导读:本文包含了辐射抗性论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:抗性,球菌,鼻咽癌,杆菌,亚铁,氧化硫,果蝇。
辐射抗性论文文献综述
贺特[1]（2019）在《pprM/pprI转基因果蝇模型构建及其辐射抗性研究》一文中研究指出研究背景与目的:耐辐射奇球菌(Deinococcus radiodurans,DR)是一种耐受极端电离辐射的微生物。PprI在耐辐射奇球菌中起辐射响应总开关作用,PprM可能是一种PprI依赖的辐射响应的新型调控蛋白。本实验旨在构建稳定遗传表达抗辐射基因pprM/pprI的果蝇模型。研究抗辐射基因pprM/pprI转入果蝇后辐射抗性的影响,为辐射损伤治疗提供新思路。为监测核事故泄漏生物计量以及进一步研究耐辐射奇球菌的辐射防御机制及人类的辐射医学防护提供一定的实验依据。研究方法:1、用pGEX-6p-1-pprM、pDsRed1-N1-flag-pprI为PCR底物模板,扩增pprM、pprI基因,构建pattb-UAST-HA-pprM和pattb-UAST-HA-pprI载体。2、果蝇显微注射技术将pattb-UAST-HA-pprM和pattb-UAST-HA-pprI载体注射入果蝇胚胎中,构建转基因果蝇模型。3、提取辐照前后果蝇的总蛋白,并分别检测转基因果蝇和对照果蝇的总超氧化物歧化酶(SOD)活力、还原型谷胱甘肽(GSH)含量、过氧化氢酶(CAT)活力以及丙二醛(MDA)含量。设置维生素E处理组作为阳性对照对辐照前后果蝇的氧化损伤进行评价。研究结果:1、构建pattb-UAST-HA-pprI,pattb-UAST-HA-pprM载体成功。2、显微注射和筛选得到稳定遗传的pprI/pprM转基因果蝇,通过表型鉴定出pprM/pprI分别插入在果蝇的二号和叁号染色体上。3、与对照组果蝇相比pprI转基因果蝇的氧化抗性及辐射抗性有所增强。结论:成功构建了PprM/PprI表达载体,通过显微注射和筛选得到了稳定遗传的pprI/pprM转基因果蝇品系,验证了pprI/pprM转基因果蝇的抗辐射能力。(本文来源于《南华大学》期刊2019-05-01）
李远航[2]（2019）在《LOX与p53在肿瘤细胞辐射抗性中的作用机制研究》一文中研究指出恶性肿瘤当前威胁着全世界人类的健康,人类的生活质量也因此严重受到影响。近期许多研究发现,LOX在一些恶性肿瘤中表达升高,认为LOX可能参与肿瘤发生发展、粘附性、恶性转化和侵袭。LOX是一种存在于细胞中的铜依赖性氨基酸氧化酶,它作用于细胞外基质胶原和弹性蛋白的赖氨酸残基,并使其产生分子交联。LOX也是一个乏氧反应基因,在乏氧环境中乏氧诱导因子(HIF-1)可增强LOX m RNA和蛋白的活性,从而促进癌细胞侵袭和转移。本研究采用实时荧光定量PCR法分别检测2种结肠癌细胞株、肺癌细胞株、骨肉瘤和肝癌细胞株经4 Gy的X射线照射后,在0 h、3 h、6 h、9 h、12 h、24h时间点LOX基因的表达水平。转染p53 si RNA后,采用RT-PCR和Western Blot检测辐射激活的HCT116 p53wt细胞株中LOX m RNA和蛋白表达;转染p53质粒到H1299细胞株后,检测受照后LOX的蛋白表达水平。利用瞬时转染的实验方法将siLOX转染进入肿瘤细胞,采用实时荧光定量PCR法和Western Blot法验证转染效率;采用克隆形成实验,检测LOX沉默联合电离辐射的HCT116 p53wt和HCT116 p53-/-细胞的克隆形成能力。