导读:本文包含了纤维组织增生论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:结核,肺肿瘤,胸腔积液,骨桥蛋白
纤维组织增生论文文献综述
代香兰[1]（2018）在《Osteopontin在结核性胸膜炎纤维组织增生中的关系研究》一文中研究指出目的:通过检测结核性胸腔积液中骨桥蛋白(OPN)、转化生长因子β(TGF-β)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶-7(MMP-7)的表达,探讨其与结核性胸膜炎胸膜纤维组织增生的关系,了解可能的作用机制。方法:本研究纳入2016年10月至2017年4月在西安医学院第一附属医院呼吸内科住院治疗存在胸腔积液的患者44例,共分为叁组,包括结核组23例,恶性积液组12例,漏出液组9例。所有入组患者收集临床资料,并于入院24小时内行胸腔穿刺或中心静脉导管留置抽液术收集胸水标本。采用ELISA方法检测OPN、TGF-β、MMP-9及MMP-7水平。采用t检验、one-way ANOVA、Mann-Whitney检验、Kruskal-Wallis检验、?2检验和Spearman相关分析进行统计分析。绘制ROC曲线,根据曲线下面积(AUC)评估这四项检测指标对结核性胸膜炎发生胸膜纤维组织增生预测的准确性。结果1、结核组发生胸膜纤维组织增生比例为56.52%,较恶性积液组、漏出液组明显升高。2、胸水OPN表达水平在结核组、恶性积液组、漏出液组分别为[58.50(55.87-60.01)]μg/L、[143.78(118.10-153.15)]μg/L、[5.84(2.09-11.70)]μg/L,以恶性积液组表达最高,结核组次之,漏出液最低,结核组较其余两组差异均具有显着统计学意义(P<0.001);胸水TGF-β表达水平在结核组、恶性积液组、漏出液组表达水平分别为[1805.34(1400.89-1971.34)]pg/mL、[1711.34(1460.86-1897.93)]pg/mL、[413.77(384.45-430.25)]pg/mL,结核组与恶性积液组相比较无统计学意义(P>0.05),结核组与漏出液组相比较,差异具有显着统计学意义(P<0.001);胸水MMP-7表达水平在结核组、恶性积液组、漏出液组表达水平分别为[60.33(44.76-76.14)]μg/L、[103.81(87.66-117.95)]μg/L、[22.94(8.75-25.04)]μg/L,以恶性积液组表达最高,结核组次之,漏出液最低,结核组较其余两组差异具有显着统计学差异(P<0.001);胸水MMP-9表达水平在结核组、恶性积液组、漏出液组表达水平分别为[91.05(73.04-112.07)]μg/L、[49.55(19.58-72.61)]μg/L、[8.38(5.65-11.24)]μg/L,结核组表达水平明显高于其余两组,差异具有明显统计学意义(P<0.001)。3、结核组胸水OPN水平与患者临床化验数据相关性分析:与病程、胸水细胞数、胸水总蛋白含量、胸水ADA含量、血沉呈正相关(相关系数分别为:0.496、0.612、0.437、0.436、0.421);结核组胸水TGF-β水平与患者临床化验数据相关性分析:与病程、胸水细胞数、胸水总蛋白含量呈正相关(相关系数分别为0.435、0.429、0.447);结核组胸水MMP-7水平与患者临床化验数据相关性分析:与病程、胸水细胞数、胸水总蛋白含量、LDH含量呈正相关(相关系数分别为:0.418、0.513、0.528、0.475);结核组胸水MMP-9水平与患者临床化验数据相关性分析:与病程、胸水细胞数、胸水总蛋白含量、胸水LDH、ADA含量呈正相关(相关系数分别为:0.421、0.532、0.571、0.428、0.456)。