一、An Experimental Proton Magnetic Resonance Spectroscopy Analysis on Early Stage of Acute Focal Cerebral Ischemia（论文文献综述）
胡霞[1]（2021）在《基于1H-MRS探讨高压氧治疗对创伤性脑损伤后认知功能障碍患者的影响》文中认为目的:应用氢质子磁共振波谱成像技术（1H-MRS）,探讨高压氧治疗（HBOT）对创伤性脑损伤（TBI）后认知功能障碍患者的影响,在机体代谢水平上,为高压氧的疗效提供临床依据。方法:根据入院格拉斯哥昏迷评分（GCS）,纳入符合标准的56例TBI后认知障碍患者,随机分为高压氧治疗组（HBOT组）和非高压氧治疗组（NHBOT组）,每组各28例,HBOT组治疗方案为HBO+认知康复训练+基础治疗,NHBOT组治疗方案为认知康复训练+基础治疗,治疗时间共30天。两组患者在治疗前后均完成简易智力状态检查量表（MMSE）、蒙特利尔认知评估量表（Mo CA）、日常生活活动能力评分（ADL）以及1H-MRS扫描,分别记录各量表评分,选取海马为感兴趣区,分别记录患者损伤侧和损伤对侧海马区总N-乙酰天冬氨酸与总肌酸比值（t NAA/Cr）、总胆碱与总肌酸比值（t Cho/Cr）、总N-乙酰天冬氨酸与总胆碱+总肌酸之和比值（t NAA/Cho+Cr）,将量表评分与海马各代谢物比值作为主要结局指标。从两组患者中随机选取10名患者,记录治疗前患者海马各代谢物比值,并招募年龄、性别、受教育程度与之相匹配的10名健康志愿者,观察TBI后认知障碍患者与健康志愿者之间海马代谢物比值的差异。运用SPSS22.0统计软件,对治疗前后两组患者的量表评分及海马代谢物比值进行统计分析;去除年龄、性别对患者海马区各代谢物比值的影响,运用偏相关性分析,比较治疗前后两组患者量表评分的差值与各代谢比值差值的相关性,根据研究结果探讨HBOT对TBI后认知障碍患者的影响。结果:1.在量表评分方面,本研究发现,与治疗前相比,两组患者MMSE、ADL评分均升高,差异有显着的统计学意义（P<0.001）,经过组间分析,HBOT组MMSE、ADL评分升高较NHBOT组更明显,差异有统计学意义（P<0.05）。与治疗前相比,两组患者Mo CA总分及各认知领域得分均升高,差异有显着的统计学意义（P<0.01）,经过组间分析,HBOT组在注意力、计算、延迟回忆、定向力评分以及Mo CA总分方面均高于NHBOT组,差异有统计学意义（P<0.05）。2.在代谢物比值方面,本研究发现,与健康志愿者相比,TBI后认知障碍患者海马NAA/Cr比值下降（z=-2.647）、Cho/Cr比值升高（t=-3.228）、NAA/（Cho+Cr）比值下降（t=3.272）,差异有显着的统计学意义（P<0.01）。与治疗前相比,治疗后NHBOT组和HBOT组患者损伤侧海马NAA/Cr、NAA/（Cho+Cr）比值均升高（P<0.001）,差异有显着的统计学意义;治疗后NHBOT组患者Cho/Cr虽有下降趋势,但P>0.05,差异无统计学意义,治疗后HBOT组患者Cho/Cr比值降低（P<0.05）,差异有统计学意义。经过组间分析,HBOT组NAA/Cr、NAA/（Cho+Cr）比值升高程度优于NHBOT组,Cho/Cr比值较NHBOT组降低更明显,差异有统计学意义（P<0.05）。3.在相关性方面,去除性别、年龄对代谢物变化的影响,将两组患者治疗前后量表评分的差值与海马代谢物比值的差值进行偏相关性分析,本研究发现,HBOT组治疗前后dMo CA总与dNAA/Cr呈正相关（r=0.472,P=0.042）、dMo CA总与dCho/Cr呈负相关（r=-0.490,P=0.031）、d延迟回忆与dNAA/（Cho+Cr）呈正相关（r=0.479,P=0.038）、d注意力与dNAA/（Cho+Cr）呈正相关（r=0.463,P=0.042）、dADL与dNAA/（Cho+Cr）呈正相关（r=0.468,P=0.042）,而dMMSE与各代谢物比值差值均无相关性（P>0.05）。NHBOT组治疗前后dMMSE、dMo CA总、dADL与各代谢物比值均无相关性（P>0.05）。结论:1.传统的认知康复训练可改善TBI后认知障碍,与前者相比,高压氧治疗联合认知康复训练能更显着的提高TBI后认知功能障碍患者认知功能评分以及日常生活活动能力。2.TBI后认知障碍患者海马物质代谢发生改变,高压氧治疗TBI后认知功能的改善可能与损伤侧海马区NAA/Cr的升高、Cho/Cr的下降以及NAA/（Cho+Cr）的升高有关,因此,NAA/Cr、Cho/Cr以及NAA/（Cho+Cr）的比值变化可能能作为TBI后认知功能恢复的潜在部分生物学指标,为验证高压氧疗效提供了物质代谢水平的证据。
戴京红[2]（2021）在《慢性脑供血不足患者认知功能障碍的磁共振波谱研究》文中指出目的采用磁共振波谱技术检测慢性脑供血不足（CCCI）患者脑内物质代谢的变化,并探讨CCCI患者认知功能下降与脑内物质代谢的相关性。方法收集2019年3月-2020年9月我院住院确诊且能完成MMSE和Mo CA测试的CCCI患者66例,根据认知功能评分,将66例CCCI患者分为单纯CCCI组以及CCCI继发认知功能障碍组,另选取健康志愿者30例作为正常对照组。收集以上对象一般临床资料,采用3.0T磁共振行常规磁共振序列扫描,在T2WI上了解有无脑白质病变（WML）并进行Fazekas分级;对研究对象优势侧额叶、颞叶、半卵圆中心进行磁共振波谱（MRS）测定,得到N-乙酰天门冬氨酸（NAA）、肌酸（Cr）、胆碱（Cho）、肌醇（m I）的波峰曲线下面积,并计算NAA/Cr、Cho/Cr、NAA/Cho、m I/Cr比值。采用两独立样本t检验对单纯CCCI组和CCCI继发认知功能障碍组的一般临床资料进行分析;采用单因素方差分析对单纯CCCI组、CCCI继发认知功能障碍组及正常对照组的人口学特征、认知功能评分及磁共振波谱各指标进行分析;采用秩和检验对三组患者WML的Fazekas分级进行分析。认知功能评分与Fazekas分级的相关性分析采用Spearman相关分析;认知功能评分与MRS检测脑内代谢物变化的相关性分析采用Pearson相关分析。采用logistic回归分析认知障碍危险因素。结果1单纯CCCI组和CCCI继发认知功能障碍组两组一般临床资料比较,CCCI继发认知功能障碍组收缩压、总甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血同型半胱氨酸水平高于单纯CCCI组,差异有统计学意义（P<0.05）。两组体重指数、舒张压、空腹血糖、高密度脂蛋白胆固醇、血尿酸指标相比较,差异无统计学意义（P>0.05）。多元logistic回归分析显示,收缩压、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血同型半胱氨酸水平与CCCI继发认知功能障碍相关。2 CCCI患者66例,42例认知功能正常,为单纯CCCI组,继发认知功能障碍组24例。