是感觉神经系统被实在或潜在组织伤害刺激所引起的不愉快的主观感觉和情感体验,是机体对伤害性感受做出的反射性保护和病理性反应。而伤害性刺激是一种能量释放,其释放过程即感受器能量转换引起神经冲动的过程。叁叉神经痛(trigeminal neuralgia,TN)发病率较高,是最常见的外周脑神经痛之一,主要表现为叁叉神经支配区域内的一种反复发作的短暂性阵发性剧痛。临床上,TN发生通常是单侧的、严重的、短暂的,是第五颅神经的一个或多个分支分布的特征性疼痛。单凭病史就可确诊:疼痛为急性发作,每一次疼痛持续数秒至几分钟,每次发作后通常会有一个不应期,在此期间刺激区域的刺激不会引起疼痛。突发疼痛的频率从每天4-5个至数百个,每天或数月都可能发作,或者会有数月或数年的疼痛缓解期。疼痛相当严重,被描述为剧烈、尖锐、刺痛或枪击,类似与电击一样。通常TN可以由叁叉神经支配的特定区域(触发点或区域)的非疼痛物理刺激引起的,这些区域位于疼痛的同侧。诱因包括吃饭、说话、洗脸、吹风和刷牙。这种情况会影响日常生活甚至导致抑郁,但神经系统检查通常是正常的,但感官和自主的症状会存在,有部分长期病史的人可能合并轻微的感官损失。按病因TN分为原发性、继发性两种。目前原发性叁叉神经痛发病原理主要有微血管压迫学说、神经变性学说、癫痫学说、病灶感染、骨性压迫学说等,但具体的发病机制仍未明确。目前,关于TN治疗,虽然中西医均有相应的对症干预手段,但效果均不理想。治疗手段及药物的缺乏,严重影响了患者的生活质量。叁叉神经痛外周痛觉的主要研究部位是叁叉神经节(trigeminal ganglion,TG),它是叁叉神经将头部的感觉信号传送至中枢经过的第一站,是外周伤害性感受传入的初级感觉神经元(主要是机械性感受神经元)。TG分为叁支:眼支、上颌支、下颌支。由于其急性分离操作简单,实验常用其来研究外周伤害感受机制。小鼠的叁叉神经节内有约2.6-4.3万个神经元胞体,根据直径大小分为:小直径细胞(<25μm)、中直径细胞(25-35μm)、大直径细胞(>35μm)。其中小直径叁叉神经节神经元通常与C纤维和Aδ相连,提示与伤害性感受相关。尾加压素Ⅱ(urotensin Ⅱ,U-Ⅱ)是一种最初从硬骨鱼的尾部下垂体中分离出的活性肽类物质,随后,相继在小鼠、家兔及人体内逐步被发现。结构上,尾加压素Ⅱ是由12个氨基酸残基组成的单链多肽(分子量约为13.88k Da),其活性中心为C-F-W-K-Y-C六个氨基酸组成的环状结构,各种属间序列呈高度保守状态。大量的生物学研究表明,通过结合其内源性受体,尾加压素Ⅱ在生物体内发挥多种生理功能调节:如摄食和能量稳定、应激反应、血管收缩、睡眠和觉醒及伤害性感受调节等。在哺乳动物体内,尾加压素Ⅱ的内源性受体首次被Ames等从人类基因克隆,属于特异性受体G蛋白耦联受体14(GPR14)家族,其药理学特性上是一种孤立的G蛋白受体(孤儿受体,orphan receptor)。按国际药理学联合会受体和药物分类规则,GPR14随后被确定为UT-R(尾加压素Ⅱ受体,U-Ⅱ receptor)。功能学上,UT-R主要分布于心血管和神经系统,对心脑血管活动具有重要的调节作用。此外,UT-R在肾、肺、肠系膜也有少量分布,参与组织的代谢及功能调控。在中枢神经系统中,UT-R主要存在于皮层、丘脑、脊髓、叁叉神经核及面神经核,激活UT-R可参与焦虑调节、饮食行为、慢波睡眠及中枢脊髓水平环路的伤害性反射等。在外周组织中,UT-R主要表达在心脏,血管平滑肌、肾、肠及外周感觉神经节,UT-R激活可编码肠胃离子转运及参与外周伤害性感受调节。在痛觉调控系统中,近年来的研究表明,外周感觉神经元UT-R与伤害性感受密切相关。新近的报道证实,外周给药激活UT-R产生明显的致痛作用。