沉默LOX后,采用流式细胞术分析电离辐射诱导的HCT116 p53wt和HCT116 p53-/-细胞的早期凋亡率;沉默LOX后,采用γ-H2AX免疫荧光染色法检测电离辐射诱导的HCT116 p53wt细胞的DNA双链断裂修复能力。构建并鉴定pEGFP-LOX质粒,然后将其转染进入细胞,采用实时荧光定量PCR法验证LOX在H460和HCT116 p53wt细胞中的转染效率;采用计数活细胞的实验方法检测LOX过表达对受照的H460和HCT116 p53wt细胞存活率的影响;过表达LOX后,采用流式细胞术检测电离辐射诱导的H460和HCT116 p53wt细胞的凋亡水平和细胞的G2/M期阻滞,并用Western Blot检测部分凋亡与损伤修复相关因子的蛋白合成水平。阐明LOX调控肿瘤细胞辐射敏感性的分子机制,将有助于建立以LOX调节剂为核心的肿瘤个体化治疗方案。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-05-01）
阳志,李伟,王五洲,贺俊彦,肖方竹[3]（2019）在《耐辐射奇球菌pprM基因增强大肠杆菌氧化抗性的研究》一文中研究指出目的:探讨耐辐射奇球菌ppr M基因对大肠杆菌氧化抗性的影响。方法:氯化钙法转化分别构建含pGEX-6p-1-pprM质粒的大肠杆菌DH5α。测定不同浓度过氧化氢对含pGEX-6p-1-pprM、pGEX-6p-1和野生型大肠杆菌DH5α活性的影响以及菌体内SOD/GSH/CAT水平的变化。结果:与空质粒组和野生型组相比,含pprM的大肠杆菌在同浓度过氧化性情况下,其抑菌圈明显缩小,差异有统计学意义。与空质粒组和野生型组相比,含pprM的大肠杆菌体内CAT活力、SOD活性明显提高,但GSH量并没有明显提高。结论:pprM基因能够提高大肠杆菌抗氧化能力,其机制可能与pprM基因增强细菌体内抗氧化酶的活性有关。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2019年03期）
金叶[4]（2019）在《耐辐射奇球菌Feo系统参与锰铁转运和氧化压力抗性的研究》一文中研究指出耐辐射奇球菌是一种对电离辐射、紫外线、干燥、氧化剂等压力胁迫具有极强抗性的极端微生物,它的胞内锰铁含量比(Mn/Fe)高于其他细菌,并与其极端氧化抗性机制密切相关。由此,耐辐射奇球菌胞内的锰、铁离子动态平衡的调控过程与机制,不仅与细胞的生理生长具有密切关系,可能还会影响其极端抗性等。本论文的研究主要集中在耐辐射奇球菌的锰铁转运途径,研究了耐辐射奇球菌的Feo系统及其功能。本文的主要研究结果如下:1.发现了耐辐射奇球菌中的Feo系统由FeoA(DR1220),FeoB(DR1219)和FeoC(DR1218)叁个蛋白组成,其编码基因处于共转录的同一操纵子;通过荧光标记分析证明DR1219位于细胞膜中。Feo系统全突变株(Mt-Feo)导致细胞内锰离子、铁离子水平的显着下降,并且突变细胞对锰离子和铁离子压力的敏感性降低,这表明Feo系统可能参与耐辐射奇球菌中锰和铁离子的吸收转运。此外,Feo系统缺失后,其他锰和铁相关的离子通道和调控因子表达上调,Feo系统可能与其他的金属离子通道和调控因子一起构成了耐辐射奇球菌中的锰、铁离子转运体系。2.研究了 Feo系统在菌体抗性中的功能。与野生型菌株相比,突变株Mt-Feo对过氧化氢压力的抗性明显降低,并且Feo系统的缺失导致胞内ROS(活性氧)的积累和SOD酶活性的下降;在过氧化氢胁迫下,野生型菌株中Feo系统的表达水平显着上调。表明在氧化压力下,耐辐射奇球菌Feo系统可能通过其对锰、铁离子的选择性转运,维护胞内锰铁平衡和保护细胞免受ROS造成的损伤。本研究结果证明,耐辐射奇球菌的Feo系统参与锰、铁离子的吸收转运以及对氧化应激的抗性。研究结果为进一步深入研究耐辐射奇球菌Feo系统的作用机制以及菌体的氧化抗性机制提供了基础。(本文来源于《浙江大学》期刊2019-01-01）
