一、星形细胞瘤的个体化治疗:显微手术、放疗、化疗及其疗效（论文文献综述）
陈嘉芳[1]（2021）在《术前血清LDH水平预测神经胶质瘤患者的预后相关研究》文中研究说明目的为了评估血清乳酸脱氢酶（LDH）水平在预测脑胶质瘤患者术后复发和总生存期的临床价值。方法回顾性收集2016年1月至2019年1月期间我院符合纳入和排除标准的216例神经胶质瘤患者的临床资料,从手术结束开始至随访影像学确诊复发的间隔时间定义为无进展生存期,复发组包括在第一年随访期间发现残余肿瘤病灶较前增大或出现新的病灶,剩余没有这些病变的患者被纳入无复发组。收集所有患者的年龄、性别、既往病史、功能状态评分量表、白细胞计数、中性粒细胞计数、淋巴细胞计数、NLR、LMR、血清钠、血清钾、血清葡萄糖、血清LDH水平、世界卫生组织（WHO）分级以及临床上的其它相关资料。利用统计学方法分析这些因素预测神经胶质瘤术后无进展生存的临床价值,观察这些指标与预后的相关性。结果总体患者的平均年龄43.58±17.22岁,其中男性患者占53.7%（116/216）,复发组（n=77,35.60%）和无复发组（n=139,64.40%）,术后1年无进展生存率为64.35%。在调整混杂因素的影响后,多因素Logistic分析表明仅有血清乳酸脱氢酶水平（OR=0.97,95%CI=0.95-0.98,P<0.001）和WHO分级（Ⅱ级:OR=24.22,95%CI=5.95-98.58,P<0.001;Ⅲ级:OR=39.81,95%CI=10.62-149.25,P<0.001;Ⅳ级:OR=28.82,95%CI=6.22-133.61,P<0.001）是神经胶质瘤患者术后1年无进展生存的独立危险因素。术前乳酸脱氢酶水平（LDH）水平预测1年无进展生存的曲线下面积（AUC）=0.741,95%CI=0.668-0.813。多因素Cox生存风险回归显示LDH水平（HR=2.56,95%CI=1.59-4.15,P<0.001）和WHO分级（Ⅱ级:HR=4.58,95%CI=0.56-37.23,P=0.155;Ⅲ级:HR=16.35,95%CI=2.16-123.80,P=0.007;Ⅳ级:HR=42.13,95%CI=5.83-304.47,P<0.001）与术后随访2年的生存率相关。术后随访3年时,淋巴细胞计数（HR=0.07,95%CI=0.51-0.91,P=0.008）,LDH水平（HR=2.21,95%CI=1.40-3.49,P=0.001）和WHO分级（Ⅱ级:HR=1.44,95%CI=0.44-4.68,P=0.543;Ⅲ级:HR=4.99,95%CI=1.68-14.87,P=0.004;Ⅳ级:HR=16.96,95%CI=6.13-46.93,P<0.001）在多因素Cox分析中仍与3年生存率相关。结论研究表明,术前血清乳酸脱氢酶（LDH）的水平可作为预测神经胶质瘤患者预后的可靠指标。术前LDH水平异常升高可能提示胶质瘤细胞存在快速增殖和进展。但是该结论还需要进一步的多中心研究来证实。
周广平[2]（2021）在《复发胶质瘤再手术治疗的临床疗效分析》文中研究说明[目的]观察多模态显微外科手术对于复发胶质瘤患者的临床疗效,探究复发胶质瘤患者的治疗模式。[方法]回顾性分析2017年9月-2020年12月昆明医科大学第一附属医院神经外二科胶质瘤术后复发再行外科治疗的28例患者临床资料,26例患者行开颅肿瘤切除,2例行脑室腹腔分流（v-p分流）术及肿瘤活检术,其中8例患者联合术中超声实时指导肿瘤边界。3例患者联合术中超声MRI融合影像技术指导肿瘤切除,2例患者行术中唤醒清醒状态下功能区肿瘤切除。2例患者术中显微镜联合神经内镜技术切除肿瘤,全部患者均应用术中电生理监测技术指导手术切除。术后1月采用Karnofsky神经功能评分（KPS）评估临床疗效,影像学观察肿瘤切除情况,病理学对比复发肿瘤病理变化,随访患者是否术后辅助治疗及术后生存期。[结果]术后1周内MRI平扫+增强+弥散证实肿瘤全切（切除率>90%）21例,次全切（切除率>60%,<90%）5例,肿瘤活检（仅留取少量组织行病理活组织检测）2例。术后一周内评估患者出现并发症22例,其中肺部感染15例,切口愈合不良3例（10.7%）,肢体肌力减退2例,肢体浅感觉减退1例,面瘫1例,听力下降1例,颅内感染1例。