导读:本文包含了钙激活中性蛋白酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白酶,雌激素,脑苷脂,细胞,天冬,半胱氨酸,激酶。
钙激活中性蛋白酶论文文献综述
王宁,刘振华,王飞清,李克跃,潘娅[1]（2019）在《川芎嗪对人肝癌细胞钙激活中性蛋白酶-2、黏着斑激酶及迁移侵袭能力的影响》一文中研究指出目的探讨川芎嗪(TMP)对人肝癌细胞钙激活中性蛋白酶(Calpain)-2、黏着斑激酶(FAK)及迁移侵袭能力的影响,以了解其抑制肝癌的机制。方法将人肝癌细胞(MHCC97-H)分为对照组和TMP组,TMP组予以TMP 1.0 mg/ml干预24 h,采用Western印迹检测两组Calpain-2、FAK蛋白表达情况,划痕实验、Transwell实验检测MHCC97-H迁移、侵袭能力。结果与对照组比较,TMP组Calpain-2、FAK蛋白表达均明显下调(P<0.05);其迁移率、穿膜细胞数及吸光度值均明显下降(P<0.05)。结论下调肝癌细胞系(MHCC97-H)的Calpain-2、FAK水平可能是TMP抗肝癌作用机制之一。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年08期）
胡鹏,王维婷,柳尧波,王守经,汝医[2]（2018）在《滚揉对羊肉成熟过程中钙激活中性蛋白酶活性的影响》一文中研究指出以小尾寒羊背最长肌为研究对象,研究轻度滚揉(滚揉10 min)和重度滚揉(滚揉30 min)2种滚揉处理对羊肉成熟过程中钙激活中性蛋白酶活性的影响。结果表明,宰后成熟12 h,滚揉处理显着提高了μ-calpain和calpastatin的活性(p<0.05),随着成熟时间的延长,各处理组的μ-calpain和calpastatin活性显着下降(p<0.05),且滚揉处理组下降速度快于不滚揉组;滚揉处理对m-calpain活性影响不显着(p>0.05),其活性随着成熟时间延长也显着下降(p<0.05)。(本文来源于《食品工业》期刊2018年02期）
王宁,张艳盛,王梦梦[3]（2018）在《脑苷肌肽对有机磷中毒性迟发性神经病变大鼠学习记忆能力及血浆钙激活的中性蛋白酶、神经疾病靶标酯酶影响研究》一文中研究指出目的:探讨脑苷肌肽注射液对有机磷中毒性迟发性神经病变(OPIDN)大鼠学习记忆能力及血浆钙激活的中性蛋白酶(CANP)、神经疾病靶标酯酶(NTE)的影响。方法:先对健康雄性SD大鼠进行学习记忆功能筛选,选择其中20只大鼠作为空白组,而后对其余大鼠进行乐果乳油给药造模,乐果乳油给药14d后选择其中症状相似的60只完全随机分为叁组:对照组[蒸馏水1.25ml/(kg·d)]、甲钴胺组[甲钴胺片1.25mg/(kg·d)]、联合组[甲钴胺片1.25mg/(kg·d)、脑苷肌肽注射液1.25ml/(kg·d)]。对不同分组的大鼠进行相应的治疗,测定治疗4周后大鼠学习记忆能力,分别测定治疗2、4周后大鼠血浆组织中NTE和CANP表达水平。结果:染毒大鼠干预前血浆NTE蛋白水平显着低于空白组大鼠(P<0.05),甲钴胺组和联合组大鼠治疗后血浆NTE水平上升(P<0.05),其中联合组大鼠治疗后血浆NTE水平最高(P<0.05)。染毒大鼠干预前血浆CANP蛋白水平显着高于空白组大鼠(P<0.05),甲钴胺组和联合组大鼠治疗后血浆CANP水平下降(P<0.05),其中联合组大鼠治疗后血浆CANP水平最低(P<0.05)。染毒后的叁组大鼠中,联合组大鼠记忆再现能力最佳(P<0.05)。结论:脑苷肌肽注射液对于OPIDN大鼠的记忆能力和神经细胞损伤修复均具有积极作用。(本文来源于《陕西医学杂志》期刊2018年02期）
