导读:本文包含了活化机制论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:小微,农业银行,样板,企业贷款,普惠,金融服务体系,业务集中,风险化解,内部评级,金融事业
活化机制论文文献综述
于准[1]（2019）在《活化机制 打造样板》一文中研究指出去年以来，农业银行明确将小微金融作为全行改革转型的重点和决胜未来的战略基点。农业银行各分行亦将重构小微金融服务体系、加大创新力度作为重中之重。在这个背景下，农业银行青岛分行采取线上化、批量化、零售化“大服务”措施提高获客和风控水平，依托创新不断破(本文来源于《中国城乡金融报》期刊2019-12-09）
谷俊莹,钱婷婷,文学琴,陈相好,钟筑宁[2]（2019）在《1,25-二羟基维生素D_3对体外大鼠肝星状细胞增殖、活化及细胞周期的影响及其机制》一文中研究指出目的研究1,25-二羟基维生素D3[1,25(OH)_2D_3]对大鼠肝星状细胞系(HSC-T6)增殖、活化及细胞周期的影响,初步探讨1,25(OH)_2D_3抗纤维化的作用及机制。方法以转化生长因子-β1(TGF-β1)作为活化剂活化HSC-T6,在实验体系中加入高、中、低叁个浓度的1,25(OH)_2D_3,采用MTT法测其增殖率,ELISA法测定其分泌Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)、Ⅲ型胶原蛋白(Col-Ⅲ)的能力,流式细胞术测定其细胞周期。结果各1,25(OH)_2D_3处理组的HSC-T6增殖能力明显低于对照组及T组(P<0.05),随1,25(OH)_2D_3浓度升高,其对HSC-T6抑制率逐渐升高。各1,25(OH)_2D_3处理组HSC-T6培养上清Col-Ⅰ、Col-Ⅲ含量均显着低于对照组及T组(P<0.05)。各组DNA合成期(S期)细胞百分率无显着性差异(P>0.05)。VD高组、TVD中、高组DNA合成前期(G1期)细胞百分率均低于对照组及T组(P<0.05)。各1,25(OH)_2D_3处理组DNA合成后期(G2期)细胞百分率均显着高于对照组及T组(P<0.05)。结论 1,25(OH)_2D_3可抑制HSC-T6及TGF-β1活化的HSC-T6的增殖及胶原分泌,其机制可能与1,25(OH)_2D_3使HSC-T6发生G2期阻滞而抑制细胞增殖有关。(本文来源于《临床医学研究与实践》期刊2019年34期）
吴西军,刘庆,刘俊峰,杨小燕,何志旭[3]（2019）在《人脐带间充质干细胞对T细胞活化介导的肺动脉平滑肌细胞增殖抑制及机制研究》一文中研究指出目的阐释人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,hu-MSCs)抑制T淋巴细胞活化介导的肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)增殖的作用及可能的调节机制。方法复苏并培养hu-MSCs和大鼠来源的PASMCs、T细胞,将实验分为PASMCs对照组、T细胞刺激组(PASMCs+T淋巴细胞)、MSC干预组(PASMCs+T淋巴细胞+MSC)、英夫利西单抗干预组(PASMCs+T淋巴细胞+英夫利西单抗)、TNF-α刺激组(PASMCs+T淋巴细胞+MSC+TNF-α)。通过荧光分光光度计、RT-qPCR、倒置荧光显微镜观察等方法研究钙调磷酸酶、T淋巴细胞核因子的变化。结果 T淋巴细胞刺激组TNF-α浓度明显升高(P<0.01);MSCs与英夫利西单抗均能明显降低其TNF-α浓度(P<0.01)。与单纯PASMCs对照组比较,T淋巴细胞刺激组PASMCs的增殖能力明显增强(P<0.01),胞浆中游离钙离子的浓度明显升高(P<0.01),胞内CaN的表达(P<0.01)和活性(P<0.01)均显着上调,NFATc2的表达和活性亦显着上调(P<0.01);与T淋巴细胞刺激组相比,MSCs干预组、英夫利西单抗干预组PASMCs的增殖被明显抑制(P<0.01),胞浆中游离钙离子的浓度均明显下降(P<0.01),胞内CaN的表达(P<0.01)和活性(P<0.01)均显着下调,NFATc2的表达(P<0.01)和活性亦下调;外源TNF-α可有效逆转MSC的干预作用,其作用与T淋巴细胞刺激组几乎相当。结论 hu-MSCs可以通过改变CaN、NFATc2的表达和活化状态,抑制T淋巴细胞活化,抑制炎症因子TNF-α导致的PASMCs增殖。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年22期）