行为学结果显示,在慢性压迫性损伤大鼠眶下神经模型(CCI-ION)大鼠中,U-Ⅱ局部给药剂量依赖性导致热痛及机械痛敏升高,该作用被UT-R拮抗剂所阻断,而在CFA诱导的炎性疼痛模型中,阻断UT-R受体可显着抑制机械性痛觉超敏及热痛敏。在分子水平,UT-R主要在伤害性感觉神经元(中小直径TG及DRG)中表达,且可与G蛋白Gi/o亚型物理性结合,直接或间接调控神经末梢递质释放。以上结果表明UT-R参与了外周痛觉信号传导的调控。近年来的研究发现,在野生型小鼠TG中,UT-R仅在外周中小直径TG神经元中有大量表达,而不存在于大直径神经元、施万氏细胞及卫星细胞。慢性炎症刺激可使TG内U-Ⅱ(UT-R内源性配体)水平升高,表明UT-R可能参与TG神经元介导的痛觉信号传导。在人类叁叉神经血管系统,研究显示P物质(SP)与CGRP主要存在于中小直径TG神经元中,提示同样表达UT-R的中小TG神经元中可能存在与痛相关介质(如CGRP,SP等)的共定位。以上结果高度提示UT-R参与叁叉神经痛发生及病理生理调节。第一部分尾加压素Ⅱ受体参与叁叉神经痛外周痛觉调节及机制目的:建立小鼠眶下神经结扎叁叉神经痛(TN)及叁叉神经支配区CFA炎性模型,研究尾加压素Ⅱ对炎症痛及神经病理性疼痛机械痛觉的影响及相关蛋白激酶调节机制,为深入阐明尾加压素Ⅱ参与痛觉调控机制并拓展其临床应用积累学术基础。方法:(1)应用小鼠眶下神经部分结扎(CCI-ION)模型,于结扎后1天、3天、7天、14天、28天分别检测机械痛阈。选取痛阈下降最显着的时间点,叁叉神经节定位给药尾加压素Ⅱ(1 n M)阻断剂,检测给药后30 min,1 h,2 h及3 h的机械痛阈值;(2)制备小鼠CFA面部炎性疼痛模型,不同时间点检测机械痛阈值(30 min,1 d,2 d,3 d,5 d,7 d,14 d),并选取阈值最低时间点(2 d)取材,应用蛋白电泳检测UT-R表达的变化;(3)制备小鼠CFA面部炎性疼痛模型,2 d时间点检测机械痛阈值,叁叉神经节定位注射给药尾加压素Ⅱ(1 n M),分别检测给药后30 min,1 h,2 h,3 h及6 h的机械痛阈值;(4)应用免疫荧光双标方法,检测叁叉神经节神经元UT-R与NF-200、IB4及CGRP的共表达;(5)预先给药A-型钾通道阻断剂4-AP或T-型钙通道阻断剂Z941后,检测尾加压素Ⅱ给药后,小鼠机械痛阈值的改变;(6)预先给予PKA阻断剂或PKC阻断剂后,检测尾加压素Ⅱ给药后,小鼠机械痛阈值的改变。结果:(1)CCI-ION能够显着降低小鼠的机械痛觉阈值,从结扎7天起,小鼠头部逃避阈值显着降低,一直可持续至28天;(2)叁叉神经节注射UT-R受体拮抗剂palosuran能显着翻转CCI-ION诱导的机械痛觉阈值降低,且该作用在1小时内达到峰值,并持续至2小时;(3)面部叁叉神经分布区域皮下注射CFA可显着诱导小鼠机械痛阈降低,在2天时最明显,可持续至第6天。CFA模型2天可显着升高叁叉神经节UT-R蛋白表达;(4)皮下注射尾加压素Ⅱ可诱导面部机械痛觉阈值降低,且该作用可被UT-R受体拮抗剂所阻断,及被T-型钙通道阻断剂TTA-P2及Z941所模拟;(5)CFA模型2天后,皮下注射palosuran可翻转尾加压素Ⅱ诱导的痛阈降低,且作用可持续2小时;(6)叁叉神经节内定位注射Cav3.2干扰si RNA可显着降低Cav3.2的表达,干扰Cav3.2可翻转CFA诱导的机械痛阈降低,应用UT-R受体拮抗剂并不能进一步增强Cav3.2的作用,提示Cav3.2可能是UT-R的分子靶标之一;(7)免疫荧光染色显示,UT-R与IB4及CGRP在小直径的叁叉神经节神经元中共表达,而与NF200共定位较少。