与单纯CCCI组和对照组比较,CCCI继发认知功能障碍组MMSE评分和Mo CA评分明显降低,差异有统计学意义（P<0.05）;单纯CCCI组与对照组MMSE评分和MOCA评分比较,差异无统计学意义（P>0.05）。3对照组、单纯CCCI组、CCCI继发认知功能障碍组三组出现WML的患者分别占20%,61.9%及95.9%,三组患者WML的Fazekas分级有差异,差异有统计学意义（P<0.05）。CCCI患者认知功能评分与WML的Fazekas分级呈负相关。4 CCCI继发认知功能障碍组在额叶的NAA/Cr值（1.35±0.09）及NAA/Cho值（1.27±0.10）、颞叶的NAA/Cr值（1.38±0.08）及NAA/Cho值（1.29±0.04）、半卵圆中心的NAA/Cr值（1.36±0.18）及NAA/Cho值（1.34±0.07）均低于单纯CCCI组及对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;单纯CCCI组与正常对照组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。CCCI继发认知功能障碍组颞叶m I/Cr值（0.79±0.25）高于单纯CCCI组及对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;单纯CCCI组与正常对照组颞叶m I/Cr值比较,差异无统计学意义（P>0.05）;CCCI继发认知功能障碍组额叶、半卵圆中心m I/Cr值与单纯CCCI组及对照组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。三组在优势大脑半球额叶、颞叶、半卵圆中心的Cho/Cr值比较,差异无统计学意义（P>0.05）。5 CCCI患者MMSE、Mo CA量表评分与感兴趣脑区（额叶、颞叶、半卵圆中心）NAA/Cr、NAA/Cho值呈正相关,与颞叶m I/Cr值呈负相关。结论1 CCCI患者可出现认知功能下降,在临床工作中要积极对患者进行认知功能评估,尤其是影像学提示存在脑白质病变患者,以早期发现其认知功能障碍,及时干预并对其危险因素进行相关干预。2 CCCI继发认知功能障碍患者存在脑内物质代谢异常,且CCCI患者认知功能与其物质代谢异常呈相关性,对早期诊断CCCI继发认知功能障碍及指导临床治疗具有一定的指导意义。
李勇强[3]（2020）在《1H-MRS检测代谢物改变在颞叶癫痫诊断和药物治疗疗效评估相关性研究》文中研究指明目的:探讨氢质子磁共振波谱分析（1H-Magnetic Resonance Spectrosecpy,1H-MRS）在颞叶癫痫（Temporal lobe epilepsy,TLE）致痫灶的定侧定位诊断与疗效评估中的临床应用价值。方法:依据中华医学会第一届全国癫痫病学术会议制定的临床癫痫疗效四级判定标准,入组85例颞叶癫痫患者均为治疗有效患者,根据复查脑电图有无发作间期癫痫样放电（Interictal epileptiform discharges,IEDs）,将85例颞叶癫痫患者分为无发作间期癫痫样放电组（non-Interictal epileptiform discharges,NIEDs,n=70）和有发作间期癫痫样异常放电组（Interictal epileptiform discharges,IEDs,n=15）。招募同年龄段的30例健康志愿者设为对照组,全部被检者均进行24小时动态脑电图（Active Electroencephalography,AEEG）、头颅MRI和大脑1H-MRS检查。检测三组被检者双侧海马的代谢物氮-乙酰天门冬氨酸（NAA）、肌酸（Cr）、胆碱（Cho）相对含量,统计分析NAA/（Cr+Cho）、NAA/Cr和NAA/Cho的比值变化情况,并与AEEG和头MRI结果进行对比分析。结果:（1）癫痫组,64例AEEG异常（75.3%）,42例可以定侧定位（42/85,49.4%）,定位左侧有24例（24/85,28.2%）,定位右侧的有18例（18/85,21.2%）;22例不能明确定侧定位（22/85,25.8%）;常规MRI扫描发现海马萎缩3例（3.5%,其中位于左侧2例,位于右侧1例）,1H-MRS检测发现异常者81例（95.3%）,其中双侧异常者58例（58/85,68%）,单侧异常者23例（23/85,27%）。1H-MRS和AEEG两种检查方式致痫灶的定位一致符合率为51.8%。（2）与对照组相比,EP致痫灶侧组的NAA/（Cr+Cho）、NAA/Cr和NAA/Cho比率明显下降（P<0.01）;EP致痫灶对侧组NAA/（Cr+Cho）、NAA/Cho比率低于对照组（P>0.05）,NAA/Cr比值较对照组下降,但无统计学意义（P>0.05）。（3）IEDs组、NIEDs上述3个指标值和对照组比较均明显降低,HS组的上述3个指标均低于对照组（P<0.01）,IEDs组低于NIEDs组（P<0.05）。（4）萎缩型HS组、非萎缩型HS组的上述3个指标值和对照组比较均明显降低（P<0.01或P<0.05）,萎缩型HS组的上述3个指标均低于非萎缩型HS组（P<0.01或P<0.05）。（5）在EP致痫灶侧组和对侧组中,NAA/（Cr+Cho）比值与癫痫发作频率呈负相关（P<0.05）;NAA/（Cr+Cho）比值与癫痫发病年龄和病程没有显着相关性。NAA/Cr和NAA/Cho比值与癫痫发病年龄、病程和癫痫发作频率均无显着相关性。结论:（1）1H-MRS是一种非侵入性的神经影像学技术,对癫痫患者代谢改变的检测比常规脑MR成像更敏感。1H-MRS可作为MRI阴性的颞叶癫痫致痫灶定侧的重要方法。（2）IEDs组癫痫相关代谢物含量及比率较NIEDs组更低,反映神经元损伤和功能障碍的程度严重,提示1H-MRS异常可作为预测TLE患者预后的辅助指标。
吴善良[4]（2018）在《正常成年人丘脑氢质子磁共振波谱分析》文中研究说明研究目的:应用氢质子磁共振波谱,对正常成年人背侧丘脑代谢物的相对含量及比值进行计算,分析年龄、性别、侧别对各代谢物的影响,测算各代谢物含量参考范围。研究方法:对120例健康成年人（青年组、中年组、老年组各40例）背侧丘脑进行氢质子磁共振波谱分析。常规扫描使用西门子Avanto 1.5T磁共振仪,包括快速自旋回波（FRFSE）轴位T2（TR 4000ms,TE95 ms）加权像,自旋回波（SE）序列轴位T1（TR 500ms,TE8.4 ms）加权像检查,层厚为5mm;冠状、矢状、横轴TSE序列T2加权像扫描,三轴定位,选择双侧背侧丘脑为感兴趣区（80mm×80mm×20mm）,体素大小10mm×10mm×15mm,避开骨质、钙化灶、脂肪组织、脑脊液,放置饱和带,防止周围组织对兴趣区的影响。体素内匀场、水抑制由程序自动完成。多体素（Multi voxel imaging,MVS）3D-CSI（chemical shift image）序列扫描（TR=1500 ms,TE=135 ms）。然后用随机程序进行基线校正和相位校正。