颜蓉[4]（2017）在《宫颈癌组织中钙激活中性蛋白酶6的表达及其与半胱氨酸天冬氨酸酶-3和微血管密度的相关性研究》一文中研究指出目的探讨宫颈癌组织中钙激活中性蛋白酶6(Calpain 6)的表达及其与半胱氨酸天冬氨酸酶-3(caspase-3)和微血管密度(MVD)的相关性。方法选择2011年1月-2015年12月安吉县人民医院(浙江医院安吉分院)妇产科宫颈癌组织标本120例作为宫颈癌组,正常宫颈标本120例作为对照组。采用免疫组化法测定组织中Calpain 6、caspase-3和MVD表达。结果宫颈癌组Calpain 6阳性率明显高于对照组(P<0.05),宫颈癌组caspase-3阳性率明显低于对照组(P<0.05),宫颈癌组MVD水平高于对照组(P<0.05)。有淋巴结转移、低分化、宫颈癌Ⅲ期者Calpain 6阳性率高于无淋巴结转移、中-高分化、宫颈癌Ⅰ~Ⅱ期者(P<0.05)。低分化者caspase-3阳性率低于中-高分化者(P<0.05)。有淋巴结转移、低分化程度、FIGO分期Ⅲ期、腺癌者的MVD水平高于无淋巴结转移、中-高分化程度、FIGOⅠ~Ⅱ期、鳞癌者(P<0.05)。宫颈组织中Calpain 6与caspase-3呈负相关(P<0.05),与MVD呈正相关(P<0.05)。结论宫颈癌组织中Calpain 6阳性率和MVD水平升高,caspase-3阳性率下降,宫颈组织中Calpain 6与caspase-3呈负相关,与MVD呈正相关。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2017年23期）
董丽君,周贤惠,李耀东,张疆华,邢强[5]（2017）在《成年与老年心房颤动犬钙激活中性蛋白酶表达及心房结构的比较》一文中研究指出目的研究在心房颤动(简称房颤)时左房肌钙激活中性蛋白酶(calpain1、calpain2)、钙蛋白酶抑素(calpastatin)与L-型电压依赖钙通道a1c亚基(LVDCC_(a1c))的表达变化,探讨房颤发生、维持的分子机制。方法健康杂种犬28只,雌雄不限。根据年龄大小、节律随机分为成年窦律组、老年窦律组、成年房颤组、老年房颤组,每组各7只。各房颤组通过持续快速心房起搏建立持续性房颤犬模型。取100g左房组织,用实时荧光定量聚合酶反应(Realtime PCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)方法检测犬calpain1、calpain2、calpastatin及LVDCC_(a1c)在mRNA和蛋白质表达水平变化。应用光镜、电镜检测细胞病理及超微结构改变,用DNA断裂的原位末端标记法(TUNEL法)检测细胞凋亡情况。结果与成年组比较,老年组LVDCC_(a1c)在mRNA和蛋白质表达水平显着地降低(P<0.05);同年龄组内与相应窦律组比较,房颤组LVDCC_(a1c)表达显着地降低(P<0.05),而calpain1表达显着地增高(P<0.05),尤其是老年房颤组增高最为明显,老年房颤组LVDCC_(a1c)与calpain1在蛋白质表达水平呈现负相关(r=-0.583,P=0.019)。与成年和窦律组比较,老年和房颤组犬心肌纤维化程度加重、细胞超微结构改变(肌原纤维退化,线粒体变性,核固缩)及凋亡指数增加。结论钙激活中性蛋白酶特异性生物活性随年龄及节律改变,可能是心房重构的分子机制之一。(本文来源于《中国心脏起搏与心电生理杂志》期刊2017年05期）
胡晓霞,霍建云,张金娟,潘娅,王晋星一[6]（2015）在《钙激活中性蛋白酶-2对整合素β4水解的影响》一文中研究指出目的:观察乳腺癌细胞系MCF7细胞中,钙激活中性蛋白酶2(calpain-2)对整合素(integrin)β4水解的影响。方法:利用"短发夹"RNA(shRNA)和微小RNA(mirRNA)技术结合的calpain-2基因沉默(gene silencing)慢病毒质粒(GIPZ lentiviral shRNAmir)转染乳腺癌细胞株MCF7,嘌呤霉素筛选稳定沉默calpain-2基因的细胞株,细胞株传4代,用荧光显微镜观察转染效率,用蛋白质印迹(Western blot)实验检测calpain-2基因沉默效率及integrinβ4水解的情况。