导读:本文包含了糖肝康论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:损伤,脂肪肝,糖尿病,受体,过氧化物,电镜,酒精性。
糖肝康论文文献综述
钱卫斌,蔡欣蕊,钱秋海,张新颖[1]（2018）在《肝脏细胞色素P450与DM慢性肝损伤模型大鼠肝脏结构的病理结构及糖肝康干预的作用研究》一文中研究指出目的:观察糖肝康对糖尿病慢性肝损伤大鼠肝脏组织光镜病理结构、电镜超微结构和肝功能,细胞色素P450(CYP450)影响。方法:将50只大鼠分为正常组、模型组、糖肝康小剂量组、糖肝康大剂量组、降糖甲组5组,每组10只。用链脲佐菌素和四氯化碳腹腔注射建立糖尿病慢性肝损伤大鼠模型。干预12周后,应用光镜和电镜观察各组大鼠肝脏病理结构和超微结构改变,比较各组大鼠肝功能,比较各组大鼠CYP450 1A1,CYP450 2E1,CYP450 3A1指标。结果:光镜下,模型组大鼠肝细胞大量脂肪变性、增生有异型性,可见核分裂象,肝小叶间有少量纤维组织增生;糖肝康大剂量组肝脏结构基本正常。电镜下,模型组大鼠肝细胞体积小,核变形、皱缩,有切迹,核仁明显,常染色质团块状,异染色质边聚,线粒体肿胀,亦可见线粒体空泡化,线粒体嵴模糊;内质网肿胀;可见大量脂滴。糖肝康大剂量组肝细胞结果基本正常。糖肝康小剂量组与模型组相比,ALT明显降低(P<0.05);糖肝康大剂量组与模型组相比,ALT明显降低(P<0.01);降糖甲组与模型组相比,ALT明显降低(P<0.01);糖肝康大剂量组与降糖甲组相比,ALT明显降低(P<0.05)。糖肝康小剂量组与模型组相比,AST明显降低(P<0.01);糖肝康大剂量组与模型组相比,AST明显降低(P<0.01);降糖甲组与模型组相比,AST明显降低(P<0.05);糖肝康大剂量组与降糖甲组相比,AST明显降低(P<0.05)。糖肝康小剂量组、糖肝康大剂量组分别与模型组相比,CYP450 1A1,CYP450 2E1,CYP450 3A1的表达均降低(P<0.05);降糖甲组与模型组相比,CYP450 1A1,CYP450 2E1,CYP450 3A1的表达均降低(P<0.05);糖肝康大剂量组与降糖甲组相比,CYP450 1A1,CYP450 2E1,CYP450 3A1的表达明显降低(P<0.05)。结论:糖肝康对肝脏的病理改变可起到一定改善作用,还可以通过调节肝功能,CYP450 1A1,CYP450 2E1,CYP450 3A1的表达,起到对肝脏的保护作用。(本文来源于《中华中医药学会糖尿病分会全国中医药糖尿病大会（第十九次）资料汇编》期刊2018-10-12）
钱卫斌,蔡欣蕊,钱秋海,张新颖[2]（2018）在《糖肝康对TAA所致急性肝损伤模型大鼠肝脏UCP2表达的影响》一文中研究指出目的:研究糖肝康对急性肝损伤模型大鼠肝脏组织中UCP2表达的影响。方法:用链脲佐菌素建立糖尿病急性肝损伤大鼠模型,药物干预12周,用硫代乙酰胺造成大鼠急性肝损伤,采用Western Blotting方法检测糖肝康对肝脏组织中UCP2表达的影响。结果:造模后大鼠的肝脏组织中UCP2表达降低,糖肝康对模型大鼠肝脏组织UCP2的异常表达有促进作用。结论:急性肝损伤的发生发展可能与UCP2的异常表达相关,糖肝康可通过促进UCP2表达,起到对肝脏的保护作用,值得进一步深入研究。(本文来源于《中华中医药学会糖尿病分会全国中医药糖尿病大会（第十九次）资料汇编》期刊2018-10-12）