4、结核组发生胸膜纤维增生与未发生胸膜纤维增生的病例临床数据比较:两组在胸水细胞数、胸水总蛋白含量、TGF-β、MMP-7、MMP-9、OPN浓度比较具有统计学差异(P<0.05)。5、ROC曲线分析:胸水OPN的曲线下面积是0.746、cut-off值55.87μg/L、敏感性92.3%、特异性50%;胸水TGF-β的曲线下面积是0.777、cut-off值1901pg/m L、敏感性53.8%、特异性90%;胸水MMP-7的曲线下面积是0.908、cut-off值48.33μg/L、敏感性92.3%、特异性80%;胸水MMP-9的曲线下面积是0.777、cut-off值83.43μg/L、敏感性76.9%、特异性80.0%;胸水细胞数的曲线下面积是0.892、cut-off值2.7*10~9、敏感性76.92%、特异性90%;胸水总蛋白的曲线下面积是0.862、cut-off值47.2g/L、敏感性92.3%、特异性80%;结论1、胸水TGF-β与MMP-9水平主要与胸膜腔局部炎症反应密切相关,受肿瘤侵袭转移影响较小,OPN与MMP-7水平受肿瘤侵袭转移影响较大。2、胸水OPN、TGF-β、MMP-7、MMP-9与结核性胸膜炎发生胸膜纤维组织增生有关,以MMP-7对结核性胸膜炎发生胸膜纤维组织增生的临床预测价值最高。(本文来源于《西安医学院》期刊2018-06-01）
翟秀兰,赵荣梅,宋伟[2]（2015）在《巨大黑色素细胞痣伴瘤样纤维组织增生超声表现1例》一文中研究指出患者女,24岁,左髋部皮肤延至腰臀部肿物进行性增大24年。出生后发现左髋部直径2 cm类圆形肿物,表面发黑,较光滑。该肿物随年龄渐增大,随肿物增大表面颜色逐渐不均匀。否认家族史。体格检查:左髋部皮肤延至腰臀部肿物,突出于皮肤呈囊球状,大小约27 cm×25 cm×16 cm,表面粗糙,有较深的裂缝样改变,呈不均匀黑色、灰黑及灰白叁色相间(图1)。肿物触之有囊性感,无硬结及压痛,无血管搏动,与基底组织无明显分界。肿物周边可见疣(本文来源于《临床超声医学杂志》期刊2015年02期）
徐志云,韩林,陆方林,邹良建,唐昊[3]（2014）在《心脏瓣膜置换术后瓣下纤维组织过度增生》一文中研究指出目的:分析人造瓣膜置换术后瓣下纤维组织过度增生的原因,探讨手术时机和手术方法。方法:2005-01至2014-04共外科手术治疗人造机械瓣置换术后因瓣下组织过度增生导致跨瓣压差显着增高(重度狭窄)或机械瓣功能障碍44例。跨瓣压差高致瓣膜重度狭窄36例,出现瓣膜功能障碍8例,主动脉瓣区31例,二尖瓣区13例;初次距再次手术时间7.9年,既往置入单叶瓣21例,(本文来源于《中国心脏大会2014论文汇编》期刊2014-08-07）
杜晓燕[4]（2014）在《环孢霉素A和激素类药物抑制兔泪道激光成形术后纤维组织增生的研究》一文中研究指出目的:探讨环孢霉素A(CsA)和激素类药物对于抑制泪道激光成形术后纤维组织增生的作用。方法:制作成年家兔泪道阻塞动物模型,行KTP激光术后将其随机分成叁组,分别注入环孢霉素A,典必殊眼膏及生理盐水,观察泪道通畅情况,光镜下HE图像观察及电镜检查,比较各组对于抑制泪道激光成形术后纤维组织增生的作用。结果:环孢霉素A组及典必殊眼膏组对照组泪道冲洗部分阻塞出现时间均晚,纤维组织增生及胶原化时间延长程度均轻。环孢霉素A组较典必殊眼膏组泪道(本文来源于《第十四届国际眼科学学术会议、第十四届国际视光学学术会议、第叁届国际角膜塑形学术大会论文集》期刊2014-03-28）