结果:嘌呤霉素筛选、细胞传4代,荧光显微镜下观察显示转染和筛选后,EGFP表达阳性的MCF7细胞的比例分别达到(95.6±2.6)%(空shRNAmir载体)、(97.1±1.7)%(Calpain-2 shRNAmir1)和(97.7±0.2)%(Calpain-2 shRNAmir 2),差异无统计学意义(P>0.05);Western blot结果显示,基因沉默的MCF7细胞中calpain-2的表达被明显抑制,相对于空shRNAmir载体转染的MCF7细胞,差异有统计学意义(P<0.01),calpain-2的表达下调到21.5%(Calpain-2 shRNAmir 1)和18.8%(Calpain-2 shRNAmir 2),空shRNAmir载体转染的MCF7细胞中calpain-2的表达与未转染的MCF7细胞比较,差异无统计学意义(P>0.05);比较calpain-2基因沉默和空shRNAmir载体转染的MCF7细胞,发现integrinβ4均被水解,水解片段的分子量主要有200 k D、130和95 k D;calpain-2基因沉默后,calpain-2基因沉默MCF7细胞中200 k D的水解片段比空shRNAmir载体转染的MCF7细胞减少(P<0.01)。结论:在乳腺癌细胞MCF7中,calpain-2可能参与integrinβ4的200 k D片段的形成,从而参与调整integrinβ4的构象变化。(本文来源于《贵阳医学院学报》期刊2015年01期）
刘晓红,王筑婷,李阳,杨莉,雷霆雯[7]（2013）在《钙激活中性蛋白酶介导雌激素增强MCF-7乳腺癌细胞的存活力》一文中研究指出目的探讨雌激素(E2)对MCF-7乳腺癌细胞钙激活中性蛋白酶1(CANP-1)基因表达和CANP蛋白酶活性的影响、以及CANP活性在E2增强细胞存活力中的作用。方法以MCF-7乳腺癌细胞为研究模型、采用RT-PCR法检测mRNA表达、蛋白印迹法观察CANP特异性底物FAK蛋白剪切、血清饥饿诱导细胞死亡、锥虫蓝染色及细胞计数法检测细胞存活力。结果 E2(10 nmol/L)可明显刺激乳腺癌细胞CANP-1基因表达上调,CANP抑制剂则可显着抑制E2诱导CANP-1基因上调;在无血清培养条件下,E2激活CANP活性及增加细胞存活力(14.3±4.9%,P<0.05),而CANP抑制剂可显着抑制E2诱导CANP激活以及细胞存活力增强(19.2±3.9%,P<0.05)。结论 E2刺激MCF-7乳腺癌细胞CANP-1基因表达上调并增强CANP活性,后者可能参与介导血清饥饿时E2增强MCF-7细胞的存活力。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2013年07期）
武春兰,李阳,刘晓红,侯建美,朱筑霞[8]（2012）在《雌二醇通过钙离子/钙激活中性蛋白酶通路诱导乳腺癌细胞迁移及FAK蛋白剪切》一文中研究指出目的观察雌二醇(E2)诱导MCF-7乳腺癌细胞迁移和局部黏着斑激酶(FAK)蛋白剪切及钙离子(Ca2+)/钙激活中性蛋白酶(CANP)通路在E2效应中的介导作用,探讨E2诱导细胞迁移的信号机制。方法以人乳腺肿瘤细胞系MCF-7为体外研究模型;采用蛋白印迹法分析细胞FAK的蛋白剪切效应;通过伤口愈合实验观察细胞迁移;采用CANP抑制剂(Calpeptin)或胞内钙螯合剂(BAPTA)预处理细胞,观察其对E2诱导细胞迁移及FAK蛋白剪切的影响。结果 E2可明显诱导MCF-7细胞迁移同时FAK出现蛋白剪切,此效应可被Calpeptin或BAPTA预处理显着抑制;E2还可诱导CANP1自身蛋白剪切,也可被Calpeptin或BAPTA显着削弱或阻断。结论 E2可通过细胞内Ca2+/CANP信号通路诱导乳腺癌细胞迁移及FAK蛋白剪切,后者可能在E2诱导的细胞迁移效应中起重要作用。(本文来源于《肿瘤防治研究》期刊2012年09期）
向敏,童雪涛,艾戎,陈腾祥,洪阳[9]（2012）在《钙激活中性蛋白酶在孤独症大鼠模型脑组织表达的研究》一文中研究指出目的本课题通过孤独症大鼠动物模型的建立,了解钙激活中性蛋白酶(Calcium-activated neutraprotease,CANP)以及相关蛋白在孤独症模型各脑区表达的变化,探索CANP与孤独症的相关性。方法1.通过对孕鼠腹腔注射丙戊酸钠(Valproate,VPA)的方法建立孤症大鼠的动物模型,用相关的实验指标评估孤独症模型的可靠性。将孤独症模型组与对照组的相关指标比较,评估模型建造的成功与否。2.通过免疫组织化学了解不同年龄的孤独症模型及对照组大鼠大脑各区中CANP以及相(本文来源于《中华医学会第十七次全国儿科学术大会论文汇编（下册）》期刊2012-09-13）
