导读:本文包含了髓袢升支粗段论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:通道,桂竹,肾脏,腺苷,激酶,磷脂,综合征。
髓袢升支粗段论文文献综述
孟庆民,赵日新,王伟群,张明月,郭思琪[1]（2018）在《TNF-α对糖尿病肾病大鼠髓袢升支粗段管周膜KCNJ10(Kir4.1)的调控》一文中研究指出目的:探讨TNF-α对糖尿病肾病形成中髓袢升支粗段管周膜KCNJ10(Kir4.1)的调控。方法:取SD雄性大鼠随机分成4组,正常对照组(NC)、糖尿病模型组(DM)、NC+TNFR:Fc组和DM+TNFR:Fc组,20天后用Western blot方法检测髓袢升支粗段中TNF-α、KCNJ10、PLA2和PTK的蛋白表达情况。结果:DM组TNF-α蛋白表达显著增加;DM组KCNJ10蛋白表达降低,而PLA2和PTK蛋白表达增加;DM+TNFR:Fc组KCNJ10蛋白表达增加,而PLA2和PTK蛋白表达降低。结论:在糖尿病肾病形成中,TNF-α通过激活PLA2和PTK依赖途径抑制髓袢升支粗段管周膜KCNJ10(Kir4.1)的活性。(本文来源于《广东化工》期刊2018年04期）
隋洪玉,王毅,赵田华[2]（2017）在《TNF-α对肾髓袢升支粗段钾通道活性的调节》一文中研究指出肾髓袢升支粗段(thick ascending limb,TAL)对Na Cl的主动重吸收是髓质渗透梯度建立的直接动力,在尿液浓缩和稀释方面发挥重要作用。髓袢升支粗段钾通道在该段肾小管对Na Cl主动重吸收过程中扮演重要角色,而TNF-α可对髓袢升支粗段钾通道的活性进行调节,进而影响Na Cl的转运。(本文来源于《职业技术》期刊2017年03期）
隋洪玉,李莹,齐淑芳,贾秀月,赵晓莲[3]（2017）在《TNF-α对大鼠肾髓袢升支粗段中PKA及其磷酸化水平蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:探讨肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)对大鼠肾髓袢升支粗段中PKA(蛋白激酶A)及其磷酸化水平蛋白表达的影响。方法:在髓袢升支粗段组织中加入10n M的TNF-α作用5min,采用免疫印迹技术观察TNF-α对PKA及其磷酸化水平蛋白表达的影响。结果:TNF-α未能明显改变大鼠肾髓袢升支粗段中PKA及其磷酸化水平的蛋白表达(P﹥0.05)。结论:TNF-α不能改变PKA的蛋白合成及其磷酸化水平的表达。(本文来源于《职业技术》期刊2017年02期）
王丽君[4]（2015）在《肾远曲小管Kir4.1/5.1钾通道及髓袢升支粗段10 pS氯通道的调控》一文中研究指出肾脏髓袢升支粗段(The thick ascending limb,TAL)和肾远曲小管(Distal Convoluted Tubule,DCT)在机体水盐代谢调节方而有重要作用,TAL重吸收约20~25%的NaCl,是髓质渗透梯度建立的直接动力,在尿液的浓缩和稀释中具有重要意义;而DCT重吸收5-10%的NaCl,是噻嗪类利尿剂和醛固酮作用的重要部位,且在Mg~(2+)和Ca~(2+)的重吸收过程中起重要作用。二者正常生理功能的实现正是通过分布于其管腔膜及管周膜的通道及转运体决定的,若相关通道及转运体的(本文来源于《中国生理学会张锡钧基金第十叁届全国青年优秀生理学学术论文综合摘要、中国生理学会第十一届全国青年生理学工作者学术会议论文摘要》期刊2015-10-24）