利用西门子Avanto 1.5T磁共振的工作站软件处理数据,转变成波谱图及数值,分别绘出背侧丘脑的N-乙酰天门冬氨酸（NAA）、胆碱复合物（Cho）和肌酸（Cr）代谢物的波形图,并计算NAA/Cr、NAA/Cho、NAA/（Cho+Cr）、Cho/Cr、与Cho/NAA的比值。并分析年龄、性别、侧别对各代谢物的影响。结果:侧别及性别在正常成年人背侧丘脑代谢物比值中无明显差异。NAA/Cho、NAA/Cr、和NAA/（Cho+Cr）与年龄呈负相关,随着年龄的增大而减小;Cho/Cr、Cho/NAA与年龄成正相关,随着年龄增大而增大。在各年龄组中,各代谢物比值的95%参考范围为青年组NAA/Cr（2.011.35）、NAA/Cho（1.0471.583）、NAA/（Cho+Cr）（1.040.68）、Cho/Cr（1.230.87）、Cho/NAA（0.7111.251）;中年组NAA/Cr（1.841.48）、NAA/Cho（0.8221.254）、NAA/（Cho+Cr）（1.010.75）、Cho/Cr（1.291.03）、Cho/NAA（0.8051.332）;老年组NAA/Cr（1.751.51）、NAA/Cho（0.6190.998）、NAA/（Cho+Cr）（0.970.81）、Cho/Cr（1.311.15）、Cho/NAA（0.9681.842）。年龄相关分析和回归分析:年龄的变化引起丘脑代谢产物及比值的变化,对各年龄组与各代谢产物比值进行先行回归分析,结果为NAA/Cho（R2=0.9736）,NAA/Cr(R2=0.4049,Cho/Cr（R2=0.0853）,Cho/NAA（R2=0.946）,NAA/（Cho+Cr）（R2=0.05256）。回归分析方程如下所示:NAA/Cho=-0.0128X+1.709;NAA/Cr=-0.0063X+1.9483;NAA/（Cho+Cr）=-0.0049X+1.1297;Cho/Cr=0.0025X+1.0054。结论:氢质子磁共振波谱可以无创性地反映随年龄增长正常成年人背侧丘脑丘脑代谢物含量发生的变化,为丘脑病变的诊断提供依据。
贾琳[5]（2018）在《缺血性卒中病因学的3D高分辨磁共振管壁成像的研究》文中研究说明目的:脑卒中致死率目前在我国排名第一,而且具有高患病率、高致残性、高复发性的特点,严重危害国民健康及经济社会的发展。如何有效的预防卒中的发生以及促进卒中患者预后良好转归,是目前卒中研究亟待解决的问题,这其中,病因学研究具有重要的地位。卒中病因学研究具有重要的临床意义,是患者进行治疗的基础,影响预后,本研究以高分辨磁共振管壁成像作为关键研究方法,从头颈大动脉到脑穿支小动脉进行可视化研究及其临床应用研究,旨在识别与缺血性卒中病因学密切相关的影像学指标,为临床病因学诊断提供新方法。方法:本研究基于前期项目组开发的三维头颈联合磁共振管壁成像技术,前瞻性纳入了55例确诊为缺血性卒中的患者,对其进行了头颈部血管管壁成像,根据头颈血管节段管壁显示的清晰程度,进行了半定量的评价;同时由两名经验丰富的神经影像学专家共同对患者图像进行阅片,识别征象,对大动脉源性的缺血性卒中病因（大动脉粥样硬化,动脉夹层,血管炎及烟雾病）进行了诊断;对大动脉粥样硬化病变,识别了个体的斑块数量,头颈血管多发病变的占比,并根据强化特点进行易损性分层;本研究在对大动脉病变所致缺血性卒中研究的基础上,进一步对小动脉病变所致缺血性卒中进行了研究;研究组在两个中心纳入了确诊为单侧基底节区豆纹动脉供血区梗死的患者35例,根据梗死大小特点,分为纹状体内囊梗死和单穿支梗死（腔隙性梗死）两种类型,所有患者均进行了三维全脑高分辨管壁成像采集,通过最小密度投影技术及多平面重建技术,对所有患者基底节区豆纹动脉进行了显示,对患者豆纹动脉的数量及到达深度进行了记录,以正常侧为对照,比较了纹状体内囊梗死和单穿支梗死患者中豆纹动脉数量的变化以及到达深度;同时,根据患者梗死模式的不同,判断了患者豆纹动脉内、外侧组受累情况,比较不同受累情况下豆纹动脉数量的变化以及到达深度的变化。结果:项目组开发的三维头颈联合磁共振管壁成像技术在约8分钟的时间,能够实现覆盖头颅及颈部血管管壁的成像需求,空间分辨率为0.55mm3;在图像质量上,颅内、颅外,前循环、后循环各支血管均可以清晰成像,而且增强前与增强后图像清晰程度无统计学差异,说明在无对比剂的条件下,成像同样清晰;病因学诊断能力上,分别确诊了大动脉粥样硬化43人,动脉夹层3人,烟雾病2人,血管炎2人,余5人为其他原因。在43名大动脉粥样硬化患者中,共发现了150个斑块,其中36人（84%）存在多发斑块;122个（81%）斑块和28（19%）个斑块分别位于颅内动脉与颅外动脉,43名患者中均发现和识别了责任斑块,其中颅内动脉斑块63个和颈动脉斑块22个,在这63个颅内动脉斑块中,100%出现了强化,在这22个颈动脉斑块中,79%出现了强化。在对小动脉的研究中,发现纹状体内囊梗死与单穿支梗死（腔隙性梗死）,豆纹动脉数量变化及到达深度均存在有显着统计学差异;在纹状体内囊梗死中,豆纹动脉不仅表现了减少、对称,还出现了数量增多的现象,而在单穿支病变中,主要表现为豆纹动脉数量对称,未出现数量增多的现象;而在内侧组豆纹动脉受累,外侧组豆纹动脉受累及内、外侧组豆纹动脉同时受累的比较中,豆纹动脉数量变化以及到达深度,组间均无显着性统计学差异。结论:本研究在基于三维高分辨全脑管壁成像技术创新的基础上,深化了其临床应用,针对缺血性卒中病因学诊断的难点,分别从大动脉到小动脉进行了全面的研究和分析,其具有以下几个创新性:1)使用头颈联合三维高分辨管壁成像技术进行缺血性卒中患者头颈动脉病变一站式成像及一体化评估;2)本研究对纹状体内囊梗死及单穿支梗死的病变中的豆纹动脉直接进行了可视化及对比研究;3)本研究针对纹状体内囊梗死及单穿支病变梗死两种主要的梗死类型,不仅关注了豆纹动脉的绝对数量,而且提出并发现了梗死后豆纹动脉的变化模式。
周健[6]（2017）在《MRS、DWI联合运用对急性脑梗死与相关临床的评估》文中认为目的:通过利用氢质子磁共振波谱（Proton magnetic resonance spectroscopy,1H-MRS）技术观察分析在急性脑梗死（Acute cerebral infarction,ACI）时脑内代谢物的变化情况并分析波谱与临床评分之间的关联性,进一步评估其对于临床的价值所在。研究方法:搜集51例三天以内急性脑梗死病人并行1H-MRS、弥散加权成像（Diffusion weighted imaging,DWI）及其常规MRI检查,分别选取DWI高信号区域（即病变区域）中心区、交界区以及对侧镜像区域为感兴趣区域,分析代谢物N-乙酰天门冬氨酸（N-Acetylaspartate,NAA）、肌酸（Creatine,Cr）、胆碱（Choline,Cho）及乳酸（Lactate,Lac）的含量并计算病灶侧NAA/病灶侧Cr（Concentration of NAA in the ischemic area/Concentration of Cr in the ischemic area,iNAA/iCr）、病灶侧Lac/病灶侧Cr（Concentration of Lac in the ischemic area/Concentration of Cr in the ischemic area,iLac/iCr）及病灶侧NAA/病灶对侧NAA（Concentration of NAA in the ischemic area/Concentration of NAA in contralesional side,iNAA/cNAA）等值的变化情况。