韩若冰[4]（2019）在《非物质文化遗产的活化、传承与创新——以“情动机制”为视角》一文中研究指出非物质文化遗产是以人为承载体的活态文化,其赓续与传承源于日常生活以及生活中的人与物,也需要复归生活予以活化、传承与创新。日常生活也是个人情感、社会情感和群体性在场感滋生的主要场域,这既是活态化传承与发展的不可或缺的情动环境,也是非物质文化遗产在现代化条件下创造性转化与创新性发展的关键。"情动机制"的建构与触发所呈现出来的有关非遗事象的感知、表达与互动,对我国非物质文化遗产的保护性活化、创造性转化与创新性发展具有重要的启示意义和借鉴价值。(本文来源于《民俗研究》期刊2019年06期）
方凯伦,叶建明[5]（2019）在《香港工厦活化机制研究及对广州旧厂微改造的启示》一文中研究指出随着香港工业结构的调整,大部分制造工厂迁往珠叁角,导致香港原有工业大厦的空置。文章试图对其在规划政策影响下的"工厦活化"管制机制展开分析。文章在摸清香港工厦限制特征的基础上,从机构设置、政策变迁、多主体参与管制共叁个维度剖析了香港工厦活化的管制机制。以期为广州市"旧厂房"微改造的政策优化提供借鉴。(本文来源于《活力城乡 美好人居——2019中国城市规划年会论文集（02城市更新）》期刊2019-10-19）
李帅[6]（2019）在《创意产业带动城市遗产活化机制探讨——以上海市为例》一文中研究指出创意文化产业因能较好结合城市遗产的文化价值与经济价值,所以成为遗产保护活化的新类型。本文反思现状背离遗产保护本质、破坏遗产周边环境等文创活化乱象,选取上海3个遗产型创意园作为案例,揭示了创意产业带动遗产活化的政策机制、时序机制、价值机制、互动机制。并据此提出培养创意阶层底层力量、把握遗产基因核心;重现并衍生原有遗产价值;推动创意社区叁维度营造的遗产活化新举措。(本文来源于《活力城乡 美好人居——2019中国城市规划年会论文集（09城市文化遗产保护）》期刊2019-10-19）
董波,沙影丽,闫雯雯,庄金宝[7]（2019）在《活化蛋白C通过靶向VLA-3-中性粒细胞亚群减轻小鼠的严重炎症反应的机制》一文中研究指出研究活化蛋白C通过靶向VLA-3中性粒细胞亚群来减轻小鼠的严重炎症反应的机制。75只小鼠分为3组:对照组(健康小鼠,n=25)、严重炎症组(脓毒症小鼠,n=25)和活化蛋白C组(脓毒症小鼠通过尾静脉注射活化蛋白C,n=25);通过蛋白质免疫印迹检测整联蛋白VLA-3在中性粒细胞中上调表达;通过整联蛋白结合实验,确定与活化蛋白C以高亲和力相互作用整联蛋白;通过流式细胞仪验证活化蛋白C和VLA-3之间对中性粒细胞的相互作用;通过苏木精和曙红染色检测小鼠组织学变化;通过RT-qPCR检测炎症细胞因子(TNF-α、IL-6和IL-10)mRNA表达水平;检测小鼠在手术后静脉注射活化蛋白C后存活率。与对照组(1. 32±0. 21)相比,严重炎症组(4. 57±0. 56) VLA-3表达量升高(P <0. 05),而VLA-5(1. 25±0. 24)和αVβ3(1. 27±0. 13)与对照组(1. 24±0. 33,1. 29±0. 28)相比无统计学意义(P> 0. 05);与VLA-5 (0. 66±0. 05)和αVβ3 (0. 68±0. 08)整联蛋白相比,VLA-3(1. 76±0. 25)对活化蛋白C组表现出高亲和力,且与严重炎症组(0. 66±0. 12)相比升高(P <0. 05);活化蛋白C组与VLA-3发生特异性结合,VLA-5、αVβ3与活化蛋白C组几乎不发生反应结合。