此外,UT-R与Cav3.2在中小直径TG神经元中也有共表达。结论:尾加压素Ⅱ可显着降低叁叉神经痛CCI-ION模型及外周炎性痛机械性痛阈,该作用通过UT-R及下游的PKA发挥作用。第二部分尾加压素Ⅱ受体调节叁叉神经节神经元兴奋性及机制目的:研究尾加压素Ⅱ对小鼠叁叉神经节神经元兴奋性的调节作用,阐明其对动作电位频率、去极化幅度等指标的影响与机制,为揭示尾加压素Ⅱ受体参与叁叉神经痛外周感觉调控提供直接的实验依据。方法:急性分离小鼠叁叉神经节神经元,应用全细胞膜片钳电压钳模式记录小直径神经元的动作电位。(1)电流钳模式记录小直径叁叉神经节神经元的动作电位,细胞于分离后1-5小时内记录,统计100毫秒记录时程情况下,对照组及尾加压素Ⅱ给药组细胞的放电频率、半宽、静息膜电位、动作电位阈值等参数;(2)应用1毫秒记录时程,电流钳模式记录小直径叁叉神经节神经元的动作电位,研究尾加压素Ⅱ对超级化后电位AHP的影响及机制;(3)应用UT-R拮抗剂及不同蛋白激酶抑制剂,研究尾加压素Ⅱ调节神经兴奋性的受体及信号转导途径;(4)应用T-型钙通道阻断剂Ni Cl2预孵浴叁叉神经节神经元,在细胞外液中加入4-AP阻断A-型瞬时钾通道,研究尾加压素Ⅱ对神经元放电的影响;(5)应用A-型瞬时钾通道阻断剂4-AP预孵浴叁叉神经节神经元,在细胞外液中加入Z941阻断T-型钙通道,研究尾加压素Ⅱ对神经元放电的影响。结果:(1)给予细胞1秒刺激时程情况下,尾加压素Ⅱ在0.1μM浓度时显着增加小直径叁叉神经节神经元放电频率,而静息膜电位及动作电位峰值无明显改变;(2)给予细胞1毫秒刺激时程情况下,尾加压素Ⅱ在0.1μM浓度时显着升高小直径叁叉神经节神经元动作电位后超级化电位AHP;(3)当细胞外液中加入T-型钙通道阻断剂Ni Cl2后,尾加压素Ⅱ诱导的神经元高兴奋性可被A-型瞬时钾通道阻断剂4-AP所阻断;(4)细胞孵浴PKC阻断剂GF109203X后,尾加压素Ⅱ诱导的神经元高兴奋性被显着抑制;(5)当细胞外液中加入A-型瞬时钾通道阻断剂4-AP后,尾加压素Ⅱ诱导的神经元高兴奋性可被T-型钙通道阻断剂Z941所阻断;(6)细胞孵浴PKA阻断剂KT-5720后,在A-型钾通道被阻断的情况下,0.1μM尾加压素Ⅱ诱导的小直径叁叉神经节神经元高兴奋性被完全抑制。结论:尾加压素Ⅱ通过UT-R受体及下游PKA及PKC途径参与叁叉神经节神经元动作电位的调节,活化的蛋白激酶分别调节不同的离子通道进而改变放电频率。第叁部分尾加压素Ⅱ受体调节A-型钾通道及T-型钙通道电流及机制目的:研究尾加压素Ⅱ对小鼠叁叉神经节神经元电压门控型离子通道的调节作用,阐明其参与神经元放电改变的分子机制,并为揭示尾加压素Ⅱ受体参与叁叉神经痛调控及神经元高兴奋性提供离子通道基础。方法:急性分离TG神经元,应用全细胞膜片钳电压钳模式记录小直径TG神经元,研究尾加压素Ⅱ对不同电压门控型离子通道的影响及信号通路机制。尾加压素Ⅱ给药浓度分别为1 n M、10 n M、0.1μM、1μM、10μM(细胞外给药),细胞破膜后3分钟给药记录不同电流:(1)应用不同的细胞内外液及相对应的刺激方波,记录不同电压门控离子通道(钠、钾、钙),研究尾加压素Ⅱ对其影响及机制。(2)应用电生理学(双刺激方波)及药理学方法分离A-型钾通道电流,统计尾加压素Ⅱ加药前后的A-型钾通道电流密度大小,评价尾加压素Ⅱ对A-型钾通道电流的影响。(3)孵浴TG神经元不同的蛋白激酶阻断剂(HBDDE,U0126,PD98059等)及电极内应用不同的通路阻断剂(PKI 5-24等),研究尾加压素Ⅱ对A-型钾通道电流的改变机制。(4)离体分离TG细胞,ELISA方法检测尾加压素Ⅱ对TG细胞的PKC活性的影响。