王国强,丁颖,赵燕[5]（2012）在《Marimastat抑制翼状胬肉纤维组织增生的研究探讨》一文中研究指出目的探讨药物Marimastat对翼状胬肉成纤维细胞(HPF)增殖的影响。方法翼状胬肉组织体外成纤维细胞原代、传代培养,观察不同浓度的Marimasta处理后,倒置像差显微镜观察及噻唑兰比色法(MTT法)检测不同浓度Marimasta对成纤维细胞增殖的影响。结果与对照组相比,倒置像差显微镜观察Marimastat用药组表现为用药浓度愈高,细胞形态变化愈明显,MMT结果显示Marimasta对成纤维细胞增殖抑制作用在一定范围内呈剂量-效应依赖性。结论 Marimastat可有效抑制翼状胬肉纤维组织增殖活性。(本文来源于《现代预防医学》期刊2012年06期）
彭莉莉[6]（2012）在《缓释载药聚乳酸凝胶预防气管纤维组织增生的实验研究》一文中研究指出研究背景喉气管狭窄(laryngo tracheal stenosis,LTS)最常见的病因是机械性外伤和医源性损伤,机械性外伤包括喉气管外伤后的软骨骨折或者气道挫裂和移位变形,医源性损伤包括气管插管、气管切开、喉部放疗及喉部手术等因素。喉气管狭窄以声门下狭窄(SGS,subglottic stenosis)和气管狭窄(TS,tracheal stenosis)最常见,目前治疗方法包括手术治疗、激光治疗、支架扩张及药物治疗等。常用的手术方法包括气管重建术、环状软骨切除术、激光手术包括C02激光、Nd:YAG激光等方法。对于预防喉气管狭窄手术后再狭窄及喉气管恶性肿瘤阻塞需要支架的支撑,但是目前可行的支架都不能顺应气道的解剖结构而导致气道的损伤,对喉气管粘膜刺激引发的咳嗽,支架移位、脱落,支架上下端部位肉芽的生长及有可能拔管后再次发生喉气管狄窄等一些常见并发症尚未得到满意的解决。对于良性的喉气管狭窄,半年至1年后拔出支撑管后还有因纤维组织增生而再次狭窄的可能,肉芽组织的形成是喉狭窄支架置入最常见的并发症。近年来丝裂霉素C(mitomycin C,MMC)抗肿瘤、抗瘢痕形成、减少肉芽组织增生和防止组织粘连的作用得到了公认,被广泛应用于临床相关治疗中。MMC最早发现于1956年,是从头状链霉菌培养液中分离提取的一种广谱抗肿瘤抗后素。作为一种广谱抗肿瘤药物,MMC被用作系统化疗药,应用于乳腺、肺、胰腺及结肠直肠癌的治疗中。MMC具有抗肿瘤和抑制增殖的双重作用,作为一种烷化剂,其主要作用机制是与DNA的双螺旋形成交联,破坏DNA的结构和功能,抑制增殖期DNA的复制,对增殖期中的细胞均有杀伤作用,同时也作用于静止期的细胞,因而可用来阻止手术区的血管再生和瘢痕形成。研究表明,MMC在体内和体外均能抑制成纤维细胞增生,从而减少各种细胞外基质成分合成。MMC可使体外培养的成纤维细胞中cyclin D1的表达下调,caspase-3的表达上调。cyclin D1是细胞周期中G1期的关键调控蛋白,其下调将阻止细胞由G1期进入S期,从而抑制细胞增殖。caspase-3被称为死亡蛋白酶,其上调将激活凋亡级联反应,使细胞进入不可逆的凋亡过程,诱导细胞凋亡。MMC可能通过上述途径抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,使成纤维细胞减少,预防瘢痕产生。在预防声带术后的粘连及气管手术后的狭窄中,丝裂霉素可能也通过这些途径发挥作用。局部应用丝裂霉素联合气道置入支架治疗是一种有前景的方法。在耳鼻咽喉头颈外科中,丝裂霉素C对预防喉粘连和鼻腔粘连有一定疗效,但所有研究均是一次性用药,把含有丝裂霉素C的棉片在创面敷贴4-5分钟,不能完全解决粘连问题。国外报道用聚乳酸聚乙醇酸(Poly L-lactide-co-glycolide, PLGA)纳米微粒可以作为动物喉部的缓慢释药载体,该实验中将载有德克萨斯红葡聚糖、肝细胞生长因子及牛血清白蛋白的PLGA纳米微粒注射到小鼠声带,体外实验中载有这叁种不同物质的PLGA均可释放12d-14d天以上,红葡聚糖在体内持续释放达1周,肝细胞生长因子在体外仍可以减少TGF-β诱导3T3型成纤维细胞中胶原的生长,说明了PLGA载药纳米微粒可以长期释放药物并且可以保持药物的生物活性。