刘静姝,周寒静,隆姝孜,刘洪良,杨扬[5]（2018）在《薏苡仁酯对同源不同辐射抗性鼻咽癌细胞增殖及凋亡的作用》一文中研究指出探讨薏苡仁酯(coixenolide,CXL)对同源不同辐射抗性鼻咽癌细胞增殖及凋亡的影响,探讨其可能的作用机制。采用CCK-8法、DAPI染色法及流式细胞术检测CXL作用后CNE-2R和CNE-2细胞活性及凋亡的情况,Western blotting法检测凋亡相关基因的蛋白表达水平。CCK-8法显示CXL呈剂量-时间依赖性的抑制CNE-2R(24 h,48 h,72 h的IC_(50)分别为273.20 g/L,10.88 g/L和4.55 g/L)和CNE-2(24 h,48 h,72 h的IC_(50)分别为256.60 g/L,5.44 g/L和2.43 g/L)的细胞活性;DAPI染色显示CXL组细胞中观察到染色质浓缩、边集和分割成块状;与对照组相比,流式细胞术显示CXL作用于CNE-2R((4.51依0.09)vs(11.68±3.54),p<0.05)和CNE-2((5.27±0.14)vs(15.68±2.76),p<0.05)细胞凋亡率均明显增加;Western blotting法显示,CXL组Bax、Caspase-9、cleaved-caspase-3、cleaved-PARP蛋白表达量较对照组均显着增加(p<0.05),Bcl-2蛋白表达量显着降低(p<0.05),Bcl-2/Bax比值降低(p<0.001)。上述均表明CXL可抑制同源不同辐射抗性鼻咽癌细胞的增殖及诱导其凋亡,其作用机制可能与凋亡调节基因的表达变化有关。(本文来源于《基因组学与应用生物学》期刊2018年08期）
高力扬,李锦宏,陈兵,杨帆,岑学程[6]（2018）在《β连环蛋白对脑胶质瘤辐射抗性的影响》一文中研究指出目的探讨β连环蛋白(β-catenin)在X射线照射条件下对人脑胶质瘤U87细胞增殖、生存的影响。方法 U87细胞经采用5μmol/L IWR-1-endo处理后,用X射线照射,采用CCK-8法平板克隆形成实验检验细胞增殖和存活能力,免疫荧光染色检验细胞相关蛋白的表达,电镜观察细胞内微结构的变化。结果人脑胶质瘤U87细胞辐射后,照射组β-catenin蛋白相对表达量比对照组低(P<0.05);经IWR-1-endo处理的细胞增殖和平板克隆形成率有增加趋势(P<0.05)。结论降低β-catenin抑制Wnt/β-catenin信号通路,虽然能降低胶质瘤细胞增殖能力,但可能通过保护细胞线粒体的方式增加胶质瘤细胞对辐射治疗的抗性。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2018年20期）
刘静姝[7]（2018）在《薏苡仁酯对同源不同辐射抗性鼻咽癌细胞生物学行为的影响及放疗增敏作用》一文中研究指出第一部分:薏苡仁酯对同源不同辐射抗性鼻咽癌细胞生物学行为的影响目的:探讨薏苡仁酯(coixenolide,CXL)对同源不同辐射抗性鼻咽癌细胞增殖、凋亡及迁移的等生物学行为的影响,为下一步研究CXL以何种机制作用于鼻咽癌细胞提供理论及实验依据。