导读:本文包含了虫草素论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:虫草,多糖,白细胞,信号,激酶,输尿管,水蛭。
虫草素论文文献综述
罗飞,黄巍,林洪,张明升,汤志辉[1](2019)在《基于IKK2/NF-κB信号通路探讨虫草素对大鼠创伤性脑损伤后神经元的保护作用》一文中研究指出目的:基于IκB激酶2/核因子κB(IKK2/NF-κB)信号通路探讨虫草素对大鼠创伤性脑损伤后神经元的保护作用。方法:将120只SD大鼠分为6组:正常对照组、模型组、阳性对照组(盐酸纳美芬,20.0 mg·kg~(-1))、虫草素低、中、高剂量组(20.0,40.0,80.0 mg·kg-1),每组20只。除正常对照组外,其余各组建立大鼠创伤性脑损伤模型,盐酸纳美芬组及虫草素各剂量组灌胃给予相应药物,1次/d,持续1周,正常对照组及模型组给与等体积生理盐水。实验结束后,测定大鼠认知功能,制作海马病理切片,测定海马组织IKK2、NF-κB mRNA及蛋白水平,测定白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果:与正常对照组比较,模型组逃避潜伏期、IKK2、NF-κB mRNA及蛋白表达水平、IL-4、IL-6、TNF-α水平显著升高(P<0.05),经过原平台位置的次数、原平台象限停留的时间显着降低(P<0.05);正常对照组海马区神经元细胞完整,结构正常,染色清晰,核呈卵圆形位于中央;模型组海马区可见大量坏死神经元,且细胞脱失现象明显,细胞核固缩;虫草素低、中剂量组坏死神经元细胞减少,但神经元疏松紊乱,细胞核固缩,脱失现象明显;盐酸纳美芬组、虫草素高剂量组海马区见少量坏死神经元细胞,且神经元细胞结构较为完整,神经元细胞核呈卵圆形位于中央,分布均匀。与模型组比较,盐酸纳美芬组、虫草素各剂量组逃避潜伏期、IKK2、NF-κB mRNA及蛋白表达水平、IL-4、IL-6、TNF-α水平显著降低(P<0.05),经过原平台位置的次数、原平台象限停留的时间显着升高(P<0.05),且虫草素各剂量组呈明显的剂量-效应关系(P<0.05)。虫草素低、中剂量各检测指标与盐酸纳美芬组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:虫草素能减轻大鼠创伤性脑损伤后海马神经元的损伤,其机制可能与虫草素可通过抑制IKK2、NF-κB mRNA及蛋白的表达进而抑制炎性因子IL-4、IL-6、TNF-α的表达有关。(本文来源于《中国药师》期刊2019年12期)
樊晓光,彭锦,洪树坤,胡国鑫,刘健[2](2019)在《虫草素联合谷氨酰胺对LPS诱导的脓毒症大鼠炎症失衡及肝肺病理变化的影响》一文中研究指出目的研究虫草素(cordycepin,Cop)联合谷氨酰胺(glutamine,Gln)对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的脓毒症大鼠炎症失衡和肝肺病理变化的影响及其可能机制。方法将大鼠按体重随机分为5组:对照组、模型组(LPS组)、LPS+Cop组、LPS+Gln组和LPS+Cop+Gln组,腹腔注射LPS(5 mg/kg)诱导建立脓毒症大鼠模型。ELISA检测外周血中炎症因子IL-6、TNF-α、IL-1β和IL-10的含量;HE染色观察肝肺组织的病理损伤情况;TUNEL染色观察肝肺组织的细胞凋亡情况;Western blot检测肝肺组织中Caspase-3表达水平及NF-κB p65的磷酸化情况。结果 LPS+Cop组、LPS+Gln组和LPS+Cop+Gln组均能逆转LPS诱导的促炎因子(IL-6、TNF-α、IL-1β)的高表达和抗炎因子(IL-10)的低表达(P<0.05),减轻病理损伤,抑制细胞凋亡(P<0.05),降低凋亡蛋白Caspase-3高表达(P<0.05),下调NF-κB p65的磷酸化水平(P<0.05)。结论在LPS诱导的脓毒症大鼠模型中,虫草素联合谷氨酰胺能有效改善其炎症失衡和肝肺病理变化。(本文来源于《中国临床解剖学杂志》期刊2019年06期)