所有入组患者均在泰安市中心医院神经内科接受正规治疗约2周,治疗前及治疗后均给以磁共振波谱分析、DWI分析和美国国立卫生院神经功能缺损评分量表评分（National institute of health stroke scale,NIHSS）。从而进一步比较患者治疗前、后的1H-MRS代谢产物变化的情况,并分析主要代谢产物如NAA及Lac与临床NIHSS评分之间是否存在相关性。结果:51例入组患者病灶区域代谢产物主要以NAA及Lac变化最为明显。中心区梗死灶在发病后72h内iNAA/iCr比值较对侧区域降低（t=2.712,P<0.05）,iLac/iCr比值升高（t=5.431,P<0.05）,与发病24h内患者相比,2472h内患者iLac/iCr比值降低（t=2.241,P<0.05）,iNAA/iCr比值减低（t=2.28,P<0.05）及iNAA/cNAA比值亦减低（t=4.48,P<0.05）;交界区在发病72h内亦出现iLac/iCr比值升高（P<0.05）,而iNAA/iCr变化不明显（P>0.05）。随访患者40例（11例失访或不愿参与）,治疗效果根据临床NIHSS评分情况总有效率为85%,患者复查时交界区的NAA/Cr比值均值比治疗前要稍大,但是复查时交界区的Lac/Cr的比值明显比治疗前减小,入院时与复查时Lac含量的变化与NIHSS评分的变化呈正相关,而NAA含量的变化与NIHSS评分变化呈负相关。结论:1、1H-MRS可显示脑梗死病变区域物质代谢变化情况,为更深层次的分析、推理脑梗死后病理及生理变化提供有效依据。2、1H-MRS中NAA与Lac治疗前后变化情况与临床NIHSS评分具有相关性,可尝试评价临床治疗效果。
李晓波[7]（2012）在《大鼠脑外伤后磁共振波谱及血清髓鞘碱性蛋白水平动态研究》文中研究表明目的：通过以1H-MRS分析大鼠脑挫伤后局部脑组织NAA/Cr、 Cho/Cr比值变化,并检测血清MBP含量,了解不同程度局灶性脑挫伤后不同时间点脑组织生化代谢及血清MBP动态变化规律,以期为颅脑外伤早期诊断及治疗、预后评判提供实验依据。方法：将76只健康成年SD大鼠随机分为4组,即空白对照组、假手术组、轻型脑外伤模型组、重型脑外伤模型组,再按伤后（或术后）1h、6h、12h、24h、72h、168h分为六个亚组,大鼠在清醒状态下以优化自由落体硬膜外撞击法制作轻重局灶性脑挫伤模型,于伤后各时间点行MRS分析挫伤灶周围皮质内NAA/Cr、Cho/Cr改变情况,ELISA法检测血清MBP浓度改变情况,病理学观察局灶性脑损伤程度,统计学分析各指标改变情况及相关性。结果：1、轻伤组伤后1h NAA/Cr值较正常下降约30%,伤后6h至24h持续下降,在24h为最低点,下降55%,伤后72h出现轻度回升,伤后168h时明显回升,恢复至正常值80%。重伤组伤后1h出现NAA/Cr显着下降,降低37%,伤后6h至1周持续下降无回升,伤后168h时为正常值41%。重伤组伤后1h、6h、72h、168h时间点NAA/Cr值较轻伤组差异有统计学意义（P<0.05）。2、轻伤及重伤组在伤后1h、6h、12h Cho/Cr比值均无明显上升,与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）。在伤后24h各组Cho/Cr值均上升,轻伤组上升31%,重伤组上升38%。重伤组伤后24h、72h、168h时Cho/Cr值较轻伤组差异有统计学意义（P<0.05）。3、伤后12h血清MBP显着上升,在24h达峰值,伤后72小时回落,伤后168h时继续下降,重伤组在伤后12h及24h血清MBP上升更明显,峰值更高,超过正常值6倍,较轻伤组差异有统计学意义（P<0.05）,72h及168h时下降缓慢,168h时超过正常值5倍,与轻伤组比较差异均有统计学意义（P<0.05）。4、轻伤组血清MBP浓度与质子磁共振波谱分析中Cho/Cr值具有正相关性（r=0.825,P<0.05）；重伤组内,Cho/Cr与MBP具有的正相关性（r=0.971,P<0.05）; NAA/Cr与Cho/Cr、NAA/Cr与MBP具有负相关性（r1=-0.898,r2=-0.912,P<0.05）。结论：1、大鼠脑挫伤局部1H-MRS中NAA/Cr在伤后1h已出现明显下降,轻伤组在伤后24h达最低值；重伤组伤后1周仍未见回升,且各时间点降低较轻伤组明显。Cho/Cr在伤后24出现明显升高,伤后1周开始下降,重伤组变化较轻伤组明显。2、大鼠脑挫伤后血清MBP在伤后12h明显升高,24h达峰值,其后开始下降,重伤组较轻伤组升高明显,下降缓慢,伤后1周仍维持较高水平。3、轻伤组血清MBP与1H-MRS中Cho/Cr值具有正相关性；重伤组内,Cho/Cr与MBP具有正相关性,NAA/Cr与Cho/Cr、MBP均具有负相关性。由此可见,利用1H-MRS可以间接反映大鼠脑挫伤后血清MBP水平,从而评估脑挫伤程度。
杨冀萍[8]（2006）在《NGF/VEGF基因治疗局灶性脑缺血再灌注损伤的治疗时间窗及MR影像学研究》文中指出第一部分：放射学引导下兔局灶性脑缺血再灌注模型的制作和质控体系的建立目的：通过摸索兔局灶性脑缺血模型的制作方法，探讨量化实验动物模型制作的质量控制体系和评价体系，从而建立适合影像学评价的稳定可控重复性好的兔局灶性脑缺血再灌注模型。方法：实验动物按照不同的量化指标分为六组，其中A组，不同品种的家兔；B组，不同的线栓；C组，不同栓塞时间（1h、2h、3h、4h）；D组，不同月龄（4-8月）、不同体重（2.0-5.0kg）的家兔；E组，不同手术入路；F组，不同的再灌注时间。其中A组行颈内动脉血管造影；B-E组统计成功率、死亡率、进行神经功能缺损评分及磁共振成像和形态学观察；F组于再灌注后不同时间点对实验动物进行神经功能缺损评分、磁共振成像及TTC染色观察。结果：选用健康、雄性，体重2.5-3.0kg、4.5-5月的新西兰白兔作为实验动物，直径为0.53mm的导丝作为线栓材料，在X线透视引导下行大脑中动脉阻塞，同时术前、术中、术后严格监控血气、血糖变化和其他影响因素，可有效地提高成功率、降低死亡率。综合影像技术、神经功能缺损评分及TTC染色是评价模型的理想体系。结论：合理选择实验动物、量化影响因素、建立完善的术前、术中和术后三级评价体系，是建立稳定、可控的实验模型的必要条件，也是进一步开展缺血再灌注的病理生理变化的研究和MR影像学研究的基础。第二部分：多参数MRI动态评价兔局灶性脑缺血再灌注模型的时间和组织特征性目的：利用多参数MRI研究兔局灶性脑缺血再灌注模型，探讨脑缺血再灌注不同时间点的动态变化规律。方法：建立兔局灶性脑缺血再灌注模型，78只雄性新西兰白兔，随机分为三组，其中A组6只，为空白对照组；B组12只，为假手术对照组；C组60只，为缺血再灌注组。