(5)分离TG细胞,蛋白电泳检测MAPK家族激酶活性,研究尾加压素Ⅱ对p-ERK、p-p38和p-JNK水平的影响。预孵浴TG细胞蛋白激酶C阻断剂,研究尾加压素Ⅱ对ERK激酶活化的影响。(6)应用腺病毒包装的sh RNA干扰(GFP标签)方法,敲低TG细胞内PKCalpha亚型表达,蛋白电泳方法检测干扰效率;利用sh RNA干扰方法感染培养TG神经元,倒置显微镜选取绿色荧光的小直径TG神经元,全细胞膜片钳电压钳模式记录A-型钾通道电流,研究尾加压素Ⅱ对电流密度的改变。(7)细胞钳制-110 m V,去极化至-30 m V,细胞外液中加入硝苯地平及omega-conotoxin,全细胞膜片钳电压钳模式记录T-型钙通道电流,研究尾加压素Ⅱ对低电压门控T-型钙通道的影响。(8)利用腺病毒包装的Gq蛋白sh RNA,干扰Gq蛋白表达,研究Gq是否参与尾加压素Ⅱ对T-型钙通道的调节。(9)应用不同的信号通路阻断剂,研究尾加压素Ⅱ对T-型钙通道调节的蛋白激酶途径。(10)应用体外UT-R及Cav3不同亚型共转染,研究尾加压素Ⅱ对Cav3亚型的影响及机制。结果:(1)尾加压素Ⅱ显着降低小直径TG神经元A-型钾通道电流,且改作用具有剂量依赖性。同时0.1μM尾加压素Ⅱ左移失活曲线,对激活曲线无任何影响。(2)预孵浴TG神经元UT-R阻断剂palosuran完全阻断尾加压素Ⅱ对A-型钾通道电流的抑制,并可逆转尾加压素Ⅱ对T型钙通道电流的增加。(3)电极内给药PKI 5-24对尾加压素Ⅱ诱导的A-型钾电流降低无任何影响,但可完全阻断尾加压素Ⅱ诱导的T-型钙通道电流增加。(4)电极内给药PKC抑制肽(PKC 19-36)及钙螯合剂BAPTA均可显着抑制尾加压素Ⅱ诱导的A-型钾电流改变,而细胞外孵浴Go6976或电极内应用PKC 19-36的结构类似物则无类似效应。(5)腺病毒包装的PKCalpha sh RNA显着降低PKCalpha蛋白表达,且能抑制尾加压素Ⅱ诱导的A-型钾电流的降低。(6)尾加压素Ⅱ可显着诱导p-ERK表达显着增加,而总的ERK及p-JNK无明显变化。孵浴TG神经元ERK拮抗剂U0126及PD98059阻断尾加压素Ⅱ诱导的A-型钾电流改变。(7)腺病毒包装的Gq蛋白sh RNA显着降低Gq蛋白蛋白表达,且能抑制尾加压素Ⅱ诱导的T-型钙电流增加。(8)应用体外转染系统HEK293共转染UT-R及Cav3,尾加压素Ⅱ可显着增加Cav3.2电流,而对Cav3.1及3.3无任何影响。结论:尾加压素Ⅱ通过激活UT-R受体,活化下游PKA及PKCalpha-ERK途径,分别调节T-型钙通道及A-型钾通道电流,进而参与叁叉神经节神经元动作电位的调节。综上所述,本文工作的主要创新之处在于:1.发现尾加压素Ⅱ受体参与小鼠叁叉神经痛外周感觉调节:本项目率先提出外周TG神经元UT-R参与叁叉神经痛病理生理及外周痛觉调节。通过UT-R对叁叉神经痛初级传入神经元功能调节及机制的研究,以眶下神经部分结扎及CFA炎症模型后UT-R表达增高及阻断UT-R后小鼠机械痛阈显着降低为切入点,提出并验证“UT-R通过调节TG神经元功能,进而参与叁叉神经痛的外周痛觉调节”的假说,为叁叉神经痛临床治疗学的突破提供有益的思路。2.揭示尾加压素Ⅱ受体通过激活PKA及PKCα-ERK通路分别调控低电压T-型钙通道及A-型钾通道功能,参与神经元兴奋性调节:本课题涉及的分子神经生物学领域是当前叁叉神经痛研究中的热点和前沿,本项目运用多种方法,包括行为学、免疫组织化学、分子生物学及电生理研究,从整体水平、组织学水平及细胞水平,阐明UT-R对TG神经元功能调节及相关分子机制。因而能够全面系统地研究UT-R在叁叉神经痛中的外周调节机制,完善和发展叁叉神经痛机制学说,为探索叁叉神经痛的临床治疗途径和研发理想的治疗药物提供新的分子靶标。此外,本课题从叁叉神经痛初级感觉传入神经元出发,探讨UT-R参与叁叉神经痛的外周调节机制,并在功能学水平进行验证,具有原始创新性,在国内外尚未见报道。(本文来源于《南京医科大学》期刊2018-05-01）