方法:采用 CCK-8 法检测不同浓度 CXL(0、0.5、1、5、10、20g/L)分别作用于CNE-2R和CNE-2细胞24 h,48 h,72 h后细胞活性的改变;通过DAPI染色法检测不同浓度CXL(0、1、5、10g/L)分别作用于CNE-2R和CNE-2细胞72h后细胞凋亡的形态学改变,通过流式细胞术检测不同浓度CXL(0、1、5、10g/L)作用72h后对CNE-2R和CNE-2细胞凋亡水平的影响;通过Transwell实验检测不同浓度CXL(0、1、5、10 g/L)作用72h后对CNE-2R和CNE-2细胞迁移能力的影响。结果:CCK-8法显示CXL呈剂量-时间依赖性的抑制CNE-2R(24 h,48 h,72h 的 IC50 分别为 273.20 g/L,10.88 g/L和 4.55 g/L)和 CNE-2(24 h,48 h,72 h 的 IC50 分别为 256.60 g/L,5.44 g/L 和 2.43 g/L)的细胞活性;DAPI染色显示CXL组细胞中可见染色质边集、浓缩并分割为块状;与对照组相比,流式细胞术显示CXL作用于CNE-2R[(4.51±0.09)vs(11.68±3.54),p<0.05]和 CNE-2[(5.27 ± 0.14)vs(15.68 ± 2.76),p<0.05]细胞凋亡率均明显增加;Transwell实验显示CXL呈剂量依赖性显着抑制了 CNE-2R和CNE-2细胞的迁移能力。结论:该研究表明CXL可抑制同源不同辐射抗性鼻咽癌细胞CNE-2R和CNE-2增殖和迁移的能力,同时能够诱导其凋亡,以上作用效应均呈剂量依赖性改变。第二部分:薏苡仁酯作用于同源不同辐射抗性鼻咽癌细胞对线粒体通路蛋白表达的影响目的:探讨CXL诱导同源不同辐射抗性鼻咽癌细胞凋亡的作用机制与线粒体通路凋亡蛋白表达的关系。为CXL抗鼻咽癌作用提供了理论及实验依据。方法:验证CXL分别作用于CNE-2R和CNE-2细胞0,24 h,48 h,72 h后,通过Western blot法检测细胞内相关凋亡基因Bax、Bcl-2、Caspase-9、cleaved-caspase-3、cleaved-PARP 的蛋白表达水平以及 Bcl-2/Bax 比值。结果:Western blot 法显示,CXL 组 Bax、Caspase-9、cleaved-caspase-3、cleaved-PARP蛋白表达量较对照组均显着增加(p<0.05),Bcl-2蛋白表达量显着降低(p<0.05),Bcl-2/Bax比值降低(p<0.001);结论:CXL可能通过线粒体途径介导同源不同辐射抗性鼻咽癌细胞的凋亡。第叁部分:薏苡仁酯对同源不同辐射抗性鼻咽癌细胞的放疗增敏作用目的:探讨CXL对同源不同辐射抗性鼻咽癌细胞放疗增敏的影响,为进一步逆转鼻咽癌辐射抗性、寻找潜在放疗增敏剂提供了理论及实验依据。方法:浓度为0.1 g/L CXL分别作用于CNE-2R和CNE-2细胞24 h后,分别接受剂量为0、2、4、8Gy的X线照射剂量,通过克隆形成实验计算SF、采用Graphpad软件拟合单击多靶存活模型并绘制存活曲线,求出其特征性参数n、Do和Dq等,并通过所得参数计算出CXL分别作用于CNE-2R和CNE-2细胞的放射增敏比SER,分析CXL对同源不同辐射抗性鼻咽癌细胞放疗增敏的影响。结果:克隆形成实验显示,0.1 g/L CXL作用于CNE-2R和CNE-2细胞24h后,经过0、2、4、8Gy的X射线照射,实验组细胞的SF均较空白组低,建立单击多靶模型并绘制存活曲线显示,经过0、2、4、8Gy的X射线照射后CXL处理的实验组存活曲线较空白组的存活曲线降低,求出CNE-2R以及CNE-2细胞的特征性参数n、Do和Dq,通过所得参数计算出CXL作用于CNE-2R和CNE-2细胞的放射增敏比SER分别为1.55,1.37,提示CXL对CNE-2R和CNE-2细胞有显着的放射增敏作用。结论:CXL对同源不同辐射抗性鼻咽癌细胞具有放疗增敏的作用。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2018-05-01）