颅内感染患者随访至出院后21天死亡,肺部感染及切口愈合不良患者至出院恢复良好。至离院时评估患者症状较前改善24例,改善率85.7%。术前行KPS评分,平均（66.07±7.37）分,术后1月再行KPS评分平均（72.14±11.00）,术后KPS评分对比术前KPS评分差异有统计学意义,P=0.0016<0.05。8例患者术后病理示病理级别增高。随访至今,按最大随访日期计算生存时间,20例患者死亡。28例患者平均生存时间（7.98±6.42）月,最大生存时间24月,最小生存期限0.6月。12例患者术后积极再行辅助治疗（放疗、化疗、靶向治疗等）。[结论]术中超声、术中MRI超声影像融合技术、神经内镜技术、术中唤醒清醒状态下肿瘤切除、术中电生理监测技术等多技术多模态下的外科手术治疗方式在复发胶质瘤的治疗中是相对微创且有效的方式,可以解除患者脑积水、颅内压增高、脑疝等急性并发症;切除肿瘤,改善患者症状、延长生存期;明确病理分级,为后续的辅助治疗方案制定提供依据。辅以化疗、放疗、分子靶向治疗、免疫激活治疗等新型治疗的联合治疗模式或为复发胶质瘤患者带来新的希望。
刘伟超[3]（2019）在《Nogo-66对弥漫性较低级别胶质瘤生物学作用的相关研究》文中进行了进一步梳理研究目的胶质瘤（glioma）是成人最常见、致死率最高的颅内恶性肿瘤。弥漫性较低级别胶质瘤（diffuse lower grade glioma,DLGG）是指位于幕上的WHO II级和Ⅲ级成人胶质瘤,约占所有胶质瘤的15%,手术难以完全切除的主要原因是肿瘤细胞弥漫侵袭多个脑叶。因此,了解DLGG细胞侵袭和转移的相关机制是治疗DLGG的关键。本研究团队前期研究发现,中枢神经系统轴突生长抑制因子Nogo-66及其受体NgR在胶质瘤中表达,并对胶质瘤的侵袭和转移产生影响。为了进一步研究Nogo-66和NgR在DLGG中的作用及相关机制,我们进行了一系列实验,希望为胶质瘤的诊断和治疗提供新的思路。研究方法收集武汉协和医院2016年9月至2017年12月病理诊断为DLGG的标本共25例。1.将同一肿瘤标本分为两份,一部分进行免疫组化分析胶质瘤标本中Nogo-66和NgR的表达情况,另一部分,提取DLGG原代细胞,经小分子干扰RNA（small interference RNA,SiRNA）转染抑制原代细胞中NgR基因的表达,SiRNA转染48h后提取RNA行q RT-PCR,SiRNA转染72h后行Western blot,检测DLGG原代细胞在转染前后NgR基因的表达情况。2.体外培养DLGG原代细胞,根据转染SiRNA的不同,以及Nogo-66的有无,将原代细胞分为四组,第一组NC（SiRNA阴性对照）+Nogo-66,第二组NC（SiRNA阴性对照）+PBS,第三组SiRNA+Nogo-66,第四组SiRNA+PBS,分别进行划痕实验,transwell迁移和侵袭实验,显微镜拍照,并进行统计学分析。研究结果1.DLGG标本经分别经NgR和Nogo-66抗体孵化后可见DLGG细胞有很高的NgR表达,而Nogo-66高表达于肿瘤组织间质。2.DLGG标本免疫荧光共聚焦结果显示,DLGG细胞有很强的NgR表达,可见NgR和Nogo-66共定位于MBP标记的白质纤维束旁,NgR阳性的DLGG细胞沿MBP标记的白质纤维束分布。3.q RT-PCR测定显示SiRNA转染48小时后,NgR基因m RNA表达量相对于阴性对照组显着下降,Western-blot实验证实SiRNA转染72小时后,NgR蛋白表达量相对于阴性对照组显着减少。4.划痕实验显示实验组（SiRNA+Nogo-66组）细胞迁移数量低于对照组（NC+Nogo-66组）,transwell迁移实验表明实验组（SiRNA+Nogo-66组）细胞迁移数量显着低于对照组（NC+Nogo-66组）（P<0.05）。transwell侵袭实验显示实验组（SiRNA+Nogo-66组）侵袭的细胞数量显着低于对照组（NC+Nogo-66组）（P<0.05）。研究结论上述研究结果提示DLGG细胞有很强的NgR表达,并从形态学角度证实DLGG细胞沿白质纤维束分布。体外实验显示Nogo-66可促进DLGG细胞迁移、侵袭,RNA干扰使NgR基因沉默可抑制这一效应。
