导读:本文包含了干预剂论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:一氧化碳中毒迟发型脑病,Nrf2,HO-1,tBHQ
干预剂论文文献综述
吕霞,吴沙,何林,辜刚凤,彭红艳[1]（2018）在《大鼠急性一氧化碳中毒迟发性脑病模型中干预剂叔丁基对苯二酚对Nrf2及HO-1表达的影响》一文中研究指出目的:初步探讨大鼠急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)模型中干预剂叔丁基对苯二酚(t BHQ)前后脑组织海马区核因子E2相关因子2(Nrf2)及其下游靶基因血红素加氧酶1(HO-1)的变化,从而进一步研究DEACMP的发病机制,同时为其靶向治疗的研究提供一定的实验基础。方法:将240只大鼠按随机数字表法分为一氧化碳中毒组(CO组)、空气对照组(AC组)、一氧化碳+3%乙醇组(EC组)、一氧化碳+t BHQ组(TC组),再将各组大鼠按染毒后1、3、7、14、21、28 d随机分为6个亚组,随后用Morris水迷宫试验观察大鼠行为学表现,免疫组织化学及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠干预剂t BHQ前后Nrf2及HO-1的表达变化,TUNEL染色检测细胞凋亡情况。结果:CO组、EC组、TC组大鼠海马区Nrf2及HO-1表达均表现为染毒后第1天升高,3 d达高峰,随后逐渐下降的趋势,各时间点与AC组比较差异均有统计学意义,TC组与CO组比较Nrf2及HO-1表达增高,各亚组比较差异均有统计学意义。CO组、EC组、TC组大鼠与AC组比较凋亡细胞随时间明显增多,且均表现为增高-高峰(7~14 d)-降低的趋势,TC组与CO组比较凋亡细胞(7~14 d)减少,差异有统计学意义。结论:DEACMP的发生发展中Nrf2/ARE/HO-1通路起着重要作用,t BHQ特异性激活Nrf2通路达到早期保护作用,有望减少或减轻DEACMP。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2018年02期）
孙伟,马红婕,李涛,林少芬,李静[2]（2016）在《高糖、高VEGF及IL-6和K~+通道干预剂对Müller细胞Kir4.1通道蛋白的影响》一文中研究指出目的:观察高糖、高血管内皮生长因子(VEGF)及高IL-6下Müller细胞Kir4.1通道蛋白的变化。以及高糖、高VEGF及高IL-6环境下使用Kir4.1通道激活剂对kir4.1通道蛋白的影响。方法:(1)取SD大鼠幼鼠视网膜组织,进行视网膜Müller细胞的原代培养并进行Müller细胞特异性的鉴定。(2)对照组、高葡萄糖(30 mmol/L)、高VEGF(10 ng/m L)及IL-6(10 ng/m L)处理Müller细胞,2、4、16 h。Western BLot技术检测Kir4.1的蛋白含量变化。免疫荧光检测Kir4.1荧光含量变化。(3)高糖,高VEGF,高IL-6处理的Müller细胞,加入K~+通道开放剂吡那地尔和K~+通道抑制剂氯化钡,分别干预16 h。Western Blot技术检测Kir4.1的蛋白含量变化。结果:(1)高糖、高VEGF、IL-6干预组,Western Blot检测,干预16 h后均出现Kir4.1蛋白含量的明显下降。免疫荧光检测:高糖、高VEGF、IL-6干预16 h,Kir4.1蛋白荧光强度明显下降。(2)K~+通道干预剂干预16 h后,Western Blot检测Kir4.1蛋白含量结果 :高糖,高VEGF,高IL-6环境下,吡那地尔干预组,Kir4.1蛋白增多。结论:(1)高糖、高VEGF、高IL-6会引起Müller细胞上Kir4.1通道蛋白的含量下降。(2)在高糖环境,高VEGF,高IL-6环境下,使用K~+通道激动剂吡那地尔,会增加Müller细胞上Kir4.1的蛋白含量。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2016年09期）