采用改良颈内动脉线栓造模方法，将导丝置入颈内动脉，阻闭左侧大脑中动脉2h后抽出导丝恢复再灌注，于再灌注后1h、3h、6h、1d、3d、7d（均n=10）对实验动物进行行为评分、MRI、大体观察、光镜和电镜检查。结果：空白对照组、假手术组在各序列MRI上未见异常信号，模型组在缺血再灌注后不同时间均可在MRI表现出不同程度的脑组织损害征象。从再灌注0h到7d所有实验动物组织学检测均与不同参数（T2-，T1-，diffusion-and perfusion-weighted imaging）得到的数据相一致。结论：应用多参数MR影像学对局灶性脑缺血再灌注模型进行动态评价，从而明确缺血再灌注时间和组织特征性，为进一步研究脑缺血的诊断和治疗奠定基础。第三部分：NGF／VEGF基因治疗局灶性脑缺血再灌注损伤的治疗时间窗及MR影像学评价实验一：NGF对兔局灶性脑缺血再灌注损伤的治疗时间窗及MR影像学评价目的：研究神经生长因子（NGF）对脑缺血再灌注损伤保护作用的有效时间窗，同时利用先进的MR成像技术进行评价。方法：采用兔大脑中动脉阻断（MCAO）局灶性脑缺血再灌注模型，分别在缺血2h再灌注损伤后0h、1h、3h和6h应用微量进样器将NGF立体定向导入梗死灶周，于再灌注72h，应用MR影像学、分子生物学、流式细胞学观察梗死体积、水肿体积、神经功能缺损、灶周凋亡率、表观弥散系数比值（ADCR）和caspase-3蛋白表达。结果：缺血再灌注0h、1h、3h灶周给予NGF，梗死体积分别比对照组下降50.1％、48.4％、37.6％，相应的灶周凋亡率及caspase-3含量明显下降，灶周ADCR升高；再灌注6h后给药，则无明显作用。相关分析显示梗死体积及ADCR的变化与caspase-3蛋白表达下降程度明显相关。结论：NGF对兔局灶性脑缺血再灌注损伤的有效时间窗在再灌注损伤3h内，灶周缺血半暗带caspase-3蛋白表达与治疗时间窗有关，NGF可通过减少caspase-3蛋白的表达减少脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的发生。实验二：VEGF治疗局灶性脑缺血再灌注损伤的量-效关系和神经保护治疗时间窗目的：探讨血管内皮细胞生长因子（VEGF）对家兔局灶性脑缺血再灌注损伤的量-效治疗关系和有效神经保护治疗时间窗。方法：采用兔大脑中动脉阻断（MCAO）局灶性脑缺血再灌注模型，在缺血2h再灌注损伤后即刻应用微量进样器将不同剂量的VEGF165（1.25ng／μL，2.5ng／μL，5.0ng／μL）立体定向导入梗死灶周，并选择最适剂量，将给药时间延迟至1h，3h，6h，12h，于再灌注72h，观察梗死体积、灶周缺血半暗带caspase-3蛋白表达、凋亡率、ADC值比率（ADCR），评价神经功能缺损。结果：2.5ng／μL和5.0ng／μL的VEGF应用明显降低脑含水量、灶周皮层凋亡率及caspase-3活性表达，ADCR升高，脑组织表面血管增粗、增加，2.5ng／μL组的变化较5.0ng／μL组更明显，同时也能明显降低梗死体积。选择最佳剂量（2.5ng／μL）将给药时间延迟至1h，再灌注72h由MRI测得的梗死体积为（393.0±19.6）mm3与对照组（468.6±29.7）mm3相比差异有显着性（P均＜0.01），同时神经功能缺损评分明显减少，凋亡率明显下降；再灌注3h后给药，则无明显作用。结论：2.5ng／μLVEGF应用治疗家兔局灶性脑缺血再灌注损伤可诱导血管发生和神经保护作用，是进一步研究和评价VEGF治疗效应的最佳剂量。VEGF对兔局灶性脑缺血再灌注损伤的有效治疗时间窗在再灌注损伤1h内。实验三：NGF和VEGF联合应用拓宽局灶性脑缺血再灌注损伤神经保护治疗时间窗目的：观察神经生长因子（NGF）和血管内皮生长因子（VEGF）对兔局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用，并探讨其发生机制。方法：34只雄性4.5-5月龄新西兰白兔随机数字表法分为假手术组（n=6）、生理盐水组（n=8），再灌注3h因子治疗组（n=10）和再灌注6h因子治疗组（n=10）。采用兔大脑中动脉阻断局灶性脑缺血再灌注模型，假手术组线栓插入的深度不同。因子治疗组在缺血2h再灌注损伤后3h和6h应用微量进样器将2.5ng／μL VEGF165和NGF400AU（相当于16μg／L）50μL立体定向导入梗死灶周，生理盐水组则注入同等剂量的生理盐水，于再灌注72h，应用MR影像学、TTC染色和流式细胞术评价各组动物脑梗死体积、灶周缺血半暗带细胞凋亡率、ADCR及caspase-3活性表达。在大脑中动脉阻塞2h再灌注后24h、72h采用Purdy评分标准行神经功能缺损评分。结果：在实验过程中，无动物死亡，均进入结果分析。①缺血2h再灌注72h，MRI测得梗死灶主要限于左侧大脑中动脉供血区的皮质和皮质下白质和部分尾壳核。再灌注3h因子治疗组、再灌注6h因子治疗组脑梗死百分率分别较生理盐水组下降44.0％和33.3％。②缺血2h再灌注24h、72h再灌注3h因子治疗组、再灌注6h因子治疗组神经功能缺损评分分别较生理盐水组明显减少，差异有显着性[（4.8±0.8），（5.4±0.5），（6.4±0.5），P＜0.01；（2.8±0.4），（3.2±0.8），（4.6±0.5），P＜0.01]。③再灌注3h因子治疗组、再灌注6h因子治疗组脑组织含水量与生理盐水组相比明显减少，差异均有显着性[（79.2±0.5），（79.9±0.6），（81.8±0.3）％，P＜0.01]。④缺血2h再灌注72h，再灌注3h因子治疗组、再灌注6h因子治疗组梗死灶周皮质区ADCR与生理盐水组相比明显升高，差异有显着性[（89±3）％，（83±3）％，（74±4）％，P＜0.01]。而这两组灶周皮质凋亡率及caspase-3活性表达与生理盐水组相比则明显降低，差异均有显着性[（10.4±0.7），（15.5±1.2），（20.2±1.3）％，P＜0.01]；[（17.4±1.3），（26.1±1.0），（54.1±6.9），P＜0.01]，结论：联合NGF和VEGF治疗脑缺血再灌注损伤具有明显的神经保护作用，其可有效拓宽单独用药诱导的神经保护治疗的有效时间窗，其治疗时间窗至少是再灌注6h，联合用药提供了一种良好的治疗策略。第四部分：细胞外信号调节激酶在NGF／VEGF介导的神经保护作用中的动态变化及其调控机制目的：探讨细胞外信号调节激酶（estracellular signal-regulated kinase，ERK）在局灶性脑缺血／再灌注不同时间、不同脑区的动态时空变化，以及其在NGF／VEGF介导的神经保护作用中的调控表达机制。方法：采用兔大脑中动脉阻断（MCAO）局灶性脑缺血再灌注模型，应用免疫组化检测ERK1在脑缺血2h再灌注不同时间海马和皮层的动态表达规律，同时，应用免疫组化和流式细胞术检测caspase-3和凋亡状态的动态变化，以及其在NGF／VEGF介导的神经保护作用中的表达。结果：免疫组化分析发现，ERK1在2h缺血再灌注1h海马CA3／DG首先开始增多，再灌注6h海马各区及皮层数目亦增多，并随再灌注时间延长而加剧。1～3d达高峰，caspase-3活性表达高峰在再灌注3d。应用神经保护剂（NGF／VEGF）后各脑区ERK1表达均被明显抑制，caspase-3表达高峰也被同时抑制。结论：ERK信号通路通过控制海马和灶周皮层死亡受体途径介导神经保护作用，抑制ERK信号途径可能是预防缺血损伤过程中神经细胞死亡的有效方法。第五部分：急性脑心综合征动物模型的建立及意义的初步探讨在前期实验中，我们在X线透视引导下，应用导丝阻断大脑中动脉，从而建立了稳定可控重复性好的局灶性脑缺血再灌注模型。同时我们在实验中发现体重3.5-4.0kg、月龄5-6月的家兔在造模时，于再灌注4-6h和24-30h易于发生心律失常和急性左心衰。分析这些信息，总结其它实验以及查阅文献，我们推断家兔发生了脑心综合征，其机制可能是中风后体内几种生物体液发生了改变。在此基础上，我们探讨了建立脑心综合征实验模型的可行性，表明这个模型具备研究脑心综合征的客观条件，同时指出研究脑心综合征的病理机制和治疗方法是今后的研究方向和热点。