徐振东,杨曼,费永俊[8]（2018）在《Co~(60)-γ辐射对6个高羊茅品种抗性生理的影响》一文中研究指出为了解不同品种高羊茅(Festuca arundinace)的生态适应性,以南拳王、普通高羊茅、猎狗5号、新园2号、小英雄和夜明珠6个高羊茅品种为材料,设0(CK)、00、200、300Gy 4个辐射剂量的Co60-γ射线为照射源辐照干种子,通过测定各品种叶绿素含量、丙二醛(MDA)含量、游离脯氨酸含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和过氧化氢酶(CAT)活性,对其抗性生理进行了研究。结果表明:每种抗性生理指标在不同品种间以及不同辐射剂量间均存在显着差异,品种与辐射剂量的互作也显着。从品种来看,普通高羊茅叶绿素的含量和CAT活性明显高于其他品种,南拳王MDA含量最高,夜明珠游离脯氨酸含量和SOD相对活性最高。从辐射剂量来看,300Gy辐射下叶绿素的含量最高,100Gy辐射下MDA含量和游离脯氨酸含量效果最高,200Gy辐射下SOD相对活性最高。(本文来源于《长江大学学报(自科版)》期刊2018年06期）
吴静琳[9]（2017）在《嗜酸铁/硫氧化菌的辐射抗性研究初探》一文中研究指出铀矿石生物冶金体系为一具有辐射性的体系,其中铁硫氧化菌可能会受到放射性影响,但从现在所有的文献报道来看,还很难把嗜酸菌和辐射抗性结合起来,为提高生物浸铀体系中铁硫氧化菌的活性,研究该类细菌的辐射抗性或耐受性非常有必要。本文分别选取来源于江西719铀矿、河北754铀矿和新疆737铀矿叁来源的嗜酸氧化亚铁硫杆菌和嗜酸氧化硫硫杆菌,分别比较不同来源的嗜酸氧化亚铁硫杆菌菌株之间和来源相同的嗜酸氧化亚铁硫杆菌和嗜酸氧化硫硫杆菌对紫外照射和~60Co辐射的抗性差异及照射后各菌株活性的变化研究,并通过扫描电镜观察经紫外照射和~60Co辐射菌株的形态变化,通过荧光原位杂交技术观察经紫外照射和~60Co辐射对菌株DNA的影响,最后,通过测定菌株培养基内过氧化氢浓度的变化来了解不同菌株在不同条件处理下过氧化氢酶的活性变化情况。研究结果表明:1、不同菌种耐辐射能力不同。嗜酸铁/硫氧化菌可以耐受62.1J/cm~2剂量的紫外照射,在~60Co辐照剂量率为175Gy/h时四株菌均可以耐受0.7KGy剂量的辐照,在~60Co剂量率为307.7Gy/h时菌株F1L2BY14C-f可以耐受2KGy剂量的辐照且低剂量率和低剂量的辐照比高剂量率和高剂量的辐照更容易使嗜酸氧化亚铁/硫杆菌的细胞死亡。2、不同来源菌株的耐辐照能力亦有差异。来源不同的叁株嗜酸氧化亚铁硫杆菌对紫外线的抗性能力比较结果为C3MMYX-f(512铀矿)>F1L2BY14C-f(719铀矿)>E3mYX1C-f(754铀矿);叁株嗜酸氧化亚铁硫杆菌对~60Coγ射线的抗性能力比较结果为F1L2BY14C-f(719铀矿)>E3mYX1C-f(754铀矿)>C3MMYX-f(512铀矿);来源于719铀矿的嗜酸氧化化亚铁硫杆菌对于紫外线和~60Coγ射线的耐受性差异明显,嗜酸氧化硫硫杆菌对于紫外线表现出很强的抗性。紫外诱变可以增加菌株对~60Coγ射线的抗性能力,通过对菌株F1-f的紫外诱变得到了在剂量率为307.7Gy/h时可以耐受2KGy剂量的~60Co辐照的菌株,其二价铁氧化能力也高于原菌株。