隋洪玉,齐淑芳,贾秀月,王毅[5]（2015）在《桂竹糖芥苷对大鼠肾髓袢升支粗段管周膜50 pS钾通道活性的调控机制》一文中研究指出目的:探讨桂竹糖芥苷对肾髓袢升支粗段(thick ascending limb,TAL)管周膜50 p S钾通道活性的调控机制。方法:采用细胞贴附式膜片钳技术及免疫印迹技术测定桂竹糖芥苷对50 p S钾通道活性的调控机制。结果:桂竹糖芥苷可明显抑制50 p S钾通道的活性(P<0.01);PKC阻断剂存在时,桂竹糖芥苷不再增加50 p S钾通道的活性(P>0.05)。结论:桂竹糖芥苷可能是通过激活PKC依赖途径抑制50 p S钾通道活性的。(本文来源于《黑龙江医药科学》期刊2015年02期）
隋洪玉,赵晓莲,齐淑芳,陈昆鹏,贾秀月[6]（2013）在《桂竹糖芥苷对肾小管功能及髓袢升支粗段管周膜50pS钾通道活性的影响》一文中研究指出目的:探讨桂竹糖芥苷对肾小管功能及髓袢升支粗段管周膜50 pS钾通道活性的影响。方法:采用导尿法及细胞贴附式膜片钳技术测定尿量变化及对通道活性的影响。结果:桂竹糖芥苷可明显增加尿量,也可抑制髓袢升支粗段管周膜50 pS钾通道的活性(P<0.01)。结论:桂竹糖芥苷有利尿作用,而且这种利尿作用可能是通过抑制髓袢升支粗段管周膜50 pS钾通道活性实现的。(本文来源于《黑龙江医药科学》期刊2013年03期）
孔淑敏,石永兵[7]（2013）在《低浓度Ca~(2+)对大鼠肾脏髓袢升支粗段管周膜钾通道的调控及其机制》一文中研究指出目的:研究低浓度细胞外Ca～(2+)对大鼠肾脏髓袢升支粗段(Thick ascending limb,TAL)管周膜50pS钾通道的调控及其机制。方法:单通道膜片钳技术及Western b16t技术。结果:膜片钳技术:1.细胞外Ca～(2+)的浓度从lmM降到101μM,50pS钾通道的活性升高,说明低浓度Ca～(2+)能够激活大鼠TAL管周膜50pS钾通道。2.在10gM Ca～(2+)浴液中,加入钙(本文来源于《中国生理学会肾脏生理专业委员会第二届学术年会论文汇编》期刊2013-05-23）
隋洪玉,栾海艳,刘玉洁[8]（2012）在《蛋白激酶A激活和磷脂酶A_2抑制参与腺苷对大鼠肾髓袢升支粗段管周膜50 pS钾通道的易化效应(英文)》一文中研究指出本文旨在研究蛋白激酶A (protein kinase A, PKA)和磷脂酶A2(phospholipase A2,PLA2)在腺苷对髓袢升支粗段管周膜50 pS钾通道刺激过程中的作用。解剖显微镜下分离髓袢升支粗段,膜片钳技术记录50 pS钾通道电流,免疫印迹技术测定PKA及PLA2磷酸化水平的蛋白表达情况。结果显示,环己基腺苷(cyclohexyladenosine, CHA,一种腺苷类似物)可增加50 pS钾通道的活性(P<0.05)。在PKA阻断剂H8的存在下,CHA不再增加50 pS钾通道的活性。在PLA2阻断剂AACOCF3存在下,CHA不再增加50 pS钾通道的活性。CHA可以增加髓袢升支粗段中PKA的磷酸化水平,而抑制PLA2的磷酸化水平(P<0.01)。在AACOCF3存在下,CHA依旧可以增加PKA的磷酸化水平(P<0.01);在H8存在下,CHA不再抑制PLA2的磷酸化水平(P>0.05)。以上结果提示,腺苷对髓袢升支粗段管周膜50 pS钾通道的刺激作用是通过先激活PKA,而后再抑制PLA2途径而实现的。(本文来源于《生理学报》期刊2012年04期）