周仁兰[9]（2005）在《大鼠脑缺血后水通道蛋白-4在脑水肿形成中的作用机理及磁共振波谱的实验研究》文中研究说明目的 研究大鼠脑缺血后AQP4的表达及其核磁共振波谱分析的相关性。 方法 成年 Wistar 清结级大鼠体质量 180～210g,雌雄不限,随机分为对照组 8 只,假手术组 8 只和脑缺血组 32 只,其中脑缺血组又依据术后时间点 6h,1d,3d 和 7d 分为 4 组,每组 8 只。对照组麻醉后不做任何处理,假手术组栓塞线仅插入颈内动脉,缺血组大鼠于术后6h,1d,3d 和 7d 做 1H MRS 检查,对照组和假手术组与缺血组大鼠于相同的时间点做 1H MRS 检查,然后采用免疫组化, RT-PCR 和 Western Blot 分析 AQP4 的表达。 结果 对照组和假手术组无 Lac 产生,NAA 分布无显着性差异（P>0.05）。脑缺血组脑缺血 6h 后患侧 Lac 升高,24h 达高峰,3 天时开始降低;而 NAA 于脑缺血 6h 即有降低,24h 降到最低,3 天后开始升高,7 天时接近正常水平,各时间点患侧 Lac 与 NAA 值与对侧对应区及对照组相比差异有显着性意义（P<0.05）。对照组和假手术组双侧ADC 值变化无显着性差异,缺血组 ADC 值 6h 后降低,1d 以后又开始逐渐上升,并始终保持上升趋势,与对照组相比差异有显着性意义（P<0.05）。免疫组化,RT-PCR 和 Western Blot 三种方法几乎均一致地显示对照组和假手术组 AQP-4 蛋白的水平无明显差异（P>0.05）。脑缺血组大鼠脑缺血 6h 后 AQP-4 表达开始上升,1d 时最明显,3d 时仍高但逐渐降低,于 7d 时接近正常水平,脑缺血组与对照组相比有显着性差异（P<0.05）。大鼠脑缺血后免疫组化,RT-PCR 和 Western Blot
于明琨,叶春林[10]（2004）在《磁共振波谱分析与外伤性脑损伤研究》文中进行了进一步梳理磁共振波谱分析是目前唯一的一种活体组织代谢物质无创检测技术,能够即时、动态、客观的反映活体脑组织神经生化代谢情况,为我们进行脑损伤后脑代谢变化研究提供了一种新的手段。本文对磁共振波谱分析原理及在外伤性脑损伤中的应用研究作一简要介绍。
二、An Experimental Proton Magnetic Resonance Spectroscopy Analysis on Early Stage of Acute Focal Cerebral Ischemia（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、An Experimental Proton Magnetic Resonance Spectroscopy Analysis on Early Stage of Acute Focal Cerebral Ischemia（论文提纲范文）
（1）基于1H-MRS探讨高压氧治疗对创伤性脑损伤后认知功能障碍患者的影响（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 研究内容与方法 |
| 1 研究内容 |
| 2 研究设计详情 |
| 2.1 研究设计类型 |
| 2.2 研究时间及地点 |
| 2.3 研究对象的招募 |
| 2.4 研究样本量计算 |
| 3 研究对象的选择 |
| 3.1 纳入标准 |
| 3.2 排除标准 |
| 3.3 剔除标准 |
| 3.4 中止及脱落标准 |
| 3.5 未完成整体试验患者的处理办法 |
| 4 治疗方案的制定与实施 |
| 4.1 治疗前的随机分组 |
| 4.2 治疗方案 |
| 5 研究方法 |
| 5.1 行为与认知神经学量表评价 |
| 5.2 常规MRI和~1H-MRS检查 |
| 6 质量控制 |
| 6.1 患者一般资料的质量控制 |
| 6.2 量表评估的质量控制 |
| 6.3 常规MRI及~1H-MRS检查的质量控制 |
| 6.4 治疗方案安全性的质量控制 |
| 7 结局指标 |
| 7.1 一般资料 |
| 7.2 量表评定指标 |
| 7.3 ~1H-MRS采集数据指标 |
| 8 统计分析 |
| 9 生物医学伦理审查 |
| 10 研究技术路线图 |
| 研究结果 |
| 1 一般资料 |
| 1.1 人口学资料以及临床资料结果 |
| 1.2 中止及脱落病例分析 |
| 2 量表评分结果 |
| 2.1 治疗前两组患者MMSE、MoCA以及ADL评分基线比较 |
| 2.2 治疗前后两组患者MMSE、MoCA以及ADL评分变化 |
| 3 ~1H-MRS各代谢物比值结果 |
| 3.1 健康对照组与TBI后认知障碍患者海马代谢物比较 |
| 3.2 治疗前两组患者海马代谢物比值基线比较 |
| 3.3 治疗后两组患者损伤侧海马代谢物比值组内、组间比较 |
| 3.4 治疗后两组患者损伤对侧海马代谢物比值组内、组间比较 |
| 4 量表评分与~1H-MRS各代谢物比值的相关性分析 |
| 4.1 HBOT组量表评分与~1H-MRS各代谢物比值的相关性分析 |
| 4.2 NHBOT 组量表评分与~1H-MRS 各代谢物比值的相关性分析 |
| 5 安全性评价结果 |
| 讨论 |
| 1 TBI后认知障碍的病理机制及特点 |
| 1.1 TBI后认知障碍的病理机制 |
| 1.2 TBI后认知障碍的特点 |
| 2 海马与TBI后认知障碍的联系 |
| 3 TBI后认知障碍海马物质代谢特征 |
| 3.1 TBI后认知障碍海马NAA/Cr、Cho/Cr的变化 |
| 3.2 TBI后认知障碍海马NAA/(Cho+Cr)的变化 |
| 4 HBOT对 TBI后认知障碍的疗效分析 |
| 5 HBOT对 TBI后认知障碍海马物质代谢的影响 |
| 6 结语 |
| 7 不足与展望 |
| 7.1 不足之处分析 |
| 7.2 对未来研究的展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 文献综述 氢质子磁共振波谱在创伤性脑损伤后认知障碍中的应用 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