徐为民,陈欢,孙一平,孙志[6]（2018）在《尾加压素Ⅱ受体拮抗剂研究进展》一文中研究指出尾加压素(U)Ⅱ是一种在多种组织中都有表达的半胱氨酸链肽,是目前最有效的血管收缩剂,与许多心脏和代谢疾病相关。UⅡ受体(UT)拮抗剂分为肽类与非肽类两种,肽类是UⅡ类似物,代表药物是Urantide。非肽类为人工合成的磺胺类或氨基喹啉衍生物,代表药物是Palosuran。目前很多体内、体外、组织、分子甚至基因层面的研究都证实了UT拮抗剂的有效性。因此,UT已经成为治疗心血管疾病和一些代谢相关疾病最有希望的治疗靶点之一。本文主要综述近5年来UT拮抗剂的研究进展。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2018年08期）
金孟浩,郑伟明[7]（2017）在《血浆和肽素及精氨酸加压素受体基因多态性对脑出血后脑梗死的预测价值》一文中研究指出目的探讨血浆和肽素及精氨加压素受体(AVPR)基因多态性对脑出血后脑梗死的预测价值。方法选择147例基底核脑出血患者为研究对象,检测血浆和肽素浓度及AVPR基因多态性。根据4周后头颅MRI结果分为再发脑梗死组55例和未发脑梗死组92例,比较两组患者临床资料、血浆和肽素浓度及AVPR基因多态性,采用logistic回归分析影响脑出血后脑梗死的因素,并进行logistic回归模型拟合能力分析及最佳临界点的确定。结果两组患者临床资料的差异均无统计学意义(均P>0.05)。再发脑梗死组血浆和肽素浓度高于未发脑梗死组(P<0.05),A等位基因频率及AA基因型分布频率亦高于未发脑梗死组(均P<0.05)。经ROC曲线分析,血浆和肽素AUC为0.746,灵敏度为63.0%,特异度为82.8%,最大约登指数为0.458;log is tic回归模型拟合能力AUC为0.921,灵敏度为83.4%,特异度为88.3%,最大约登指数为0.717。结论脑出血后脑梗死发生与血浆和肽素及AVPR基因多态性有关,和肽素-AVPR基因模型对脑出血后脑梗死有一定的预测价值。(本文来源于《浙江医学》期刊2017年23期）
刘殿刚,张育先,张若蹊,张超,王宇[8]（2017）在《尾加压素Ⅱ受体拮抗剂Palosuran对四氯化碳诱导大鼠肝损伤的影响》一文中研究指出目的探讨尾加压素Ⅱ受体(urotensinⅡreceptor,UT)拮抗剂Palosuran对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)诱导肝损伤大鼠的影响。方法 Wistar大鼠32只,随机分为对照组、4周模型组、8周模型组和治疗组各8只。4、8周模型组和治疗组腹腔注射体积分数40%CCl4+橄榄油的混悬液2mL/kg制备肝损伤模型,治疗组造模4周起给予Palosuran 300mg/(kg·d)灌胃连续4周;4、8周模型组造模成功后分别连续给予等量生理盐水灌胃4、8周;对照组腹腔注射等量生理盐水连续8周。实验结束后处死大鼠,切取肝脏同一部位,采用实时荧光定量PCR法检测4组肝组织尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)、UT mRNA相对表达量;心脏取血检测4组血浆UⅡ蛋白表达及血清谷丙转氨酶(glutamate pyruvate transaminase,GPT)、谷草转氨酶(glutamic-oxaloacetic transaminase,GOT)、总胆红素(total bilirubin,TBil)和白蛋白水平。