寇天雷,张永亮[10]（2012）在《红景天苷对大鼠体外培养海马神经元物理缺氧损伤钙离子含量、钙激活中性蛋白酶及钙通道蛋白表达的影响》一文中研究指出目的研究红景天苷对大鼠海马神经元物理缺氧损伤的保护作用及机制。方法体外原代培养新生SD大鼠海马神经元并鉴定。以尼莫地平为阳性对照药,通过苏木素-伊红染色、激光共聚焦显微镜技术观察各实验组神经元形态,通过荧光分光光度法检测各实验组神经元细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i),实时定量聚合酶链反应检测各实验组钙通道蛋白NMDAR1、Cav1.3 mRNA的表达差异,免疫细胞化学染色法检测各实验组钙激活中性蛋白酶Calpain 1蛋白质的表达差异,分析红景天苷对大鼠海马神经元物理缺氧损伤的保护作用。结果红景天苷各剂量组均可提高缺氧神经元存活率。与模型组比较,红景天苷各剂量组神经元[Ca2+]i显着降低(P<0.01,P<0.01,P<0.05);NMDAR1和Cav1.3 mRNA的表达率均显着降低(P<0.05或P<0.01);Calpain 1阳性细胞百分率均显着降低(P<0.01或P<0.05)。结论红景天苷通过下调物理缺氧神经元L-型钙通道和NMDAR亚基的表达抑制钙超载,对神经元起保护作用。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2012年04期）
钙激活中性蛋白酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
以小尾寒羊背最长肌为研究对象,研究轻度滚揉(滚揉10 min)和重度滚揉(滚揉30 min)2种滚揉处理对羊肉成熟过程中钙激活中性蛋白酶活性的影响。结果表明,宰后成熟12 h,滚揉处理显着提高了μ-calpain和calpastatin的活性(p<0.05),随着成熟时间的延长,各处理组的μ-calpain和calpastatin活性显着下降(p<0.05),且滚揉处理组下降速度快于不滚揉组;滚揉处理对m-calpain活性影响不显着(p>0.05),其活性随着成熟时间延长也显着下降(p<0.05)。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
钙激活中性蛋白酶论文参考文献
[1].王宁,刘振华,王飞清,李克跃,潘娅.川芎嗪对人肝癌细胞钙激活中性蛋白酶-2、黏着斑激酶及迁移侵袭能力的影响[J].中国老年学杂志.2019
[2].胡鹏,王维婷,柳尧波,王守经,汝医.滚揉对羊肉成熟过程中钙激活中性蛋白酶活性的影响[J].食品工业.2018
[3].王宁,张艳盛,王梦梦.脑苷肌肽对有机磷中毒性迟发性神经病变大鼠学习记忆能力及血浆钙激活的中性蛋白酶、神经疾病靶标酯酶影响研究[J].陕西医学杂志.2018
[4].颜蓉.宫颈癌组织中钙激活中性蛋白酶6的表达及其与半胱氨酸天冬氨酸酶-3和微血管密度的相关性研究[J].中国妇幼保健.2017
[5].董丽君,周贤惠,李耀东,张疆华,邢强.成年与老年心房颤动犬钙激活中性蛋白酶表达及心房结构的比较[J].中国心脏起搏与心电生理杂志.2017
[6].胡晓霞,霍建云,张金娟,潘娅,王晋星一.钙激活中性蛋白酶-2对整合素β4水解的影响[J].贵阳医学院学报.2015
[7].刘晓红,王筑婷,李阳,杨莉,雷霆雯.钙激活中性蛋白酶介导雌激素增强MCF-7乳腺癌细胞的存活力[J].基础医学与临床.2013
[8].武春兰,李阳,刘晓红,侯建美,朱筑霞.雌二醇通过钙离子/钙激活中性蛋白酶通路诱导乳腺癌细胞迁移及FAK蛋白剪切[J].肿瘤防治研究.2012
[9].向敏,童雪涛,艾戎,陈腾祥,洪阳.钙激活中性蛋白酶在孤独症大鼠模型脑组织表达的研究[C].中华医学会第十七次全国儿科学术大会论文汇编（下册）.2012
[10].寇天雷,张永亮.红景天苷对大鼠体外培养海马神经元物理缺氧损伤钙离子含量、钙激活中性蛋白酶及钙通道蛋白表达的影响[J].新乡医学院学报.2012
论文知识图