钱秋海,钱卫斌,蔡欣蕊,张新颖,王营营[3]（2016）在《糖肝康对糖尿病非酒精性脂肪肝模型大鼠血清GSH、GSH-Px表达的影响》一文中研究指出目的:观察以健脾益气、调肝解毒、活血为治法组方的糖肝康对糖尿病非酒精性脂肪肝模型大鼠血清GSH、GSH-Px表达的影响。方法:50只大鼠随机分为正常对照组10只,余40只采用高脂高糖饮食+链脲佐菌素复制糖尿病脂肪肝大鼠模型。模型制作成功后,随机分为模型组,阳性对照组,糖肝康小剂量组、中剂量组、大剂量组。药物干预12周后,观察糖肝康对糖尿病非酒精性脂肪肝大鼠血清中GSH、GSH-Px表达的影响。结果:糖肝康可升高糖尿病非酒精性脂肪肝模型大鼠GSH、GSH-Px水平。结论:糖肝康可能通过改善GSH、GSH-Px活力的表达,防止过氧化作用而保护肝细胞。文献引用:钱秋海,钱卫斌,蔡欣蕊,等.糖肝康对糖尿病非酒精性脂肪肝模型大鼠血清GSH、GSH-Px表达的影响[J].中医学报,2016,31(4):499-501,505.(本文来源于《中医学报》期刊2016年04期）
钱秋海,钱卫斌,蔡欣蕊,张新颖,李红专[4]（2016）在《糖肝康对硫代乙酰胺所致慢性肝损伤模型大鼠肝脏组织结构和Resistin表达的影响》一文中研究指出目的:研究糖肝康对糖尿病慢性肝损伤模型大鼠肝脏组织结构及Resistin表达的影响。方法:链脲佐菌素联合硫代乙酰胺腹腔注射建立糖尿病慢性肝损伤大鼠模型,并分为5组(n=10):模型动物+生理盐水组,模型动物+护肝宁组,模型动物+糖肝康小剂量组、中剂量、大剂量组,另加正常动物+生理盐水组,正常动物+糖肝康组,分别灌胃。药物干预12周后,分别采用光镜及Western Blotting方法观察检测糖肝康对肝脏病理结构及Resistin表达的影响。结果:造模后大鼠的肝脏组织结构改变,且肝脏组织中Resistin表达升高;而糖肝康用药组大鼠不仅肝脏组织病理结构有明显改善,而且Resistin异常表达也受到明显抑制。结论:糖肝康可改善肝脏组织的病理改变,还可通过抑制Resistin表达水平,起到对肝脏的保护作用。(本文来源于《中医学报》期刊2016年02期）
钱卫斌,钱秋海[5]（2016）在《糖肝康对TAA致糖尿病模型大鼠肝损伤肝脏TLR4表达的影响》一文中研究指出糖尿病可累及肝脏缺血缺氧,ALT、AST活性增加,胆红素代谢紊乱重者可致肝坏死~([1-2]);肝损伤又使血糖难控制二者恶性循环,致糖脂代谢紊乱。有实验证明,肝纤维化等慢性肝病时,TLR4可经NF-κB信号转导通路致肝损伤。本实验采用STZ+TAA造成DM急性肝损伤大鼠模型,观察糖肝康对模型大鼠肝脏TLR4免疫组化表达的影响。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2016年02期）
钱秋海,高彦彬,彭伟,钱卫斌,蔡欣蕊[6]（2015）在《糖肝康治疗糖尿病非酒精性脂肪肝350例临床研究》一文中研究指出目的观察糖肝康颗粒对糖尿病非酒精性脂肪肝患者的症状体征、血糖、糖化血红蛋白、血脂、肝功能、肝脏B超及胰岛素相关指标的调节作用,探讨其作用机制。方法将纳入的350例糖尿病脂肪肝患者随机分为治疗组和对照组,治疗组用糖肝康治疗观察180例,观察组用降糖甲合肌苷治疗观察170例。结果糖肝康不仅能明显改善糖尿病非酒精性脂肪肝患者的临床症状体征,降低患者的血糖及糖化血红蛋白水平,改善血脂异常,纠正糖脂代谢紊乱;同时,还可改善糖尿病非酒精性脂肪肝患者的肝功能及肝脏B超异常,改善胰岛素抵抗,增加胰岛素敏感性,与治疗前比有显着性差异(P<0.01),且疗效明显优于降糖甲合肌苷组(P<0.01或P<0.05)。结论以健脾益气、调肝解毒活血法为组方原则的糖肝康在临床上可有效改善糖尿病非就精心脂肪肝患者的糖脂代谢紊乱、肝功能及胰岛素等相关指标的异常。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2015年12期）