程坤,程先平[4]（2018）在《少突胶质细胞瘤的诊断与治疗新进展(综述)》文中研究说明少突胶质细胞瘤为低级别神经系统肿瘤,近年来发现其具有一定的分子生物学和临床病理学特征,目前就少突胶质细胞瘤的诊断、临床分期、术后辅助治疗等领域均不同程度地依据分子生物学特征而区别对待。该文就此作一综述。
周良辅,毛颖,王任直[5]（2016）在《中国中枢神经系统胶质瘤诊断与治疗指南（2015）》文中提出第一章概述胶质瘤是指起源于神经胶质细胞的肿瘤,是最常见的原发性颅内肿瘤,WHO中枢神经系统肿瘤分类将胶质瘤分为WHOⅠⅣ级,Ⅰ、Ⅱ级为低级别胶质瘤,Ⅲ、Ⅳ级为高级别胶质瘤[1]。本指南主要涉及低级别胶质瘤、高级别胶质瘤、大脑胶质瘤病和室管膜瘤的诊治。近30年来,原发性恶性脑肿瘤发生率逐年递增,年增长率为1%2%,在老年人群尤为明显[2]。根据美国脑肿瘤
杜伟,庞长河,薛亚轲,焦洪亮,魏新亭[6]（2015）在《2014年ESMO《高级别胶质瘤诊断、治疗与随访指南》解读》文中提出
许德志[7]（2014）在《MGMT及其甲基化在胶质瘤的表达与病理级别的相关性研究》文中研究说明背景：脑胶质瘤是颅内最常见的也是最棘手的难治性肿瘤，约占颅内肿瘤的50-60%，脑胶质瘤生长方式为弥漫浸润性,且与周围正常脑组织无明显界线，手术难以全切肿瘤,目前胶质瘤的治疗方法以手术切除，辅以放疗及化疗等综合治疗,但胶质瘤易复发，因此预后较差,平均生存期较短，如何改善和提高患者的生存期,控制肿瘤的复发，一直都是研究的重点及难点。目前肿瘤的诊断有分子生物学诊断，肿瘤的治疗也越来越倾向于个体化治疗，O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶在胶质瘤中的表达与肿瘤的耐药性有关，且MGMT启动子甲基化状态是决定MGMT在胶质瘤中表达的主要因素,并有可能影响病人的预后，因此在胶质瘤的治疗中，以前单纯根据肿瘤的病理级别决定治疗方案已不再可取，如何联合肿瘤的病理分级及肿瘤的分子生物学之间的关系成为治疗胶质瘤的一种新的方法。目的：本研究通过免疫组织化学方法（Immunohistochemistry,IHC），检测MGMT在胶质瘤中的表达，通过甲基化特异性PCR （methylation specificPCR, MSP）方法,检测胶质瘤中MGMT启动子甲基化的情况，本研究旨在探讨O6-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶（MGMT）及其甲基化的关系,及与胶质瘤病理级别的关系。方法：研究对象为不同级别的脑胶质瘤石蜡标本共42例，检测MGMT及其甲基化在不同级别胶质瘤中的表达情况，分析MGMT及其甲基化与胶质瘤不同病理级别的相关性。MGMT蛋白与MGMT启动子甲基化之间的相关性。采用SPSS16.0计算机医学统计分析软件进行数据分析。结果：1.在42例胶质瘤患者的肿瘤标本中,MGMT阳性表达为24例,阳性的总体表达率为:57.14%,在不同病理级别下表达率不同,Ⅰ级胶质瘤中阳性率为:44.44%,Ⅱ级胶质瘤中阳性率为:54.54%,Ⅲ级胶质瘤中阳性率为:55.55%,Ⅳ级胶质瘤中阳性率为:69.23%.MGMT蛋白的表达率随着肿瘤的病理级别升高而有升高的趋势,但统计学分析不同病理级别的胶质瘤之间的差异,无统计学意义（P>0.05）.2.在42例胶质瘤患者的肿瘤标本中,MGMT启动子甲基化为21例,甲基化的总体表达率为:50%,在不同病理级别下表达率不同,Ⅰ级胶质瘤中MGMT启动子甲基化率为:77.78%,Ⅱ级级胶质瘤中MGMT启动子甲基化率为:72.72%,Ⅲ级胶质瘤中MGMT启动子甲基化率为:33.33%,Ⅳ级胶质瘤中MGMT启动子甲基化率为:23.1%.统计学分析不同病理级别的胶质瘤之间的MGMT启动子甲基化率的差异有统计学意义（P<0.05）.3.在42例胶质瘤患者的肿瘤标本中，24例MGMT蛋白表达阳性的胶质瘤组织中，8例胶质瘤组织中MGMT基因启动子甲基化，阳性率为33.33%，24例MGMT蛋白表达阴性的胶质瘤组织中，13例胶质瘤组织中MGMT基因启动子甲基化，阳性率为72.22%，用Spearman相关系数分析：P<0.05.4.42例胶质瘤患者的肿瘤标本中，MGMT蛋白表达与患者的年龄及性别无关系。