3、通过SEM观察看到,紫外照射和~60Co辐照均会使嗜酸铁/硫氧化杆菌的细胞形态发生变化。紫外照射所引起的变化较小,~60Co辐照会使细胞严重凹陷变形。FISH检测结果显示~60Co辐照会引起菌株DNA的直接变化。4、紫外照射会使菌株细胞内过氧化氢酶的活性显着降低,且紫外照射时间与细胞内过氧化氢酶的活性呈负相关性;0.7KGy剂量的~60Co辐照会使菌株F1-f细胞内的过氧化氢酶的活性显着增强;2.1KGy累计剂量以下的~60Co辐照对耐辐射奇球菌细胞内的过氧化氢酶的活性影响不大;2.1KGy累计剂量~60Co辐照会使大肠杆菌细胞内的过氧化氢酶的活性略有增加。(本文来源于《东华理工大学》期刊2017-06-01）
田烨[10]（2017）在《耐辐射异常球菌非编码RNA drrA氧化抗性功能分析》一文中研究指出非编码RNA(sRNA)是一类通常不编码功能蛋白的RNA,大小多为20-400个核苷酸,近年来研究发现sRNA可以作为转录后调控因子,广泛参与细菌物质代谢、胁迫反应和致病性等多种生理过程的调控。耐辐射异常球菌(Deinococcus radiodurans)具有极强的逆境胁迫适应性,具有超强的辐射和氧化抗性。目前有关耐辐射微生物sRNA的研究报道甚少,仅通过sRNA深度测序对耐辐射异常球菌潜在的sRNA进行了预测。尽管研究认为耐辐射异常球菌sRNA在辐射、氧化等胁迫抗性反应中发挥了极其重要的作用,但是至今尚无辐射异常球菌sRNA功能、特性相关研究报道。本研究对耐辐射异常球菌中位于编码基因之间的sRNA进行鉴定和特性分析,通过构建sRNA(drrA)缺失突变株,利用荧光实时定量PCR、胁迫表型分析等对该sRNA在耐辐射异常球菌氧化胁迫环境中的功能进行了研究,取得以下研究结果:1.drrA基因位于耐辐射异常球菌I号染色体dr1016和dr1017的基因间区,全长251bp。Rfam数据库显示drrA可能属于一类新的功能未鉴定的非编码RNA家族。Northern blot证明drrA为非编码RNA,并受氧化胁迫诱导;5‘RACE实验证明drrA为反向转录,转录起始于一个腺嘌呤(A)。在通过5‘RACE确定的转录起始位点上游的启动子区进行序列分析显示存在σ70因子识别的典型-35/-10区的保守序列(AGGAAA-N17-TAAAAT)。生物信息学分析表明drrA具有异常球菌属特异性,二级结构预测显示sRNA drrA含有多个茎环结构,很可能是直接靶标mRNA的结合位点。2.荧光实时定量PCR结果显示,drrA在不同胁迫条件下表达量变化各不相同,在氧化胁迫条件下的表达量变化尤为显着,在80mM H_2O_2的胁迫条件下,drrA基因在转录水平的相对表达量上调高达51倍,在高温和UV辐射胁迫条件下相对表达量分别上调3倍和下调5倍。不同强度氧化胁迫条件下的drrA表达量分析表明drrA对氧化胁迫极度敏感。3.为研究drrA的功能,本研究通过融合PCR技术和同源重组双交换构建drrA缺失突变株(ΔdrrA),在氧化胁迫环境以及高温、UV辐射胁迫环境中进行表型分析,结果表明,突变株ΔdrrA在前两种条件下的存活能力明显低于D.radiodurans R1野生型,相差达到3个数量级;而在UV辐射胁迫条件下突变株ΔdrrA的生存力下降1个数量级。可见,drrA缺失导致耐辐射异常球菌对氧化、高温及UV胁迫敏感。推测sRNA drrA可能参与氧化等胁迫反应的调控。4.通过对drrA直接靶基因的在线预测,发现了8个氧化抗性相关的潜在靶标基因(dr1016,dr0435,dr0841,dra0010,dra0233,dra0232,dra0013,drb0092)。