聚乳酸凝胶为可注射用生物降解性材料,其生物组织相容性好。聚乳酸凝胶在冷藏条件下为液态,常温下为胶体状,可携带药物,在喉气管疾病应用方而,可作为良好的注射用药物缓释载体。温敏型聚乳酸凝胶注射到体内后,在体温作用下原位凝固,可将其作为药物释放载体,把所需剂量的药物与聚乳酸凝胶混合后注射到患病部位,可迅速形成凝胶。这种原位形成的水凝胶可以和周围组织牢固的结合,可控制在特定部位形成凝胶,在病灶处精确地释放包裹的药物,有效地控制了凝胶中药物的释放范围,减轻全身的不良反应。地塞米松磷酸钠(Dexamethasone sodium phosphate, DSP)为糖皮质激素类用药,具有明显抗炎作用,其对各种原因(物理、化学、生物、免疫等)引起炎症都有很强的抗炎作用,减轻炎症早期的渗出、水肿、毛细血管扩张、白细胞浸润及吞噬反应。在炎症后期可抑制毛细血管和纤维母细胞的增生,延缓肉芽组织生成,防止粘连及瘢痕形成。其价格便宜,局部用药不良反应少,可抑制纤维组织增生,本实验将聚乳酸凝胶作为MMC、DSP的缓释载体并用于喉气管外壁纤维组织增生的动物模型,研究其对气管纤维组织增生的抑制作用,为未来研究PLGA支架涂层药物缓释载体对喉气管狭窄的治疗提供实验基础。目的探讨载MMC与DSP的聚乳酸凝胶在体内外的缓释情况及对气管纤维组织增生的抑制作用。方法在体外缓释实验中,将聚乳酸凝胶加入双蒸水,于4℃冰箱中放置24h以上,直至完全溶解得到澄明溶液,搅拌下加入MMC、DSP搅拌10min。37℃水浴放置5min,制成原位凝胶。取1mg/ml的MMC聚乳酸凝胶1ml及2mg/ml的DSP聚乳酸凝胶1ml分别置于10mlPH为7.4PBS中,在37℃恒温摇床中,以120r/min的速度持续摇荡。分别于1、4、6、8、12h,1、3、5、7、14、21、28、35d取出样本200μl并加入等量的新鲜PBS溶液。各样本通过0.45μm微孔滤膜过滤,测定释放介质中MMC及DSP的含量,药物的累积浓度通过紫外分光光度法测定。通过观察各时间点留取的浸出液分别测出在365nm及242nm处的紫外分光光度值,实验重复3次。在体内缓释试验中,通过喉气管外壁损伤建立纤维组织增生的动物模型。将42只新西兰大白兔按照完全随机的方法分成7组后进行气管外壁刮伤,将0.2ml载有不同的药物剂量的聚乳酸凝胶与明胶海绵混匀后置于损伤后的气管外壁,并用半圆形的硅胶管固定。实验组包括载MMC组3组(0.1mg,0.21ng,0.4mg).载药DSP组3组(1mg,2mg,3mg)和空白对照组1组。分别于术后1、3、7、10、14、21d从O.4mgMMC组耳缘静脉抽血1ml,用质谱方法测量动物体内药物释放浓度。术后1、7、14d从耳缘静脉抽血1.5ml测定血常规观察白细胞计数。术后4周通过空气栓塞处死动物后取气管外壁标本,标本经过福尔马林固定,石蜡切片,HE染色,光学显微镜下观察纤维组织增生厚度。统计学方法：实验数据通过SPSS13.0统计软件进行分析,采用单因素方差分析(One-Way ANOVA),组间比较采用LSD(Least-significant Difference),P<0.05表示差异有统计学意义。结果药物体外实验发现1mgMMC缓释时间可达35天以上,2mgDSP缓释时间可达28天以上,DSP早期释放相对较快,6hDSP累积释放浓度达(31.51±2.31)%,28d时累积释放浓度达(92.01±1.76)%,以后释放逐渐缓慢,逐渐趋于平衡。MMC在21d之前释放较缓慢,累积释放浓度达(32.05±1.81)%,35d时累积释放浓度达(84.28±3.06)%。