与严重炎症组相比,活化蛋白C组值升高,而阻断剂降低活化蛋白C与VLA-3间的结合(P <0. 05);与对照组相比,严重炎症组充血严重,中性粒细胞聚集和血管内微血栓形成,而活化蛋白C治疗后,减少脓毒症所造成的中性粒细胞增加;严重炎症组TNF-α、IL-6和IL-10 mRNA表达水平较对照组提高,与严重炎症组相比,活化蛋白C组TNF-α、IL-6和IL-10 mRNA表达水降低,有较好的抗炎作用(P <0. 05);活化蛋白C组,小鼠存活率(18只,72. 00%)较严重炎症组(7只,28. 00%)高(P <0. 05)。活化蛋白C通过靶向VLA-3-中性粒细胞亚群,降低炎症细胞因子相关基因的表达,从而减轻小鼠的严重炎症反应。(本文来源于《药物生物技术》期刊2019年05期）
孙昊,孙康,蒋剑春,许伟,张燕萍[8]（2019）在《竹材微正压热解自活化制备高吸附性能活性炭的机制研究》一文中研究指出以竹材加工剩余物为原料,在不添加活化剂的条件下,开展了微正压热解自活化制备活性炭的研究,通过热重-质谱分析、热解炭化和热解自活化对比,以及热解自活化尾气监测,探究热解过程中活性炭孔隙结构的形成机制。研究结果发现:热解过程产生的水蒸气和二氧化碳可以与固相炭发生气化成孔反应,制得高吸附性能的竹材活性炭;热解气体、均匀活化、气-炭可逆反应平衡状态、活化剂的扩散速率及气-炭反应速率是竹材活性炭孔隙结构和吸附性能的主要影响机制;控制热解自活化压力为0.12 MPa,在900℃(升温速率15℃/min)热解6 h,制得活性炭得率为15.22%,BET比表面积(S_(BET))1 108 m~2/g,微孔容积(V_(mic))为0.407 cm~3/g,介孔容积(V_(mes))为0.085 cm~3/g,碘和亚甲基蓝的吸附值分别为1 438和300 mg/g,同时副产高H_2、CO含量和高CO/CO_2比例的费托合成原料气。(本文来源于《林产化学与工业》期刊2019年05期）
周军平,田时锋,鲜学福,龙莉,刘木晗[9]（2019）在《不可采煤层CO_2封存断层活化机制分析》一文中研究指出基于断裂力学和莫尔-库伦准则,建立了不同初始应力状态下CO_2注入煤层后储层、盖层岩石破裂准则以及断层活化失稳判据,对封存系统地层稳定性进行了分析,提出了确定CO_2临界注入压力的解析方法,并对影响CO_2封存安全性的参数(Shmin/Sv、储层盖层岩石弹模、泊松比、断层倾角等)进行了敏感性分析。结果表明:在进行地层稳定性预测时,应充分考虑煤层初始应力状态、吸附引起的差异性膨胀效应以及储层岩石力学性质的影响。煤岩泊松比越小,储层滑动倾向性越小;当Shmin/Sv(最小水平主应力与垂直应力之比)接近于1时,断层滑动的风险大为降低。研究成果可以为不可采煤层CO_2封存工程储层压力控制以及安全评价提供科学依据。(本文来源于《地下空间与工程学报》期刊2019年05期）
丁爽,王洪江,尹悦,徐银海,马萍[10]（2019）在《肥大细胞活化分子及其抗体在变应性鼻炎及鼻息肉中的表达及机制探讨》一文中研究指出目的:探讨肥大细胞(MC)与变应性鼻炎(AR)及鼻息肉(NP)发生的关系及其发病机制。方法:选取2018-01-2018-06期间就诊的患者为研究对象,所有患者均经过术前鼻内镜及鼻窦CT检查。分为3个组:AR组(30例),NP组(30例),行单纯下鼻甲部分切除术的鼻中隔矫正术者为对照组(30例)。收集患者的临床资料和外周血及鼻黏膜组织。检测外周血中嗜酸粒细胞百分率、血清IgE水平,抗IgE抗体、FcεRIα和抗FcεRIα抗体水平。观察3组的组织病理改变,免疫组织化学方法分析类胰蛋白酶和FcεRIα的表达。结果:AR组中嗜酸粒细胞百分率、IgE、抗IgE抗体、FcεRIα、抗FcεRIα抗体水平均明显高于对照组(P<0.05);NP组中嗜酸粒细胞百分率、FcεRIα、抗FcεRIα抗体水平均明显高于对照组(P<0.05),IgE和抗IgE抗体与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05);AR组的嗜酸粒细胞百分率、IgE和抗IgE抗体水平高于NP组(P<0.05);AR组、NP组中FcεRIα、抗FcεRIα抗体水平无差异(P>0.05)。