薛延丰,李泓坤,石志琦[3]（2011）在《复混肥和干预剂对青菜品质及土壤理化性状的影响》一文中研究指出【目的】研究长效有机复混肥和生物干预剂对青菜生物学特性和品质以及土壤基本理化性状的影响,以期为筛选更好的土壤肥料提供理论依据。【方法】用盆栽模拟法,以青菜为材料,通过测定不同处理条件下青菜的鲜重、株高及维生素C、蛋白质、可溶性糖和亚硝酸盐含量等指标,同时测定不同处理下土壤中氮、磷、钾、有机质含量及pH值。【结果】长效有机复混肥和生物干预剂的使用可有效增加青菜的生物量和株高,其中以低量长效有机复混肥处理效果最好,与化肥组处理差异不显着;显着改善青菜的品质,使维生素C、蛋白质和可溶性糖含量增加,亚硝酸盐含量降低,其中以低量长效有机复混肥处理最为明显,生物干预剂处理次之,而化肥组处理虽然生物量最高,但是品质相对较差;同时还可增加土壤中氮、磷、钾及有机质含量,维持土壤pH值,而化肥处理使得土壤中氮和钾含量增加,磷和有机质含量及pH值降低。【结论】长效有机复混肥和生物干预剂的使用既可以提供作物生长必需的养分,改善品质,又可以使土壤得到改良。(本文来源于《南方农业学报》期刊2011年07期）
滕苗,黄跃生,郑霁,党永明,张琼[4]（2009）在《缺氧状态下微管干预剂对心肌细胞能量生成的影响》一文中研究指出目的观察缺氧状态下微管干预剂(含微管解聚剂和微管稳定剂)对心肌细胞能量生成的影响,探讨微管变化与缺氧心肌细胞能量生成的关系。方法常规分离、培养大鼠心肌细胞,分为单纯缺氧组(A组):缺氧+微管解聚剂(秋水仙碱)组(B组)、缺氧+微管稳定剂(紫杉醇终浓度为5umol/ml)组(C组)、(本文来源于《第六届全国烧伤救治专题研讨会论文汇编》期刊2009-06-20）
滕苗,黄跃生,党永明,房亚东,张琼[5]（2009）在《微管干预剂对缺氧心肌细胞糖酵解途径关键酶的影响》一文中研究指出目的观察微管干预剂对缺氧心肌细胞糖酵解途径关键酶的影响。方法体外培养心肌细胞,分为单纯缺氧组、缺氧+微管解聚剂(秋水仙碱)组、缺氧+低浓度微管稳定剂组、缺氧+中浓度微管稳定剂组、缺氧+高浓度微管稳定剂组,后3组加入的稳定剂为紫杉醇,浓度分别为5、10、15μmol/ml。设缺氧0.5、(本文来源于《第六届全国烧伤救治专题研讨会论文汇编》期刊2009-06-20）
滕苗,黄跃生,郑霁,党永明,张琼[6]（2007）在《缺氧状态下微管干预剂对心肌细胞能量生成的影响》一文中研究指出目的观察缺氧状态下微管干预剂(含微管解聚剂和微管稳定剂)对心肌细胞能量生成的影响,探讨微管变化与缺氧心肌细胞能量生成的关系。方法常规分离、培养大鼠心肌细胞,分为单纯缺氧组(A 组):缺氧+微管解聚剂(秋水仙碱)组(B 组)、缺氧+微管稳定剂(紫杉醇终浓度为5umol/ml)组(C 组)、缺氧+微管稳定剂(紫杉醇终浓度为10umol/m1)组(D 组)、缺氧+微管稳定剂(紫杉醇终浓度为15umol/ml)组(E 组)。五组细胞均设缺氧0.5、1、3、6、12h5 个时相点。采用台盼蓝排斥实验检测心肌细胞存活率、生物化学方法检测细胞中肌酸激酶(CK)活性,高效液相色谱仪检测 ATP 及 ADP 含量。结果在缺氧情况下,B、E 组细胞均明显加速死亡, 24h 后80%左右的细胞死亡,CK 活性上升,而 ATP 含量在各个时相点均显着低于 A 组,ADP 含量则显着高于 A 组;C、D 组细胞的死亡显着减缓,24h 后超过半数细胞存活,CK 活性升高,但各个时相点均显着低于 A 组,而 ATP 含量在0.5-6h 时相点均显着高于 A 组。结论在模拟严重烧伤后体外培养缺氧心肌细胞时,微管解聚剂和高浓度的微管稳定剂(15umol/ml)使 ATP 含量锐减;采用适宜浓度的微管稳定剂(5umol/ml 和10umol/ml),在缺氧早期可以促进能量生成,对缺氧心肌细胞有保护作用。(本文来源于《第八届全国烧伤外科学年会论文汇编》期刊2007-11-01）