在动物体内两种药物凝胶在术后4周尚未完全降解,各组气管外壁纤维组织增生厚度如下：空白组：0.82±0.29mm；0.1mgMMC组：0.65±0.16mm； O.2mgMMC组：O.49±0.24mm；0.4mgMMC组：O.17±0.09mm；1mgDSP组：0-31±O.33mm；2mgDSP组：0.18±0.13mm:3mgDSP组：0.14±0.13mm。通过One-Way ANOVA LSD检验,两种药物各剂量组(除0.1mgMMC组外)与对照组比较,纤维组织增生厚度差异具有统计学意义(F=9.482,P=0.000),说明药物(除0.1mgMMC组外)对气管壁纤维组织增生有明显抑制作用；在MMC凝胶不同剂量组中,0.4mgMMC组与其他剂量组纤维组织增生厚度差异均有统计学意义(F=11.973,P=0.001),0.4mgMMC纤维组织增生的平均厚度最小,说明0.4mg MMC为动物体内抑制纤维组织增生效果最好的最低剂量；在DSP不同剂量组中,总体差异无显着统计学意义(F=0.988,P=0.395),1mgDSP为动物体内最大程度抑制气管瘢痕形成的合适剂量；0.4mg MMC与DSP各组间抑制纤维组织增生的程度差异均无统计学意义(F=0.893,P=0.462)。其中0.4mgMMC组,从第1-21天动物体内MMC血浆中平均浓度为(0.16±0.12)ng/ml,在第7天释放浓度达到高峰,第10天以后药物释放逐渐趋于平衡。术后1、7、14d抽血观察白细胞计数,白细胞计数分别为(9.03±1.57)×109/L、(9.85±1.63)×109/L、(10.17±3.11)×109/L,通过One-Way ANOVA LSD检验发现3组白细胞计数差别无显着性统计学意义(P>0.05),说明载有MMC的聚乳酸凝胶对动物的骨髓无明显抑制作用。结论MMC及DSP聚乳酸凝胶在动物体内及体外释放时间均可长达4周以上。在新西兰大白兔体内MMC抑制纤维增生的最合适剂量为0.4mg,DSP最合适剂量为1mg、MMC、DSP聚乳酸凝胶均可作为预防纤维组织增生的临床用药。本研究结果为未来研究生物可降解聚乳酸聚乙醇酸(Poly L-lactide-co-glycolide, PLGA)涂层药物缓释载体支架对喉气管狭窄的治疗提供实验基础。(本文来源于《南方医科大学》期刊2012-03-01）
杨皓月,普文静,普雄明[7]（2012）在《纤维组织细胞瘤伴上皮不典型增生》一文中研究指出1临床资料患者男,70岁,因左下腹起褐色皮疹6年,渐增大3个月前来就诊。患者于6年前发现左侧下腹部起一个米粒大小的褐色皮疹,不痛不痒,未行任何特殊处理。6年来皮疹变化不明显,也未见消退。但近3个月来皮损突然明显增大,且于衣(本文来源于《皮肤病与性病》期刊2012年01期）
彭莉莉,李进让,孙建军,郭红光,郭坤[8]（2012）在《缓释载药聚乳酸凝胶预防气管纤维组织增生》一文中研究指出目的探讨丝裂霉素C(mitomycin C,MMC)与地塞米松磷酸钠(dexamethasone sodium phosphate,DSP)的聚乳酸凝胶对气管瘢痕组织形成的抑制作用。方法在体外缓释实验中,将MMC与DSP聚乳酸凝胶后置于恒温水浴摇床中,药物的累积浓度通过紫外分光光度法测定。在体内缓释试验中,通过喉气管外壁损伤建立瘢痕形成的动物模型。将42只新西兰大白兔进行气管外壁刮伤后分成7组:实验组包括载MMC组3组(0.1、0.2、0.4 mg)、载DSP组3组(1、2、3 mg)和空白对照组1组。0.4 mg MMC组动物于术后不同时间抽血,通过质谱测量体内药物浓度及血常规。术后4周处死动物,取气管外壁标本,HE染色观察纤维组织增生厚度。