结果肝组织UⅡmRNA、UT mRNA相对表达量、血浆UⅡ蛋白表达量在4周模型组[(5.47±1.06)、(3.27±0.54)、(79.13±3.78)ng/L]、8周模型组[(8.70±0.21)、(4.45±0.29)、(110.32±12.09)ng/L]和治疗组[(3.49±0.28)、(3.31±0.50)、(53.10±4.32)ng/L]高于对照组[(0.93±0.12)、(1.06±0.13)、(45.54±4.69)ng/L](P<0.05);4、8周模型组和治疗组血清GPT[(487.38±53.15)、(932.05±42.89)、(363.92±37.79)u/L]、GOT[(1 286.42±190.06)、(2 420.13±156.67)、(812.41±99.97)u/L]和TBil水平[(18.50±3.42)、(26.62±6.39)、(19.13±3.48)μmol/L]均高于对照组[(36.76±6.36)u/L、(95.33±5.92)u/L、(0.71±0.17)μmol/L](P<0.05),白蛋白水平[(28.38±2.67)、(28.83±2.39)、(27.63±1.83)g/L]与对照组[(31.06±3.03)g/L]比较差异无统计意义(P>0.05);4、8周模型组肝组织UⅡmRNA、UT mRNA相对表达量、血浆UⅡ蛋白表达量及GPT、GOT和TBil水平高于治疗组,8周模型组高于4周模型组(P<0.05);4、8周模型组和治疗组血浆白蛋白水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 UⅡ受体拮抗剂Palosuran可改善CCl4诱导的大鼠肝损伤,其机制与下调UⅡ和UT表达,抑制相关炎性因子释放有关。(本文来源于《中华实用诊断与治疗杂志》期刊2017年07期）
刘丽,乔屹,禹顺英,邵阳,张燃[9]（2016）在《精氨酸加压素受体和催产素受体基因多态性与男性青少年暴力攻击行为的关联研究》一文中研究指出目的:探讨精氨酸加压素受体(AVPR1A、AVPR1B)和催产素受体(OXTR)基因多态性在青少年男性暴力攻击行为发生中的作用,并进一步分析基因与基因的交互作用。方法:采用SNa Pshot基因分型技术对138名暴力攻击行为男性少教人员(暴力组)、98名非暴力男性少教人员(非暴力组)以及153名正常成年男性(正常组)的AVPR1A(rs1042615)、AVPR1B(rs28632197)、OXTR(rs13316193、rs2254298、rs53576、rs2268498、rs237885)进行基因分型检测,分析3组间的等位基因和基因型频率。采用多因子降维法(MDR)构建影响暴力攻击行为发生的基因-基因间交互作用模型。结果:暴力组AVPR1B基因rs28632197位点A等位基因频率明显高于非暴力组和正常组(P均<0.017),OR值分别为2.24及2.63,95%CI分别为(1.45~3.47)和(1.78~3.88);暴力组与非暴力组及正常组在基因型分布差异有统计学意义(P<0.05),暴力组含A等位基因的基因型(AA/AG)明显高于非暴力组和正常组(P<0.017);其余位点组间差异无统计学意义。AVPR1B(rs28632197)与OXTR(rs53576)在暴力攻击行为的发生中存在基因间交互作用。结论:AVPR1B基因多态性可能与暴力攻击行为相关;AVPR1B与OXTR基因的交互作用可能增加暴力攻击行为的发生风险。(本文来源于《临床精神医学杂志》期刊2016年02期）