钱秋海,钱卫斌,蔡欣蕊,冯晓,张新颖[7]（2015）在《糖肝康对TAA所致慢性肝损伤模型大鼠肝脏Fas基因表达的影响》一文中研究指出目的:探讨糖肝康对糖尿病慢性肝损伤模型大鼠肝脏组织中Fas基因表达的影响。方法:用STZ和TAA建立糖尿病慢性肝损伤大鼠模型,分为正常组、模型组、护肝宁组和糖肝康小、中、大剂量组。模型组、正常组予0.9%氯化钠溶液10m L/kg灌胃;护肝宁组予0.04g/m L护肝宁悬浊液10m L/kg灌胃;糖肝康小、中、大剂量组分别予浓度1、2、4g/m L糖肝康10m L/kg灌胃。12周后,用荧光PCR测肝脏中Fas基因的表达。结果:与正常组比,模型组Fas的表达明显升高(P<0.01);与模型组比,护肝宁组和糖肝康小、中、大剂量组Fas的表达均明显减少(P<0.01,P<0.05);糖肝康大剂量组与护肝宁组比,差异显着(P<0.05)。结论:慢性肝损伤的发生发展可能与Fas基因的异常表达相关,糖肝康可通过抑制Fas基因表达水平,起到对肝脏的保护作用。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2015年10期）
钱秋海,钱卫斌,蔡欣蕊,王营营,张新颖[8]（2015）在《糖肝康对糖尿病脂肪肝大鼠肝脏PGC-1α、PPARα表达的影响》一文中研究指出目的:研究糖肝康对糖尿病脂肪肝模型大鼠肝脏组织中过氧化物酶增殖物活化受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)、过氧化物增殖物活化受体α(PPARα)表达的影响。方法:选取70只SPF级雄性Wistar大鼠,用高糖高脂饮食+链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立糖尿病脂肪肝大鼠模型,并分为5组(n=10):模型组,糖肝康小、中、大剂量组及护肝宁组,另选10只大鼠设为正常组,分别灌胃。药物干预12周后,采用荧光PCR方法检测肝脏组织中PGC-1αm RNA表达、western blot方法检测肝脏组织中PPARα的表达。结果:造模后大鼠的肝脏组织中PGC-1α表达升高,PPARα表达降低,糖肝康对模型大鼠肝脏组织PGC-1α的异常表达有抑制作用,对PPARα有促进作用。结论:糖尿病脂肪肝的发生发展可能与PPARα的异常表达相关,糖肝康可通过抑制PGC-1α、升高PPARα表达水平,调节糖脂代谢紊乱和胰岛素敏感性。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2015年07期）
钱秋海,高彦彬,彭伟,钱卫斌,蔡欣蕊[9]（2015）在《糖肝康对糖尿病慢性肝损伤模型大鼠肝脏结构和细胞色素P450的影响》一文中研究指出目的观察糖肝康对糖尿病慢性肝损伤大鼠肝脏组织光镜病理结构、电镜超微结构和肝功能、细胞色素P450(CYP450)的影响。方法将50只大鼠分为正常组、模型组、糖肝康小剂量组、糖肝康大剂量组、降糖甲组5组,每组10只。用链脲佐菌素和四氯化碳腹腔注射建立糖尿病慢性肝损伤大鼠模型。干预12周后,应用光镜和电镜观察各组大鼠肝脏病理结构和超微结构改变,比较各组大鼠肝功能,比较各组大鼠CYP450 1A1,CYP450 2E1,CYP450 3A1指标。结果光镜下,模型组大鼠肝细胞大量脂肪变性、增生有异型性,可见核分裂象,肝小叶间有少量纤维组织增生;糖肝康大剂量组肝脏结构基本正常。电镜下,模型组大鼠肝细胞体积小,核变形、皱缩,有切迹,核仁明显,常染色质团块状,异染色质边聚,线粒体肿胀,亦可见线粒体空泡化,线粒体嵴模糊;内质网肿胀;可见大量脂滴。糖肝康大剂量组肝细胞结构基本正常。糖肝康小剂量组与模型组相比,ALT明显降低(P<0.05);糖肝康大剂量组与模型组相比,ALT明显降低(P<0.01);降糖甲组与模型组相比,ALT明显降低(P<0.01);糖肝康大剂量组与降糖甲组相比,ALT明显降低(P<0.05)。糖肝康小剂量组与模型组相比,AST明显降低(P<0.01);糖肝康大剂量组与模型组相比,AST明显降低(P<0.01);降糖甲组与模型组相比,AST明显降低(P<0.05);糖肝康大剂量组与降糖甲组相比,AST明显降低(P<0.01)。糖肝康小剂量组、糖肝康大剂量组分别与模型组相比,CYP4501A1,CYP450 2E1,CYP450 3A1的表达均降低(P<0.05);降糖甲组与模型组相比,CYP450 1A1,CYP450 2E1,CYP450 3A1的表达均降低(P<0.05);糖肝康大剂量组与降糖甲组相比,CYP4501A1,CYP450 2E1,CYP450 3A1的表达均明显降低(P<0.05)。结论糖肝康对肝脏的病理改变起到一定改善作用,还可以通过调节肝功能,CYP450 1A1,CYP450 2E1,CYP450 3A1的表达,起到对肝脏的保护作用。(本文来源于《现代中医临床》期刊2015年03期）