结果体外实验1 mg MMC、2 mgDSP凝胶缓释分别可达35 d及28 d以上。动物体内两种药物凝胶在术后4周未完全降解。两种药物剂量组(除0.1 mgMMC组外)与对照组比较,对气管壁纤维组织增生有明显抑制作用;在MMC各剂量组中,0.4 mg MMC组比其他组对纤维组织增生的抑制程度更明显;在DSP不同剂量组中,抑制作用无统计学意义;0.4 mg MMC与3种剂量的DSP组纤维组织增生厚度差异均无统计学意义。术后1、7、14 d白细胞计数无统计学差异。结论 MMC及DSP聚乳酸凝胶在动物体内外释放时间均长达4周,可作为预防瘢痕形成的缓释用药。本研究为未来研制聚乳酸聚乙醇酸支架涂层药物缓释载体对喉气管狭窄的治疗提供了实验基础。(本文来源于《中国耳鼻咽喉头颈外科》期刊2012年01期）
谢品浩,张谦,陈兰昕,周敏,袁翠英[9]（2011）在《骨髓增生异常综合征与骨髓纤维组织增生的关系及临床意义》一文中研究指出目的:探讨骨髓增生异常综合征与骨髓纤维组织增生的关系及其临床意义。方法:37例骨髓增生异常综合征患者,于治疗前行骨髓活组织检查,并行网硬蛋白纤维(Gomori)染色,根据阳性疏密程度进行分级:骨髓组织中除血管周围固有的发丝样黑灰色网状纤维环绕外无网状纤维为(-);偶见稀疏散在长短不定发丝样网状纤维散在分布为(+);较多网状纤维,交互成网,稀疏分布(++);网状纤(本文来源于《第13届全国实验血液学会议论文摘要》期刊2011-11-24）
赵书哲,毛利剑[10]（2011）在《瘤样纤维组织增生症侵犯颌骨1例》一文中研究指出病例藏族,男性,3岁。右下颌肿物4个月余,近来增大迅速,于2009年9月6日入院诊治。患儿于4个月前曾发热,按"感冒"治疗好转。20余天后,右下颌出现一枣大肿物。来我院门诊,X线照片见右下颌骨骨质破坏,疑为恶性骨肿瘤。因家属不同意住院治疗,1个月后肿物肿大迅速,(本文来源于《西南国防医药》期刊2011年01期）
纤维组织增生论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
患者女,24岁,左髋部皮肤延至腰臀部肿物进行性增大24年。出生后发现左髋部直径2 cm类圆形肿物,表面发黑,较光滑。该肿物随年龄渐增大,随肿物增大表面颜色逐渐不均匀。否认家族史。体格检查:左髋部皮肤延至腰臀部肿物,突出于皮肤呈囊球状,大小约27 cm×25 cm×16 cm,表面粗糙,有较深的裂缝样改变,呈不均匀黑色、灰黑及灰白叁色相间(图1)。肿物触之有囊性感,无硬结及压痛,无血管搏动,与基底组织无明显分界。肿物周边可见疣
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
纤维组织增生论文参考文献
[1].代香兰.Osteopontin在结核性胸膜炎纤维组织增生中的关系研究[D].西安医学院.2018
[2].翟秀兰,赵荣梅,宋伟.巨大黑色素细胞痣伴瘤样纤维组织增生超声表现1例[J].临床超声医学杂志.2015
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[4].杜晓燕.环孢霉素A和激素类药物抑制兔泪道激光成形术后纤维组织增生的研究[C].第十四届国际眼科学学术会议、第十四届国际视光学学术会议、第叁届国际角膜塑形学术大会论文集.2014
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[6].彭莉莉.缓释载药聚乳酸凝胶预防气管纤维组织增生的实验研究[D].南方医科大学.2012
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[10].赵书哲,毛利剑.瘤样纤维组织增生症侵犯颌骨1例[J].西南国防医药.2011