结论:1.不同病理级别的胶质瘤MGMT蛋白的阳性表达率不同，MGMT蛋白的阳性表达率随着胶质瘤的病理级别的增高有上升的趋势，但是统计学分析差异无统计学意义，因此MGMT蛋白的表达与胶质瘤的病理级别无相关性。2.不同病理级别的胶质瘤MGMT基因启动子甲基化率不同，统计学分析差异有统计学意义，因此MGMT基因启动子甲基化率与胶质瘤的病理级别呈负相关性。3.脑胶质瘤中，MGMT蛋白的表达与MGMT基因启动子甲基化呈负相关，经统计学检验差异有统计学意义。4.脑胶质瘤中MGMT蛋白的表达与患者的年龄及性别无关，因此在临床为患者制定个体化的治疗方案时，性别，年龄不能作为考虑因素。
任淑惠[8]（2014）在《Ki-67，S100及GFAP在星形细胞瘤中的表达及意义》文中研究表明目的探讨Ki-67、S100和GFAP （Glial Fibrillary Acidic Protein胶质纤维酸性蛋白）在星形细胞瘤中的表达水平与星形细胞瘤病理分级之间的相关关系及临床意义。方法选用山西省肿瘤医院病理科2009年1月至2013年12月间经病理证实的星形细胞瘤石蜡样本42例,其中低级别（WHO Ⅰ-Ⅱ级）17例,高级别（WHOⅢ-IV）25例,应用免疫组织化学EnVision法检测Ki-67、S100和GFAP的表达。结果GFAP在低级别星形细胞瘤中的阳性率为94.1%（16/17）,在高级别中为92.0%（23/25）,42例的总阳性率为92.9%（39/42）,在低级别和高级别中GFAP的表达差异无显着性(（X2=0.68,P<0.05）。S100在低级别星形细胞瘤中的阳性率为94.1%（16/17）,在高级别中为60.0%（15/25）,在低级别和高级别中S100的表达差异有显着性（X2=6.093,P<0.05）。Ki-67在低级别星形细胞瘤中的阳性细胞率为3.88±2.87%,在高级别中为31.94±22.87%,在低级别和高级别中Ki-67的表达差异有显着性（Z=-4.329,P<0.05）。结论GFAP和S100可以作为星形细胞瘤病理诊断与鉴别诊断的重要依据,Ki-67的表达水平可用来判别星形细胞瘤的恶性程度,为临床预后的判别提供重要的参考依据。
《中国中枢神经系统胶质瘤诊断和治疗指南》编写组,周良辅,王任直[9]（2013）在《中国中枢神经系统胶质瘤诊断和治疗指南（2012）》文中研究说明前言《中国中枢神经系统恶性胶质瘤诊断和治疗专家共识（简化版）》[1]（以下简称共识）于2009年10月公布以来,深受大家欢迎。2011年9月共识编写组讨论决定进一步更新共识,增加相关内容,以满足广大临床医务工作者和患者之需,同时将其更名为《中国中枢神经系统胶质瘤诊断和治疗指南
谭兆华[10]（2013）在《成人脑胶质瘤术后治疗的系统评价》文中研究表明目的：通过系统评价的方法,比较间变性胶质瘤术后放化疗联合治疗和单独放疗的疗效,从而探讨放化疗联合治疗在间变性胶质瘤术后应用的可行性。方法：制定纳入和剔除标准。制定检索词,计算机检索PubMed、 EMBASE和the Coehrane Libraty三大外文数据库,以及中国生物医学文献数据库、中国学术期刊网络出版总库、中文科技期刊数据库（维普）、万方数据期刊论文资源等中文数据库,并通过手工检索相关医学杂志和互联网。文献检索语种限定为中文和英文,时间限定为1998年1月至2013年3月。根据纳入标准对文献的设计类型、研究对象、干预措施及结局指标进行评价,筛选放化疗联合治疗与单独放疗的随机对照试验的相关文献。纳入的文献采用Cochrane Reviewer Handbook5.1.0中偏倚风险评价工具的六条质量评价标准进行评价,分为A、B、C三个等级。用总生存时间（Overall survival,OS）和无进展生存期（Progress Free Survival, PFS）指标来评价干预措施的有效性。采用stata软件进行Meta分析,采用危险比（hazard ratio, HR）为合并效应量的统计指标。结果：1.检索结果：共4项试验研究,包括965例患者符合纳入标准纳入本研究,其中放化疗联合治疗组480例,单独放疗组485例。按昭Cochrane协作网的偏倚风险评价工具进行质量评价,4个研究均为B级。