钱秋海,钱卫斌,蔡欣蕊,张静,彭伟[10]（2015）在《糖肝康对糖尿病脂肪肝大鼠肝组织cAMP反应元件结合蛋白表达的影响》一文中研究指出目的观察糖肝康对糖尿病脂肪肝大鼠肝组织cAMP反应元件结合蛋白(CREB)表达的影响,探讨其作用机制。方法采用链脲佐菌素联合高脂饮食复制糖尿病脂肪肝大鼠模型。造模成功后随机分为模型组、护肝宁组和糖肝康小、中、大剂量组,每组10只,另取10只正常大鼠作为空白组。各给药组给予相应药物干预,12周后采用Western blot检测大鼠肝组织CREB的表达。结果与空白组比较,模型组肝组织CREB表达明显增高(P<0.01);与模型组比较,各给药组肝组织CREB表达明显减少(P<0.01),糖肝康中、大剂量组优于护肝宁组(P<0.01)。结论糖肝康可能通过降低CREB表达水平改善肝脏代谢,进而保护肝脏。(本文来源于《中国中医药信息杂志》期刊2015年02期）
糖肝康论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究糖肝康对急性肝损伤模型大鼠肝脏组织中UCP2表达的影响。方法:用链脲佐菌素建立糖尿病急性肝损伤大鼠模型,药物干预12周,用硫代乙酰胺造成大鼠急性肝损伤,采用Western Blotting方法检测糖肝康对肝脏组织中UCP2表达的影响。结果:造模后大鼠的肝脏组织中UCP2表达降低,糖肝康对模型大鼠肝脏组织UCP2的异常表达有促进作用。结论:急性肝损伤的发生发展可能与UCP2的异常表达相关,糖肝康可通过促进UCP2表达,起到对肝脏的保护作用,值得进一步深入研究。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
糖肝康论文参考文献
[1].钱卫斌,蔡欣蕊,钱秋海,张新颖.肝脏细胞色素P450与DM慢性肝损伤模型大鼠肝脏结构的病理结构及糖肝康干预的作用研究[C].中华中医药学会糖尿病分会全国中医药糖尿病大会（第十九次）资料汇编.2018
[2].钱卫斌,蔡欣蕊,钱秋海,张新颖.糖肝康对TAA所致急性肝损伤模型大鼠肝脏UCP2表达的影响[C].中华中医药学会糖尿病分会全国中医药糖尿病大会（第十九次）资料汇编.2018
[3].钱秋海,钱卫斌,蔡欣蕊,张新颖,王营营.糖肝康对糖尿病非酒精性脂肪肝模型大鼠血清GSH、GSH-Px表达的影响[J].中医学报.2016
[4].钱秋海,钱卫斌,蔡欣蕊,张新颖,李红专.糖肝康对硫代乙酰胺所致慢性肝损伤模型大鼠肝脏组织结构和Resistin表达的影响[J].中医学报.2016
[5].钱卫斌,钱秋海.糖肝康对TAA致糖尿病模型大鼠肝损伤肝脏TLR4表达的影响[J].中国药理学通报.2016
[6].钱秋海,高彦彬,彭伟,钱卫斌,蔡欣蕊.糖肝康治疗糖尿病非酒精性脂肪肝350例临床研究[J].时珍国医国药.2015
[7].钱秋海,钱卫斌,蔡欣蕊,冯晓,张新颖.糖肝康对TAA所致慢性肝损伤模型大鼠肝脏Fas基因表达的影响[J].中华中医药杂志.2015
[8].钱秋海,钱卫斌,蔡欣蕊,王营营,张新颖.糖肝康对糖尿病脂肪肝大鼠肝脏PGC-1α、PPARα表达的影响[J].中华中医药杂志.2015
[9].钱秋海,高彦彬,彭伟,钱卫斌,蔡欣蕊.糖肝康对糖尿病慢性肝损伤模型大鼠肝脏结构和细胞色素P450的影响[J].现代中医临床.2015
[10].钱秋海,钱卫斌,蔡欣蕊,张静,彭伟.糖肝康对糖尿病脂肪肝大鼠肝组织cAMP反应元件结合蛋白表达的影响[J].中国中医药信息杂志.2015
论文知识图