范桢亮,方艳,景煊峰,向月,王华宇[3](2019)在《虫草素与水蛭素对UUO大鼠炎症反应、EMT及RIF的影响》一文中研究指出目的探讨虫草素、水蛭素对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠血清炎症因子,梗阻肾组织中上皮细胞间质转分化(EMT)和肾间质纤维化(RIF)的影响。方法选用雄性SD大鼠24只,随机分成空白组、模型组、虫草素组、水蛭素组,每组6只。模型组、虫草素组、水蛭素组均建立UUO模型,术后第1天起,治疗组分别给予虫草素(10mg/kg)或水蛭素(2mg/kg)尾静脉注射,模型组给予2ml生理盐水尾静脉注射。连续治疗7天后采集大鼠静脉血与肾组织进行血清炎症因子、组织病理学、组织蛋白表达水平以及免疫组化分析。结果与空白组相比模型组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α明显上升,IL-10、IL-12明显下调(P<0.001),虫草素组、水蛭素组大鼠较模型组血清IL-1β、IL-6、TNF-α均有不同程度的下降,IL-10明显升高(P<0.001),并且虫草素略优于水蛭素(P<0.05)。与空白组相比,模型组大鼠肾间质炎症细胞浸润与纤维化程度明显加重(P<0.001),组织内α-SMA与COL-III水平明显升高(P<0.001)。而虫草素与水蛭素干预均可不同程度的减轻肾组织炎症细胞浸润程度,且虫草素优于水蛭素(P=0.001)。两者均可下调组织内α-SMA与COL-III水平(P<0.001),且水蛭素略优于虫草素(P<0.05)。结论虫草素与水蛭素均可有效调控UUO大鼠炎症反应,进而抑制EMT以延缓RIF。但是两者在疗效上有一定差异,虫草素对炎症反应以及RIF的调控更优,而水蛭素对抑制EMT和细胞外基质胶原沉积更好。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2019年10期)
樊华,朱永军,赵永锋[4](2019)在《虫草素联合吉西他滨对乳腺癌细胞凋亡的影响及机制》一文中研究指出目的研究中药虫草素联合化疗药物吉西他滨对乳腺癌细胞凋亡的影响及机制研究。方法体外培养人乳腺癌细胞,将细胞随机分为4组,对照组、虫草素组、吉西他滨组及联合用药组,噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞增殖抑制作用,流式细胞术检测各组细胞凋亡情况及对细胞周期的影响,Western印迹检测各组细胞中活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Cleaved Caspase)-3、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化(p)-Akt表达水平。用Akt信号通路激活剂胰岛素样生长因子(IGF)-1作用于联合组,流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果与对照组比较,虫草素组、吉西他滨组及联合用药组均可显着抑制乳腺癌细胞的生长,促进细胞凋亡,上调Cleaved Caspase-3和Bax蛋白水平,提高G0~G1期细胞比率,降低p-Akt表达水平,差异有统计学意义(P<0.05)。与虫草素组和吉西他滨组比较,联合用药组能够产生协同效应,显着抑制乳腺癌细胞的生长,促进细胞凋亡,上调Cleaved Caspase-3和Bax蛋白水平,上调G0~G1期细胞比率,降低p-Akt表达水平,差异有统计学意义(P<0.05)。Akt信号通路激活剂能够部分逆转联合用药对乳腺癌细胞的凋亡诱导作用。结论虫草素联合吉西他滨对乳腺癌细胞具有显着的凋亡诱导作用,其作用机制与抑制细胞中Akt信号通路的活化有关。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年19期)