为进一步研究drrA基因的氧化胁迫调控机制,通过β-半乳糖苷酶活性测定实验分析氧化相关基因katE、oxyR1、oxyR2以及全局调控因子irrE的启动子活性。结果显示,drrA基因的缺失抑制了katE、oxyR2和irrE的表达,提高了oxyR1的表达,推测drrA可能参与了上述相关基因的表达调控,共同在氧化胁迫环境中发挥作用。本研究对耐辐射异常球菌中一个非编码RNA drrA进行了鉴定,该非编码RNA受氧化胁迫诱导,为属特异性非编码RNA,drrA在氧化、高温及UV胁迫反应中发挥重要作用,可能参与了氧化抗性相关基因的调控。有关sRNA drrA在氧化胁迫抗性的调控机制,仍需要进一步研究。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2017-06-01）
辐射抗性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
恶性肿瘤当前威胁着全世界人类的健康,人类的生活质量也因此严重受到影响。近期许多研究发现,LOX在一些恶性肿瘤中表达升高,认为LOX可能参与肿瘤发生发展、粘附性、恶性转化和侵袭。LOX是一种存在于细胞中的铜依赖性氨基酸氧化酶,它作用于细胞外基质胶原和弹性蛋白的赖氨酸残基,并使其产生分子交联。LOX也是一个乏氧反应基因,在乏氧环境中乏氧诱导因子(HIF-1)可增强LOX m RNA和蛋白的活性,从而促进癌细胞侵袭和转移。本研究采用实时荧光定量PCR法分别检测2种结肠癌细胞株、肺癌细胞株、骨肉瘤和肝癌细胞株经4 Gy的X射线照射后,在0 h、3 h、6 h、9 h、12 h、24h时间点LOX基因的表达水平。转染p53 si RNA后,采用RT-PCR和Western Blot检测辐射激活的HCT116 p53wt细胞株中LOX m RNA和蛋白表达;转染p53质粒到H1299细胞株后,检测受照后LOX的蛋白表达水平。利用瞬时转染的实验方法将siLOX转染进入肿瘤细胞,采用实时荧光定量PCR法和Western Blot法验证转染效率;采用克隆形成实验,检测LOX沉默联合电离辐射的HCT116 p53wt和HCT116 p53-/-细胞的克隆形成能力。沉默LOX后,采用流式细胞术分析电离辐射诱导的HCT116 p53wt和HCT116 p53-/-细胞的早期凋亡率;沉默LOX后,采用γ-H2AX免疫荧光染色法检测电离辐射诱导的HCT116 p53wt细胞的DNA双链断裂修复能力。构建并鉴定pEGFP-LOX质粒,然后将其转染进入细胞,采用实时荧光定量PCR法验证LOX在H460和HCT116 p53wt细胞中的转染效率;采用计数活细胞的实验方法检测LOX过表达对受照的H460和HCT116 p53wt细胞存活率的影响;过表达LOX后,采用流式细胞术检测电离辐射诱导的H460和HCT116 p53wt细胞的凋亡水平和细胞的G2/M期阻滞,并用Western Blot检测部分凋亡与损伤修复相关因子的蛋白合成水平。阐明LOX调控肿瘤细胞辐射敏感性的分子机制,将有助于建立以LOX调节剂为核心的肿瘤个体化治疗方案。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
辐射抗性论文参考文献
[1].贺特.pprM/pprI转基因果蝇模型构建及其辐射抗性研究[D].南华大学.2019
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论文知识图