（2）慢性脑供血不足患者认知功能障碍的磁共振波谱研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 前言 |
| 2 研究对象与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 一般临床资料收集 |
| 2.2.2 认知功能评估 |
| 2.2.3 磁共振波谱检查 |
| 2.3 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 研究人群人口学特征 |
| 3.2 一般临床资料比较 |
| 3.3 认知功能评分比较 |
| 3.4 认知障碍危险因素多元LOGISTIC回归分析 |
| 3.5 脑白质病变FAZEKAS分级比较 |
| 3.6 MRS检测结果比较 |
| 3.7 认知功能评分与MRS测得代谢物值的关系 |
| 4 讨论 |
| 4.1 CCCI患者认知功能评定 |
| 4.2 CCCI患者认知功能障碍与血管危险因素的关系 |
| 4.3 CCCI患者脑白质病变发生情况及其与认知功能障碍关系 |
| 4.4 CCCI认知功能下降的机制 |
| 4.5 CCCI患者认知功能下降的波谱改变 |
| 4.6 创新与不足 |
| 5 结论 |
| 6 参考文献 |
| 附录 个人简历 |
| 致谢 |
| 综述 磁共振波谱在血管性认知障碍中的应用进展 |
| 参考文献 |
（3）1H-MRS检测代谢物改变在颞叶癫痫诊断和药物治疗疗效评估相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英汉缩略词对照表 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验设备 |
| 1.2 研究对象 |
| 1.3 实验数据采集 |
| 1.3.1 24小时动态脑电图检查 |
| 1.3.2 头颅常规磁共振成像扫描 |
| 1.3.3 头颅磁共振光谱成像 |
| 1.4 磁共振光谱成像处理 |
| 1.5 数据统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 对照组AEEG、MRI、~1H-MRS检查结果 |
| 2.2 癫痫组AEEG、MRI、~1H-MRS检查结果 |
| 2.3 癫痫组~1H-MRS、AEEG、MRI致痫灶定侧对比 |
| 2.4 癫痫组AEEG、MRI、~1H-MRS三种方法之间定侧符合率对比 |
| 2.5 癫痫组(包括致痫灶侧、对侧)与对照组代谢物比率对比 |
| 2.6 NIEDs组、IEDs组、对照组~1H-MRS结果对比 |
| 2.7 对照组、HS组~1H-MRS检查代谢物比率对比 |
| 2.8 IEDs组和NIEDs治疗前后~1H-MRS变化情况 |
| 2.9 ~1H-MRS与起病年龄、病程、发作频率的关系 |
| 2.10 癫痫典型病例举例 |
| 3 讨论 |
| 3.1 ~1H-MRS在 TLE致痫灶代谢物检测的临床应用 |
| 3.2 ~1H-MRS检测和海马硬化相关 |
| 3.3 ~1H-MRS在颞叶癫痫致痫灶定侧定位中的价值 |
| 3.4 ~1H-MRS在癫痫患者疗效预测与评估价值 |
| 3.5 ~1H-MRS和起病年龄、病程间的相关性 |
| 3.6 ~1H-MRS与 AEEG、MRI之间的相关性及临床意义 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 (综述) 氢质子磁共振波谱分析在颞叶癫痫应用的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
| 致谢 |
（4）正常成年人丘脑氢质子磁共振波谱分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 资料与方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 纳入标准 |
| 3 研究方法 |
| 4 统计学处理 |
| 结果 |
| 1 不同年龄组正常成年人双侧丘脑各代谢物比值的比较 |
| 2 不同年龄组正常成年人不同性别丘脑各代谢物比值的比较 |
| 3 各年龄组正常成年人丘脑代谢物比值的比较 |
| 4 正常成人不同年龄组丘脑各代谢物比值的95%参考值范围 |
| 5 年龄相关分析和回归分析 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 缩略词表 |
| 附图 |
| 致谢 |
（5）缺血性卒中病因学的3D高分辨磁共振管壁成像的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 引言 |
| 1 研究背景和意义 |
| 1.1 缺血性脑卒中流行病学现状 |
| 1.2 缺血性脑卒中危险因素、临床表现、诊断方法 |
| 1.3 缺血性卒中病因学研究 |
| 1.4 前、后循环缺血性脑卒中病因学差异 |
| 1.5 病因学研究的临床意义 |
| 1.6 缺血性卒中病因学诊断研究进展 |
| 1.7 三维磁共振管壁成像在斑块成像中的应用 |
| 2 本文的主要工作和创新点 |
| 2.1 研究目标和内容 |
| 2.2 本研究学术特色及理论依据 |
| 2.3 论文的主要创新点 |
| 3 论文的组织结构 |
| 第二章 磁共振病因学识别技术 |
| 1 总论 |
| 2 颅脑血管成像技术 |
| 2.1 超声血管成像 |
| 2.2 磁共振、CT及 DSA血管成像 |
| 3 管壁成像技术 |
| 3.1 CT成像技术(可关注钙化) |
| 3.2 磁共振黑血管壁成像技术应用及进展 |
| 4 技术对比,总结 |
| 第三章 三维高分辨头颈联合管壁成像对缺血性卒中病因学的研究 |
| 1 背景 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 磁共振扫描 |
| 2.2 图像评估 |
| 2.3 图像后处理 |
| 2.4 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第四章 脑穿支动脉病变所致缺血性卒中的高分辨磁共振研究 |
| 1 背景 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 患者 |
| 2.2 MR扫描 |
| 2.3 图像后处理 |
| 2.4 图像质量判断 |
| 2.5 高分辨管壁成像图像评估 |
| 2.6 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 创新性 |
| 6 局限性 |
| 7 结论 |
| 总结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间获得的学术成果 |
| 个人简历 |
| 导师评阅表 |