戚梦,刘城移,李琳,袁源,吴小平[5](2019)在《虫草素对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用》一文中研究指出本文探究蛹虫草活性成分虫草素对四氯化碳(CCl4)造成的小鼠急性肝损伤的保护作用及其分子机制。首先建立四氯化碳致小鼠急性肝损伤的动物模型,通过检测血清生化指标、肝功指标的变化及HE染色观察组织切片病理的病变情况,评价虫草素的保肝效果,进一步通过Western blot检测虫草素能否通过激活Nrf-2/Keap1信号通路及其下游抗氧化因子(HO-1、NQO-1)的表达来提高机体抗氧化损伤能力以及抑制炎症因子(TNFα、TNFβ、IL-6、IL-10)的表达。对比模型组结果显示,虫草素能极显着降低(P<0.01)小鼠血清中ALT、AST及肝脏中MDA水平,并能极显着提高肝脏中SOD水平(P<0.01);HE染色结果显示虫草素能有效降低改善受损肝组织中的炎细胞浸润及纤维组织增生;Western blot结果表明虫草素能够通过激活Nrf-2信号通路,促进下游抗氧化因子及抗炎因子的表达,从而降低炎症反应。虫草素对CCl4致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,其机制与Nrf-2信号通路相关,实验结果为后续蛹虫草及虫草素的开发应用奠定基础。(本文来源于《菌物学报》期刊2019年09期)
吉家钗,陈娟,符策岗[6](2019)在《虫草素对阿霉素诱导的急性心力衰竭的心脏保护作用及机制》一文中研究指出目的探讨虫草素对阿霉素诱导心功能不全、炎性反应和心肌细胞凋亡的影响。方法将小鼠80只随机分为对照1组、虫草素1组、阿霉素1组、处理1组,每组20只。虫草素1组和处理1组给予虫草素,连续4周;阿霉素1组和处理1组一次性注射阿霉素,对照组注射等量生理盐水。给予阿霉素5d后检测心功能,取材进行分子生物学检测和病理学检测。将H9C2心肌细胞分为对照2组、虫草素2组,阿霉素2组、处理2组,分别给予磷酸盐缓冲液、虫草素、阿霉素刺激、阿霉素+虫草素处理,进行分子生物学和病理学检测。结果与对照1组比较,阿霉素1组和处理1组LVEF、左心室缩短率(LVFS)及Bcl-2蛋白表达水平明显下降(P<0.05),白细胞介素(IL)1β、IL-6、TNF-αmRNA表达、CD45、磷酸化NF-κB抑制蛋白(P-IκB)α、磷酸化P65(P-P65)、半胱氨酸天冬氨酸酶-3(caspase-3)、Bax蛋白表达及凋亡的心肌细胞水平明显升高(P<0.05)。但与阿霉素1组比较,处理1组LVEF、LVFS明显升高[(48.0±6.9)%vs (66.0±5.5)%,(26.0±5.7)%vs (37.0±6.1)%,P<0.05],炎性因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)mRNA表达、CD45、P-IκBα、P-P65、caspase-3、Bax蛋白表达及凋亡的心肌细胞明显降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。虫草素1组与对照1组各项指标比较,无统计学差异(P>0.05)。与对照2组比较,阿霉素2组和处理2组IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA表达及P-IκBα、P-P65蛋白表达明显升高(P<0.05);与阿霉素2组,处理2组IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA表达及P-IκBα、P-P65蛋白表达明显下降(P<0.05)。阿霉素2组显着诱导H9C2心肌细胞凋亡,处理2组心肌细胞凋亡情况明显改善。结论虫草素可以改善阿霉素诱导的心功能不全,通过抑制NF-κB信号通路降低阿霉素诱导的炎性反应和心肌细胞凋亡。(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2019年08期)