2.统计分析结果（1）间变性胶质瘤患者,放化疗联合治疗组与单独放疗组相比：①放化疗联合治疗可以延长间变性胶质瘤的OS[HR=0.74（95%CI,0.64-0.82）]；②放化疗联合治疗对间变性星形细胞瘤的OS无影响[HR=0.79（95%CI,0.61-1.02）]；③放化疗联合治疗可以延长间变性少突胶质细胞瘤/间变性少突-星形细胞瘤的OS[HR=0.72（95%CI,0.600.86）]；（2）间变性胶质瘤患者,放化疗联合治疗组与单独放疗组相比：放化疗联合治疗可以延长间变性胶质瘤的PFS[HR=0.67（95%CI,0.560.79）]；（3）间变性少突胶质细胞瘤/间变性少突-星形细胞瘤患者中,伴有染色体1p19q杂合性缺失组与单个基因缺失或无基因缺失组相比：伴有染色体1p19q杂合性缺失组的5年OS和5年PFS均较高[HR=0.41（95%CI,0.23—0.72）和HR=0.43（95%CI,0.38—0.49）];（4）间变性少突胶质细胞瘤/间变性少突-星形细胞瘤伴有染色体1p19q杂合性缺失患者中,放化疗联合治疗组与单独放疗组相比：①放化疗联合治疗可以延长5年OS[HR=0.58（95%CI,0.40-0.84）]；②放化疗联合治疗可以延长5年PFS■HR=0.45（95%CI,0.32—0.64）]。结论：1.术后间变性胶质瘤患者,放化疗联合治疗能够延长患者的OS和PFS,其中放化疗联合治疗对各个病理亚组的影响有待进一步研究。2.间变性少突胶质细胞瘤/间变性少突-星形细胞瘤患者中,伴有染色体lp19q杂合性缺失组较单个基因缺失或无基因缺失组相比,预后好,5年OS和5年PFS均有延长。3.间变性少突胶质细胞瘤/间变性少突-星形细胞瘤伴有染色体lp19q杂合性缺失患者中,放化疗联合治疗能够延长患者的OS和PFS。目的：通过系统评价的方法,比较低级别胶质瘤术后高剂量放疗与低剂量放疗的疗效。方法：制定纳入和剔除标准。制定检索词,计算机检索PubMed、 EMBASE和the Coehrane Libraty三大外文数据库,以及中国生物医学文献数据库、中国学术期刊网络出版总库、中文科技期刊数据库（维普）、万方数据期刊论文资源等中文数据库,并通过手工检索相关医学杂志和互联网。文献检索语种限定为中文和英文,时间限定为建库以来至2013年3月。根据纳入标准对文献的设计类型、研究对象、干预措施及结局指标进行评价,筛选放化疗联合治疗与单独放疗的随机对照试验的相关文献。纳入的文献采用Cochrane Reviewer Handbook5.1.0中偏倚风险评价工具的六条质量评价标准进行评价,分为A、B、C三个等级。用总生存率（Overall survival,OS）和无进展生存率（Progress Free Survival, PFS）指标来评价干预措施的有效性。采用Cochrane协作网提供的Revman5.1进行Meta分析,采用相对危险比（relative risk, RR）为合并效应量的统计指标。结果：1.检索结果：共2项随机对照试验,包括546例患者符合纳入标准纳入本研究,其中低剂量组272例,高剂量组274例。按照Cochrane协作网的偏倚风险评价工具进行质量评价,2个研究均为B级。2.统计分析结果低级别胶质瘤患者,低剂量放疗与高剂量放疗相比：后者并未提高总生存率[RR=0.986（95%置信区间,0.822-1.183）]和无进展生存率[RR=1.075（95%置信区间,0.898-1.286）]。结论：1.术后LGG患者的常规放射治疗中,高剂量相比低剂量并未使患者受益。2.高剂量放疗,放疗并发症的发生率高于低剂量放疗。3.影响患者预后的因素包括年龄、临床症状、肿瘤病理类型、肿瘤的部位和大小。
二、星形细胞瘤的个体化治疗:显微手术、放疗、化疗及其疗效（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、星形细胞瘤的个体化治疗:显微手术、放疗、化疗及其疗效（论文提纲范文）
（1）术前血清LDH水平预测神经胶质瘤患者的预后相关研究（论文提纲范文）
| 中英文对照表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 1.随访1 年复发组和无复发组患者的临床资料比较 |