隋洪玉,栾海艳,孔淑敏,李文楠,谷瑞民[9]（2012）在《肾髓袢升支粗段管周膜50 pS钾通道研究进展》一文中研究指出肾小管的钾通道分布于肾小管各段,既分布于管周膜,也分布于管腔膜,由于管周膜的膜片钳封接难度较大,故相关研究较少。但髓袢升支粗段(thick ascending limb,TAL)管周膜钾通道在肾小管的重吸收过程中是重要环节,对其研究具有重要意义。50 pS钾通道是近年来在肾髓袢升支粗段管周膜上发现的主要K+通道,本文对其功能、特点及调控等方面进行简要综述。(本文来源于《生理科学进展》期刊2012年04期）
王丽君,孔淑敏,李文楠,范莉莉,谷瑞民[10]（2012）在《肾脏髓袢升支粗段CLC-K氯通道与巴特氏综合征》一文中研究指出随着膜片钳和分子生物学等技术的应用,在肾髓袢升支粗段(thick ascending limb,TAL)发现了叁种氯通道,但相关研究证实,在TAL表达最多且在该部位离子转运过程中起主要作用的是CLC-K2,编码人类肾脏TAL的氯通道CLC-Kb的基因CLCNKB也被列为高血压候选基因之一,且与巴特氏综合征的发病密切相关,因此该通道已成为近年来的研究热点。本综述主要从CLC-K其功能、结构、电生理特性、调控以及与相关疾病巴特氏综合征之联系,介绍肾髓袢升支粗段CLC-K氯通道的研究进展。(本文来源于《生理科学进展》期刊2012年01期）
髓袢升支粗段论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
肾髓袢升支粗段(thick ascending limb,TAL)对Na Cl的主动重吸收是髓质渗透梯度建立的直接动力,在尿液浓缩和稀释方面发挥重要作用。髓袢升支粗段钾通道在该段肾小管对Na Cl主动重吸收过程中扮演重要角色,而TNF-α可对髓袢升支粗段钾通道的活性进行调节,进而影响Na Cl的转运。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
髓袢升支粗段论文参考文献
[1].孟庆民,赵日新,王伟群,张明月,郭思琪.TNF-α对糖尿病肾病大鼠髓袢升支粗段管周膜KCNJ10(Kir4.1)的调控[J].广东化工.2018
[2].隋洪玉,王毅,赵田华.TNF-α对肾髓袢升支粗段钾通道活性的调节[J].职业技术.2017
[3].隋洪玉,李莹,齐淑芳,贾秀月,赵晓莲.TNF-α对大鼠肾髓袢升支粗段中PKA及其磷酸化水平蛋白表达的影响[J].职业技术.2017
[4].王丽君.肾远曲小管Kir4.1/5.1钾通道及髓袢升支粗段10pS氯通道的调控[C].中国生理学会张锡钧基金第十叁届全国青年优秀生理学学术论文综合摘要、中国生理学会第十一届全国青年生理学工作者学术会议论文摘要.2015
[5].隋洪玉,齐淑芳,贾秀月,王毅.桂竹糖芥苷对大鼠肾髓袢升支粗段管周膜50pS钾通道活性的调控机制[J].黑龙江医药科学.2015
[6].隋洪玉,赵晓莲,齐淑芳,陈昆鹏,贾秀月.桂竹糖芥苷对肾小管功能及髓袢升支粗段管周膜50pS钾通道活性的影响[J].黑龙江医药科学.2013
[7].孔淑敏,石永兵.低浓度Ca~(2+)对大鼠肾脏髓袢升支粗段管周膜钾通道的调控及其机制[C].中国生理学会肾脏生理专业委员会第二届学术年会论文汇编.2013
[8].隋洪玉,栾海艳,刘玉洁.蛋白激酶A激活和磷脂酶A_2抑制参与腺苷对大鼠肾髓袢升支粗段管周膜50pS钾通道的易化效应(英文)[J].生理学报.2012
[9].隋洪玉,栾海艳,孔淑敏,李文楠,谷瑞民.肾髓袢升支粗段管周膜50pS钾通道研究进展[J].生理科学进展.2012
[10].王丽君,孔淑敏,李文楠,范莉莉,谷瑞民.肾脏髓袢升支粗段CLC-K氯通道与巴特氏综合征[J].生理科学进展.2012
论文知识图