马麦艳,张相锋,马正海,焦子伟[7](2019)在《Na_2SeO_3对药食用真菌蛹虫草子实体生长及功能成分腺苷、虫草素的影响》一文中研究指出【目的】研究分析Na_2SeO_3对药食用真菌蛹虫草子实体生长及功能成分腺苷、虫草素的影响,大面积人工栽培富硒蛹虫草提供理论依据和技术支持。【方法】以新疆本地蛹虫草菌种作为富硒载体,采用瓶栽法,系统分析不同浓度亚硒酸钠处理对蛹虫草菌丝、子座、子实体生长,产量、生物转化率、总硒及其功能成分腺苷、虫草素含量的影响。【结果】处理1(硒浓度20 mg/L)和处理2(硒浓度40 mg/L)与对照相比其蛹虫草的菌丝体生长、子座生长、子实体出草长度、鲜重、干重、生物转化率等无影响,其子实体中总硒含量最高,功能成分腺苷、虫草素含量明显增加;从处理3(硒浓度60 mg/L)至处理7(硒浓度200 mg/L)与对照相比,其蛹虫草的菌丝体生长、子座生长受到抑制,其子实体出草长度、鲜重、干重、生物转化率等呈显着性差异(P<0.05),呈降低趋势,并随着硒浓度增加,抑制越明显;其子实体中总硒含量逐渐降低,功能成分腺苷、虫草素含量逐渐下降。【结论】以亚硒酸钠作为外源硒,硒浓度20~40 mg/L效果最好,可作为进行蛹虫草富硒栽培较为理想的浓度。(本文来源于《新疆农业科学》期刊2019年08期)
张铭雅,朱志铭,姚迪,陈俏慧,鲍晓文[8](2019)在《HILIC-MS/MS技术同时检测蛹虫草中虫草素、虫草酸、腺苷和肌苷含量的方法学》一文中研究指出蛹虫草是我国具有极高药用价值的滋补中药材。对蛹虫草成分的含量进行准确的定性定量分析,可为相关产品质量控制、筛选高活性蛹虫草及进一步研究蛹虫草的功效提供技术手段。建立一种灵敏稳定的亲水作用色谱法-串联质谱(HILIC-MS/MS)方法,同时对蛹虫草中虫草素、虫草酸(D-甘露糖醇)、腺苷和肌苷的含量进行测定。研究发现其线性范围分别为0.02~5μg/mL(R~2=0.995 3)、0.2~50μg/mL(R~2=0.999 4)、0.002~0.5μg/mL(R~2=0.997 0)和0.002~0.5μg/mL(R~2=0.995 0)。采用HILIC-MS/MS技术,测定结果精密度小于10.0%,准确度在8.0%左右,具有较好的特异性、灵敏度和重现性。(本文来源于《生物加工过程》期刊2019年04期)
吕雅雯,朱俊德,徐婷婷,陈剑清,吕正兵[9](2019)在《虫草素生物合成工艺的研发及产业化应用初步研究》一文中研究指出虫草素(Cordycepin)化学名为3'-脱氧腺苷(3'-deoxyadenosine),化学式为C_(10)H_(13)N_5O_3,相对分子质量为251,又称冬虫夏草素、虫草菌素、蛹虫草菌素,是蛹虫草中(尤其是核苷类)的主要活性成分,也是第一个从真菌中分离出来的核苷类抗生素。虫草素具有广谱的生物学活性,能抗炎、抗肿瘤、抗病毒、抗菌、抗衰老、抗抑郁、保护神经、改善记忆等作用,多年来,一直是世界各地科学家们的研究热点。而目前,市面上的虫草素都是通过从蛹虫草中提取获得,成本异常高昂。化学合成虫草素的工艺也尚未成熟,无法投入产业化生产。市场上的虫草素价格奇高以至于限制了科研和临床上的进展。因此,探索一条新的、高质量、低成本的虫草素合成路径显得尤为重要。研究显示,在蛹虫草体内,虫草素是在叁种酶(cpA、cpB、cpC)的依次作用下,由腺苷转化而来。故而通过基因工程技术,在体外获得这叁种酶,便有实现工业化生产虫草素的可能。我们将从长白山获得的原始蛹虫草菌种先接入斜面培养基,随后接入液体培养基中进行培养,再转接到固体培养基中进行大量培养。通过对培养的蛹虫草进行RNA提取,逆转录,获得蛹虫草的cDNA文库。然后根据不同的基因分别设计引物进行PCR扩增。