熊军,潘春联[10]（2016）在《精氨酸加压素受体阻断剂改善小鼠脑卒中后脑水肿和血脑屏障破坏》一文中研究指出目的:探讨精氨酸加压素(arginine-vasopressin,AVP)受体阻滞剂盐酸考尼伐坦和托伐普坦是否可以减少小鼠卒中后脑水肿和血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)破坏。方法:C57BL/6小鼠进行大脑中动脉阻塞后再灌注。盐酸考尼伐坦、托伐普坦或溶剂(vehicle)分别处理小鼠。再灌开始时静脉注射盐酸考尼伐坦48 h或口服托伐普坦。记录实验小鼠生理变量、神经功能缺损评分(neurological deficit score,NDS)和血、尿钠及渗透压。小鼠处死后评价脑水含量(brain water content,BWC)和伊万斯蓝(evans blue,EB)外渗。结果:盐酸考尼伐坦和托伐普坦均可引起血浆和尿液中钠含量变化。然而,仅盐酸考尼伐坦改变血浆和尿液渗透压。盐酸考尼伐坦改善NDS,降低同侧大脑半球BWC(vehicle:81.66±0.43%vs.盐酸考尼伐坦:78.28±0.48%,P<0.05)。盐酸考尼伐坦也减少EB外渗(vehicle:1.22±0.08 vs.盐酸考尼伐坦:1.01±0.02,P<0.05)。结论:小鼠脑卒中后持续静脉输入盐酸考尼伐坦减轻脑卒中引起的脑水肿和血脑屏障破坏。盐酸考尼伐坦可能用于预防脑卒中患者脑水肿。(本文来源于《临床与病理杂志》期刊2016年01期）
加压素受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨肝细胞癌组织中的尾加压素Ⅱ受体(UTR)的表达水平与肝癌分期之间的关系。方法选取2010年1月至2013年3月首都医科大学附属北京佑安医院收治的47例行手术切除的肝细胞癌患者的术后病理标本作为回顾性研究对象。免疫组织化学染色及Western blotting两种办法评价肝细胞癌组织UTR水平,依照UICC/AJCC第7版进行肝细胞癌TNM分期。UTR表达水平与肝癌TNM分期关系采用spearman相关分析进行。结果肝细胞癌组织UTR免疫组织化学染色程度与肝癌TNM分期呈正相关(r=0. 610,P <0. 01),肝细胞癌组织的UTR免疫组织化学染色强度及UTR相对蛋白定量水平随着TNM分期增加而增高;肝细胞癌组织的UTR水平与肝癌分化程度也存在正相关关系(r=0. 709,P=0. 000),肝癌分化越差,肝细胞癌组织的UTR免疫组织化学染色度越强。结论肝细胞癌组织UTR高表达与肝癌的高TNM分期和低分化有关,测定肝癌组织中的UTR表达水平将有助于判断肝癌患者的预后。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
加压素受体论文参考文献
[1].柳鑫,章小燕,黎月玲,赵志刚.精氨酸加压素受体拮抗剂治疗低钠血症的研究进展[J].临床药物治疗杂志.2019
[2].魏红涛,薛晓伟,刘晖,丁惠国.肝细胞癌组织尾加压素受体Ⅱ的表达与肝癌分期之间的关系[J].临床和实验医学杂志.2019
[3].张浩华.精氨酸血管加压素受体拮抗剂在心力衰竭患者中应用效果的研究进展[J].实用心脑肺血管病杂志.2018
[4].张松跃,任跃,何跃娥,李皓,吴蓉洲.尾加压素Ⅱ受体拮抗剂对高肺血流性肺动脉高压大鼠肺组织TGF-β1表达的影响[J].温州医科大学学报.2018
[5].张园.尾加压素Ⅱ受体在叁叉神经痛外周调节中的作用及机制研究[D].南京医科大学.2018
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