| 2.胶质瘤患者术后随访1年无进展生存与LDH水平的关系 |
| 3.术前LDH水平对术后患者2年生存率影响因素的Cox生存分析 |
| 4.术前LDH水平对术后患者3年生存率影响因素的Cox生存分析 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 探讨神经胶质瘤的规范化诊疗进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（2）复发胶质瘤再手术治疗的临床疗效分析（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 复发胶质瘤的诊疗进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
（3）Nogo-66对弥漫性较低级别胶质瘤生物学作用的相关研究（论文提纲范文）
| 主要符号和缩写词中英文对照表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 3.统计方法 |
| 结果 |
| 1.DLGG标本免疫组化 |
| 2.DLGG标本免疫荧光 |
| 3.DLGG原代细胞培养结果与形态观察 |
| 4.qRT-PCR检测NgR基因m RNA的表达水平 |
| 5.Westernblot检测NgR蛋白质的表达水平 |
| 6.SiRNA干扰降低Nogo-66 促进DLGG细胞迁移的作用 |
| 7.SiRNA干扰降低Nogo-66 促进DLGG细胞侵袭的作用 |
| 论论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（4）少突胶质细胞瘤的诊断与治疗新进展(综述)（论文提纲范文）
| 1 概述 |
| 2 病理学诊断进展 |
| 3 分子生物学诊断进展 |
| 4 临床病理学研究进展 |
| 5 治疗领域的进展 |
| 5.1 手术 |
| 5.2 术后辅助治疗 |
| 5.2.1术后放疗 |
| 5.2.2术后化疗[11~12] |
| 5.2.3术后放化疗 |
| 5.3 质子治疗[15~16] |
| 6 结语 |
（7）MGMT及其甲基化在胶质瘤的表达与病理级别的相关性研究（论文提纲范文）
| 研究生导师和课题指导小组介绍 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 主要符号表 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 一般材料 |
| 2.2 入选标准 |
| 2.3 剔除标准 |
| 2.4 标本处理 |
| 2.5 主要仪器 |
| 2.6 主要试剂 |
| 2.7 MGMT 蛋白表达实验步骤 |
| 2.8 DNA 提取实验步骤 |
| 2.9 DNA 亚硫酸氢钠修饰 |
| 2.10 甲基化特异性 PCR |
| 2.11 判读标准 |
| 2.12 统计学方法 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 MGMT 蛋白在不同病理级别胶质瘤中的表达 |
| 3.2 不同级别胶质瘤 MGMT 蛋白的表达与患者年龄及性别的相关性 |
| 3.3 不同级别胶质瘤之间的 MGMT 蛋白表达差异性 |
| 3.4 胶质瘤中 MGMT 蛋白的表达与 MGMT 启动子甲基化的关系 |
| 3.5 胶质瘤 MGMT 启动子甲基化与病理级别的关系 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
| 致谢 |
（8）Ki-67，S100及GFAP在星形细胞瘤中的表达及意义（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 一 资料与方法 |
| 二 结果 |
| 三 讨论 |
| 四 结论 |
| 五 参考文献 |
| 附图 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间发位表论文情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）成人脑胶质瘤术后治疗的系统评价（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 目录 |