将PCR产物回收后进行双酶切,然后与不同的载体(pET-28a,pET-32a,pGEX-4T-1)等进行连接,构建出目的重组质粒,并将重组质粒转入大肠杆菌中,用大肠杆菌表达系统进行表达。将己转入重组质粒的大肠杆菌用IPTG进行诱导表达,选择适合的诱导条件进行大量诱导表达后,选用相应标签的Ni+柱进行纯化。再将纯化得到的蛋白通过免疫兔子取血获得抗体,通过Western blot检测确定抗体的特异性。本研究对虫草素合成相关蛋白酶基因cpA、cpB和cpC进行了克隆,成功表达了cpB和cpC蛋白,纯化后纯度较高且已获得了相应抗体,为虫草素的体外合成奠定了一定的基础。(本文来源于《华东六省一市生物化学与分子生物学会联盟2019年学术与教学交流会摘要集》期刊2019-07-12)
沈伟,朱宇红,郝武常,王卫锋[10](2019)在《北虫草中虫草素和虫草多糖的提取纯化研究》一文中研究指出目的研究北虫草中虫草素和虫草多糖的提取纯化工艺。方法采用正交实验法研究提取工艺,采用柱分离法,以虫草素和虫草多糖的含量为指标,考察流速、上样体积和洗脱剂浓度对纯化工艺的影响。结果提取的最佳工艺为:加10倍量水,回流提取3次,每次1h。优化的纯化工艺为:将提取液浓缩至1mL,相当于北虫草粉0.1g,以2BV·h~(-1)的流速上样,上样体积为0.6BV,先用2BV的水洗脱,再用4BV体积分数为40%的乙醇溶液以1~2BV·h~(-1)的流速洗脱,收集乙醇洗脱液。结论该提取纯化工艺经验证实验证明可行。(本文来源于《西北药学杂志》期刊2019年04期)
虫草素论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
目的研究虫草素(cordycepin,Cop)联合谷氨酰胺(glutamine,Gln)对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的脓毒症大鼠炎症失衡和肝肺病理变化的影响及其可能机制。方法将大鼠按体重随机分为5组:对照组、模型组(LPS组)、LPS+Cop组、LPS+Gln组和LPS+Cop+Gln组,腹腔注射LPS(5 mg/kg)诱导建立脓毒症大鼠模型。ELISA检测外周血中炎症因子IL-6、TNF-α、IL-1β和IL-10的含量;HE染色观察肝肺组织的病理损伤情况;TUNEL染色观察肝肺组织的细胞凋亡情况;Western blot检测肝肺组织中Caspase-3表达水平及NF-κB p65的磷酸化情况。结果 LPS+Cop组、LPS+Gln组和LPS+Cop+Gln组均能逆转LPS诱导的促炎因子(IL-6、TNF-α、IL-1β)的高表达和抗炎因子(IL-10)的低表达(P<0.05),减轻病理损伤,抑制细胞凋亡(P<0.05),降低凋亡蛋白Caspase-3高表达(P<0.05),下调NF-κB p65的磷酸化水平(P<0.05)。结论在LPS诱导的脓毒症大鼠模型中,虫草素联合谷氨酰胺能有效改善其炎症失衡和肝肺病理变化。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
虫草素论文参考文献
[1].罗飞,黄巍,林洪,张明升,汤志辉.基于IKK2/NF-κB信号通路探讨虫草素对大鼠创伤性脑损伤后神经元的保护作用[J].中国药师.2019
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[3].范桢亮,方艳,景煊峰,向月,王华宇.虫草素与水蛭素对UUO大鼠炎症反应、EMT及RIF的影响[J].时珍国医国药.2019
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[9].吕雅雯,朱俊德,徐婷婷,陈剑清,吕正兵.虫草素生物合成工艺的研发及产业化应用初步研究[C].华东六省一市生物化学与分子生物学会联盟2019年学术与教学交流会摘要集.2019
[10].沈伟,朱宇红,郝武常,王卫锋.北虫草中虫草素和虫草多糖的提取纯化研究[J].西北药学杂志.2019