AR组、NP组中嗜酸粒细胞浸润无明显差异,鼻黏膜下层和黏膜间质中发现棕色的类胰蛋白酶阳性、膜表面FcεRIα阳性的MC。结论:AR组、NP组患者血清中高表达FcεRIα及其抗体,提示该抗体系统参与了AR和NP的发生、发展;以MC为核心的局部变态反应可能参与了鼻息肉的发生、发展,MC影响着鼻息肉形成的可能作用及具体机制值得进一步探讨。(本文来源于《临床耳鼻咽喉头颈外科杂志》期刊2019年10期）
活化机制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究1,25-二羟基维生素D3[1,25(OH)_2D_3]对大鼠肝星状细胞系(HSC-T6)增殖、活化及细胞周期的影响,初步探讨1,25(OH)_2D_3抗纤维化的作用及机制。方法以转化生长因子-β1(TGF-β1)作为活化剂活化HSC-T6,在实验体系中加入高、中、低叁个浓度的1,25(OH)_2D_3,采用MTT法测其增殖率,ELISA法测定其分泌Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)、Ⅲ型胶原蛋白(Col-Ⅲ)的能力,流式细胞术测定其细胞周期。结果各1,25(OH)_2D_3处理组的HSC-T6增殖能力明显低于对照组及T组(P<0.05),随1,25(OH)_2D_3浓度升高,其对HSC-T6抑制率逐渐升高。各1,25(OH)_2D_3处理组HSC-T6培养上清Col-Ⅰ、Col-Ⅲ含量均显着低于对照组及T组(P<0.05)。各组DNA合成期(S期)细胞百分率无显着性差异(P>0.05)。VD高组、TVD中、高组DNA合成前期(G1期)细胞百分率均低于对照组及T组(P<0.05)。各1,25(OH)_2D_3处理组DNA合成后期(G2期)细胞百分率均显着高于对照组及T组(P<0.05)。结论 1,25(OH)_2D_3可抑制HSC-T6及TGF-β1活化的HSC-T6的增殖及胶原分泌,其机制可能与1,25(OH)_2D_3使HSC-T6发生G2期阻滞而抑制细胞增殖有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
活化机制论文参考文献
[1].于准.活化机制打造样板[N].中国城乡金融报.2019
[2].谷俊莹,钱婷婷,文学琴,陈相好,钟筑宁.1,25-二羟基维生素D_3对体外大鼠肝星状细胞增殖、活化及细胞周期的影响及其机制[J].临床医学研究与实践.2019
[3].吴西军,刘庆,刘俊峰,杨小燕,何志旭.人脐带间充质干细胞对T细胞活化介导的肺动脉平滑肌细胞增殖抑制及机制研究[J].第叁军医大学学报.2019
[4].韩若冰.非物质文化遗产的活化、传承与创新——以“情动机制”为视角[J].民俗研究.2019
[5].方凯伦,叶建明.香港工厦活化机制研究及对广州旧厂微改造的启示[C].活力城乡美好人居——2019中国城市规划年会论文集（02城市更新）.2019
[6].李帅.创意产业带动城市遗产活化机制探讨——以上海市为例[C].活力城乡美好人居——2019中国城市规划年会论文集（09城市文化遗产保护）.2019
[7].董波,沙影丽,闫雯雯,庄金宝.活化蛋白C通过靶向VLA-3-中性粒细胞亚群减轻小鼠的严重炎症反应的机制[J].药物生物技术.2019
[8].孙昊,孙康,蒋剑春,许伟,张燕萍.竹材微正压热解自活化制备高吸附性能活性炭的机制研究[J].林产化学与工业.2019
[9].周军平,田时锋,鲜学福,龙莉,刘木晗.不可采煤层CO_2封存断层活化机制分析[J].地下空间与工程学报.2019
[10].丁爽,王洪江,尹悦,徐银海,马萍.肥大细胞活化分子及其抗体在变应性鼻炎及鼻息肉中的表达及机制探讨[J].临床耳鼻咽喉头颈外科杂志.2019