| 中英文缩略词表 |
| 第一部分 放化疗联合治疗在间变性胶质瘤术后应用的系统评价 |
| 第一章 前言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 解决办法 |
| 1.3 Meta分析 |
| 1.4 预期达到的目的 |
| 第二章 研究方法 |
| 2.1 步骤流程图 |
| 2.2 纳入和剔除标准 |
| 2.2.1 研究类型 |
| 2.2.2 研究对象 |
| 2.2.3 干预措施 |
| 2.3 测量指标 |
| 2.4 文献来源和检索 |
| 2.5 文献筛选 |
| 2.6 文献质量评价标准 |
| 2.7 数据提取 |
| 2.8 统计学处理 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 文献检索结果 |
| 3.2 文献质量评价 |
| 3.3 数据提取 |
| 3.4 统计分析结果 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 结果讨论 |
| 4.2 本系统评价的可靠性和局限性 |
| 4.3 展望 |
| 第五章 结论 |
| 第二部分 成人低级别胶质瘤术后放疗不同剂量的系统评价 |
| 第一章 前言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 解决办法 |
| 1.3 预期达到的目的 |
| 第二章 研究方法 |
| 2.1 步骤流程图 |
| 2.2 纳入和剔除标准 |
| 2.3 测量指标 |
| 2.4 文献来源和检索 |
| 2.5 文献筛选 |
| 2.6 文献质量评价标准 |
| 2.7 数据提取 |
| 2.8 统计学处理 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 文献检索结果 |
| 3.2 文献质量评价 |
| 3.3 数据提取 |
| 3.4 统计分析结果 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 放疗时机 |
| 4.2 放疗剂量 |
| 4.3 放化疗联合治疗 |
| 4.4 治疗不良反应 |
| 4.5 预后因素 |
| 4.6 本系统评价的局限性 |
| 4.7 展望 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
四、星形细胞瘤的个体化治疗:显微手术、放疗、化疗及其疗效（论文参考文献）
- [1]术前血清LDH水平预测神经胶质瘤患者的预后相关研究[D]. 陈嘉芳. 福建医科大学, 2021(02)
- [2]复发胶质瘤再手术治疗的临床疗效分析[D]. 周广平. 昆明医科大学, 2021(01)
- [3]Nogo-66对弥漫性较低级别胶质瘤生物学作用的相关研究[D]. 刘伟超. 华中科技大学, 2019(06)
- [4]少突胶质细胞瘤的诊断与治疗新进展(综述)[J]. 程坤,程先平. 安徽卫生职业技术学院学报, 2018(04)
- [5]中国中枢神经系统胶质瘤诊断与治疗指南（2015）[J]. 周良辅,毛颖,王任直. 中华医学杂志, 2016(07)
- [6]2014年ESMO《高级别胶质瘤诊断、治疗与随访指南》解读[J]. 杜伟,庞长河,薛亚轲,焦洪亮,魏新亭. 中华神经医学杂志, 2015(03)
- [7]MGMT及其甲基化在胶质瘤的表达与病理级别的相关性研究[D]. 许德志. 济南大学, 2014(01)
- [8]Ki-67，S100及GFAP在星形细胞瘤中的表达及意义[D]. 任淑惠. 山西医科大学, 2014(12)
- [9]中国中枢神经系统胶质瘤诊断和治疗指南（2012）[J]. 《中国中枢神经系统胶质瘤诊断和治疗指南》编写组,周良辅,王任直. 中华医学杂志, 2013(31)
- [10]成人脑胶质瘤术后治疗的系统评价[D]. 谭兆华. 中南大学, 2013(02)