（6）MRS、DWI联合运用对急性脑梗死与相关临床的评估（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本课题不足之处 |
| 附图表 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（7）大鼠脑外伤后磁共振波谱及血清髓鞘碱性蛋白水平动态研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词 |
| 前言 |
| 第一章 对象与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 实验动物及饲料配制 |
| 1.1.2 主要试剂 |
| 1.1.3 主要仪器 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 实验动物分组 |
| 1.2.2 麻醉与模型建立 |
| 1.2.3 质子磁共振波谱检测 |
| 1.2.4 采取血标本 |
| 1.2.5 脑标本的采集 |
| 1.2.6 大鼠血清MBP含量测定 |
| 1.2.7 统计学方法 |
| 第二章 结果 |
| 2.1 麻醉及开颅情况比较 |
| 2.2 生理指标情况比较 |
| 2.3 磁共振波谱改变情况比较 |
| 2.3.1 MRS中NAA/Cr比值比较 |
| 2.3.2 MRS中Cho/Cr比值比较 |
| 2.4 血清髓鞘碱性蛋白浓度改变情况比较 |
| 2.5 NAA/Cr、Cho/Cr、MBP三者统计学分析相关性情 |
| 2.6 脑组织形态学改变 |
| 2.6.1 对照组病理检测情况 |
| 2.6.2 轻伤组病理检测情况 |
| 2.6.3 重伤组病理检测情况 |
| 2.7 结果附图 |
| 2.7.1 各组各时间点~1H-MRS波谱图 |
| 2.7.2 各组病理图 |
| 第三章 讨论 |
| 3.1 颅脑外伤后~1H-MRS表现与病理基础 |
| 3.2 颅脑外伤后血清MBP浓度变化及临床意义 |
| 3.3 颅脑外伤后~1H-MRS与MBP相关性分析及意义 |
| 3.4 颅脑外伤模型的改良 |
| 第四章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间主要成果 |
（8）NGF/VEGF基因治疗局灶性脑缺血再灌注损伤的治疗时间窗及MR影像学研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 研究论文 NGF/VEGF基因治疗局灶性脑缺血再灌注损伤的治疗时间窗及MR影像学研究 |
| 引言 |
| 第一部分 放射学引导下兔局灶性脑缺血再灌注模型的制作和质控体系的建立 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 多参数MRI动态评价兔局灶性脑缺血再灌注模型的时间和组织特征性 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 NGF/VEGF基因治疗局灶性脑缺血再灌注损伤的治疗时间窗及MR影像学评价 |
| 前言 |
| 实验一 NGF对局灶性脑缺血再灌注损伤的治疗时间窗及MR影像学评价 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 实验二 VEGF治疗局灶性脑缺血再灌注损伤的量-效关系和神经保护治疗时间窗 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 实验三 NGF和VEGF联合应用拓宽局灶性脑缺血再灌注损伤神经保护治疗时间窗 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 附表 |
| 第四部分 细胞外信号调节激酶在NGF/VEGF介导的神经保护作用中的动态表达及其调控机制 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第五部分 急性脑心综合征动物模型的建立及意义的初步探讨 |
| 前言 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述一 |
| 综述二 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）大鼠脑缺血后水通道蛋白-4在脑水肿形成中的作用机理及磁共振波谱的实验研究（论文提纲范文）
| 中英文对照与缩写 |
| 正文大鼠脑缺血后水通道蛋白-4 在脑水肿形成中的作用机理及磁共振波谱的实验研究 |
| 序言 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一部分 大鼠脑缺血后水通道蛋白-4 的表达及磁共振波谱分析 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 大鼠脑缺血后 H 磁共振波谱分析的实验研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 胞二磷胆碱对大鼠脑缺血后脑内水分子弥散与氢谱的影响 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 综述 脑内水通道蛋白－4 与脑水肿的机制 |
| 致谢 |
| 攻读博士期间发表的论文 |
四、An Experimental Proton Magnetic Resonance Spectroscopy Analysis on Early Stage of Acute Focal Cerebral Ischemia（论文参考文献）
- [1]基于1H-MRS探讨高压氧治疗对创伤性脑损伤后认知功能障碍患者的影响[D]. 胡霞. 福建中医药大学, 2021(01)
- [2]慢性脑供血不足患者认知功能障碍的磁共振波谱研究[D]. 戴京红. 安徽医科大学, 2021(01)
- [3]1H-MRS检测代谢物改变在颞叶癫痫诊断和药物治疗疗效评估相关性研究[D]. 李勇强. 桂林医学院, 2020(03)
- [4]正常成年人丘脑氢质子磁共振波谱分析[D]. 吴善良. 青岛大学, 2018(03)
- [5]缺血性卒中病因学的3D高分辨磁共振管壁成像的研究[D]. 贾琳. 新疆医科大学, 2018(07)
- [6]MRS、DWI联合运用对急性脑梗死与相关临床的评估[D]. 周健. 泰山医学院, 2017(06)
- [7]大鼠脑外伤后磁共振波谱及血清髓鞘碱性蛋白水平动态研究[D]. 李晓波. 中南大学, 2012(02)
- [8]NGF/VEGF基因治疗局灶性脑缺血再灌注损伤的治疗时间窗及MR影像学研究[D]. 杨冀萍. 河北医科大学, 2006(02)
- [9]大鼠脑缺血后水通道蛋白-4在脑水肿形成中的作用机理及磁共振波谱的实验研究[D]. 周仁兰. 重庆医科大学, 2005(05)
- [10]磁共振波谱分析与外伤性脑损伤研究[J]. 于明琨,叶春林. 中华神经医学杂志, 2004(01)