滕苗,黄跃生,党永明,房亚东,张琼[7]（2007）在《微管干预剂对缺氧心肌细胞糖酵解途径关键酶的影响》一文中研究指出目的观察微管干预剂(含解聚剂和稳定剂)对缺氧心肌细胞糖酵解途径关键酶的影响。方法缺氧状态下培养心肌细胞,分为单纯缺氧组(A 组):缺氧+微管解聚剂(秋水仙碱)组(B 组)、缺氧+微管稳定剂(紫杉醇终浓度为5ummol/ml)组(C 组)、缺氧+微管稳定剂(紫杉醇终浓度为10ummol/ml)组(D 组)、缺氧+微管稳定剂(紫杉醇终浓度为15ummol/ml)组(E 组)。五组细胞均设缺氧0.5、1、3、6、12h5个时相点。激光共聚焦显微镜观察微管形态学变化,CCK 检测细胞活性,生化法检测己糖激酶(HK)、丙酮酸激酶(PK)、磷酸果糖激酶(PFK)、乳酸脱氢酶(LDH) 活性含量。结果 B 组和 E 组微管结构破坏显着,糖酵解关键酶 HK、PK 及 PFK 活性显着降低;C 组 HK、PK、及 PFK 活性与 A 组近似,呈先升高后减少,D 组微管结构损伤显着轻于其他各组,HK、PK、 PFK 及 LC 含量于缺氧6h 内显着高于 A 组;培养上清液 LDH 活性逐渐升高。结论微管解聚剂和高浓度的微管稳定剂(15ummol/ml),加重微管结构的损坏,使体外培养缺氧心肌细胞的糖酵解关键酶活性显着降低;而适当浓度微管稳定剂(10ummol/ml)则能显着减轻微管结构损伤并促使缺氧早期心肌细胞糖酵解酶活性增强。(本文来源于《第八届全国烧伤外科学年会论文汇编》期刊2007-11-01）
滕苗,黄跃生,郑霁,党永明,张琼[8]（2007）在《微管干预剂对大鼠缺氧心肌细胞能量生成的影响》一文中研究指出目的了解缺氧条件下微管干预剂对大鼠心肌细胞能量生成的影响。方法常规分离、培养大鼠心肌细胞,分为单纯缺氧组、缺氧+秋水仙碱(微管解聚剂)组及缺氧+5、10、15 mmol/L紫杉醇(微管稳定剂)组。每组细胞加入刺激剂后,缺氧培养0.5、1.0、3.0、6.0、12.0、24.0 h。采用锥虫蓝染色检测细胞死亡率,常规比色法检测细胞肌酸激酶(CK)活性,高效液相色谱法检测细胞腺苷叁磷酸(ATP)及腺苷二磷酸(ADP)含量。结果(1)缺氧+秋水仙碱组及缺氧+15 mmol/L紫杉醇组细胞培养1.0～24.0 h死亡率均高于单纯缺氧组(P<0.01);缺氧+5、10 mmol/L紫杉醇组6.0～24.0 h时均低于单纯缺氧组(P<0.05)。(2)缺氧+秋水仙碱组培养1.0～12.0 h时CK活性均高于单纯缺氧组(P<0.01)。0.5～12.0 h时,缺氧+15 mmol/L紫杉醇组CK活性均高于单纯缺氧组(P<0.01);缺氧+5、10 mmoL/L紫杉醇组低于单纯缺氧组(P<0.05或P<0.01)。(3)缺氧+5 mmol/L紫杉醇组培养0.5～6.0 h ATP含量[(49.9±2.8)、(40.7±2.0)、(25.8±1.9)、(19.1±1.2)μg/10~6个细胞]高于单纯缺氧组[(42.9±5.8)、(29.5±1.8)、(18.2±0.9)、(14.1±0.7)μg/10~6个细胞,P<0.05或P<0.01]。0.5～12.0 h时,缺氧+秋水仙碱组低于单纯缺氧组(P<0.01);缺氧+15 mmol/L紫杉醇组低于单纯缺氧组及缺氧+10 mmoL/L紫杉醇组(P<0.01)。各组ADP含量变化趋势与ATP相反。结论微管解聚剂和高浓度微管稳定剂可使缺氧心肌细胞ATP含量锐减。适宜浓度的微管稳定剂在缺氧早期可促进心肌细胞能量生成,对心肌具有保护作用。(本文来源于《中华烧伤杂志》期刊2007年03期）
滕苗,黄跃生,郑霁,党永明,张琼[9]（2007）在《缺氧状态下微管干预剂对心肌细胞能量生成的影响》一文中研究指出目的观察缺氧状态下微管干预剂(含微管解聚剂和微管稳定剂)对心肌细胞能量生成的影响, 探讨微管变化与缺氧心肌细胞能量生成的关系。方法常规分离、培养大鼠心肌细胞,分为单纯缺氧组(A 组)、缺氧+微管解聚剂(秋水仙碱)组(B 组)、缺氧+微管稳定剂(紫杉醇终浓度为5 μ mol/ml)组(C 组)、缺氧+微管稳定剂(紫杉醇终浓度为15 μmol/ml)组(D 组)。4组细胞均设(本文来源于《第五届全国烧伤救治专题研讨会烧伤后脏器损害的临床救治论文汇编》期刊2007-06-01）
王洪海,崔海庆,李亚鲁,杜长青,高慧英[10]（2003）在《中药干预剂对脑缺血大鼠心脏内分泌功能的影响》一文中研究指出目的 观察中药干预剂对脑缺血大鼠心脏内分泌功能的影响。方法 结扎中老年Wistar大鼠双侧颈总动脉 2h后 ,去夹使血管再通 ,制作脑缺血模型。实验组大鼠于手术前给予中药干预剂“二仙汤加减” ,各组鼠于手术后 6h、2 4h、3d、7d处死速取右心耳 ,常规电镜制片 ,电镜观察并进行形态计量学测试。结果 再灌 6h、2 4h后 ,对照组大鼠心房特殊颗粒明显减少 ,甚至消失 ;而实验组仅少量释放。形态计量学分析表明 ,两组之间有明显的差异。结论 “二仙汤加减”能减少心房特殊颗粒的释放和消耗 ,遏制脑水肿形成。(本文来源于《泰山医学院学报》期刊2003年02期）
干预剂论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察高糖、高血管内皮生长因子(VEGF)及高IL-6下Müller细胞Kir4.1通道蛋白的变化。以及高糖、高VEGF及高IL-6环境下使用Kir4.1通道激活剂对kir4.1通道蛋白的影响。方法:(1)取SD大鼠幼鼠视网膜组织,进行视网膜Müller细胞的原代培养并进行Müller细胞特异性的鉴定。(2)对照组、高葡萄糖(30 mmol/L)、高VEGF(10 ng/m L)及IL-6(10 ng/m L)处理Müller细胞,2、4、16 h。Western BLot技术检测Kir4.1的蛋白含量变化。免疫荧光检测Kir4.1荧光含量变化。(3)高糖,高VEGF,高IL-6处理的Müller细胞,加入K~+通道开放剂吡那地尔和K~+通道抑制剂氯化钡,分别干预16 h。Western Blot技术检测Kir4.1的蛋白含量变化。结果:(1)高糖、高VEGF、IL-6干预组,Western Blot检测,干预16 h后均出现Kir4.1蛋白含量的明显下降。免疫荧光检测:高糖、高VEGF、IL-6干预16 h,Kir4.1蛋白荧光强度明显下降。(2)K~+通道干预剂干预16 h后,Western Blot检测Kir4.1蛋白含量结果 :高糖,高VEGF,高IL-6环境下,吡那地尔干预组,Kir4.1蛋白增多。结论:(1)高糖、高VEGF、高IL-6会引起Müller细胞上Kir4.1通道蛋白的含量下降。(2)在高糖环境,高VEGF,高IL-6环境下,使用K~+通道激动剂吡那地尔,会增加Müller细胞上Kir4.1的蛋白含量。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
干预剂论文参考文献
[1].吕霞,吴沙,何林,辜刚凤,彭红艳.大鼠急性一氧化碳中毒迟发性脑病模型中干预剂叔丁基对苯二酚对Nrf2及HO-1表达的影响[J].中国免疫学杂志.2018
[2].孙伟,马红婕,李涛,林少芬,李静.高糖、高VEGF及IL-6和K~+通道干预剂对Müller细胞Kir4.1通道蛋白的影响[J].实用医学杂志.2016
[3].薛延丰,李泓坤,石志琦.复混肥和干预剂对青菜品质及土壤理化性状的影响[J].南方农业学报.2011
[4].滕苗,黄跃生,郑霁,党永明,张琼.缺氧状态下微管干预剂对心肌细胞能量生成的影响[C].第六届全国烧伤救治专题研讨会论文汇编.2009
[5].滕苗,黄跃生,党永明,房亚东,张琼.微管干预剂对缺氧心肌细胞糖酵解途径关键酶的影响[C].第六届全国烧伤救治专题研讨会论文汇编.2009
[6].滕苗,黄跃生,郑霁,党永明,张琼.缺氧状态下微管干预剂对心肌细胞能量生成的影响[C].第八届全国烧伤外科学年会论文汇编.2007
[7].滕苗,黄跃生,党永明,房亚东,张琼.微管干预剂对缺氧心肌细胞糖酵解途径关键酶的影响[C].第八届全国烧伤外科学年会论文汇编.2007
[8].滕苗,黄跃生,郑霁,党永明,张琼.微管干预剂对大鼠缺氧心肌细胞能量生成的影响[J].中华烧伤杂志.2007
[9].滕苗,黄跃生,郑霁,党永明,张琼.缺氧状态下微管干预剂对心肌细胞能量生成的影响[C].第五届全国烧伤救治专题研讨会烧伤后脏器损害的临床救治论文汇编.2007
[10].王洪海,崔海庆,李亚鲁,杜长青,高慧英.中药干预剂对脑缺血大鼠心脏内分泌功能的影响[J].泰山医学院学报.2003
标签：一氧化碳中毒迟发型脑病; Nrf2; HO-1; tBHQ;