导读:本文包含了作用机制与途径论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:DNA损伤,Mfn2,H1.2,凋亡
作用机制与途径论文文献综述
颜爽,高山山,周平坤[1]（2019）在《DNA损伤介导组蛋白H1.2与Mfn2相互作用诱发线粒体途径细胞凋亡的分子机制研究》一文中研究指出目的近年来,越来越多的证据表明组蛋白H1.2在DNA损伤应答中发挥着重要作用。DNA损伤后组蛋白H1.2被释放至细胞质,并转位于线粒体通过激活BAK蛋白,进而介导细胞色素C释放并启动线粒体途径的细胞凋亡,但H1.2激活BAK蛋白的分子机制还有待进一步研究。线粒体融合蛋白2(Mfn2)主要定位于线粒体外膜,是一种高度保守的跨膜GTP酶。Mfn2在调控线粒体融合、转运,抑制细胞增殖,调节细胞凋亡等细胞生命活动中发挥着重要功能。为了研究Mfn2在调控细胞凋亡中的分子机制,我们质谱分析电离辐射后Mfn2的相互作用蛋白。有趣的是,线粒体融合蛋白Mfn2的质谱结果表明其与组蛋白H1.2存在相互作用。Mfn2是否是组蛋白H1.2诱导的线粒体途径细胞凋亡的直接分子靶标?为了回答这一问题,我们开展了下述研究。材料和方法:①质谱筛选Mfn2的相互作用蛋白;②免疫共沉淀验证组蛋白H1.2与线粒体融合蛋白Mfn2的相互作用;③免疫荧光验证Mfn2与H1.2细胞共定位情况;④细胞分级确定Mfn2与H1.2相互作用位置;⑤RNAi干扰检验Mfn2与H1.2的相互作用对细胞凋亡的影响。结果①质谱结果表明组蛋白H1.2可能是Mfn2的相互作用蛋白;②免疫共沉淀证实Mfn2与H1.2存在相互作用;③Mfn2与H1.2相互作用发生并共定位于线粒体;④Mfn2与H1.2的相互作用在DNA损伤诱发细胞线粒体途径凋亡中发挥着重要功能。综上,DNA损伤后,组蛋白H1.2由细胞核转位于线粒体并与线粒体融合蛋白Mfn2相互作用,传递凋亡信号,进而诱发线粒体途径的细胞凋亡。我们的研究发现mfn2是组蛋白H1.2诱发凋亡的直接线粒体靶标蛋白,阐述了DNA损伤介导的H1.2出核诱发细胞凋亡的新机制。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
谢颖,刘一可,刘晓丹,周平坤[2]（2019）在《γ射线通过线粒体途径杀伤肿瘤细胞的作用机制研究》一文中研究指出目的放射杀伤肿瘤细胞是癌症治疗的常规手段之一,本研究探索?射线除直接攻击DNA和蛋白外,经线粒体途径杀伤肿瘤细胞的新机制。材料与方法 HeLa细胞经8Gy60Co-?射线照射后,JC-1染色法检测在不同时间点对线粒体膜电位的影响,化学发光法检测对线粒体呼吸链复合体I活性的影响,Westernblot法检测对线粒体标志蛋白VDAC1蛋白水平的影响。8GyIR和80μmol·L~(-1)VDAC1特异性抑制剂DIDS联合处理HeLa细胞后,CCK-8法和平板克隆实验观察IR和DIDS联合处理对细胞生存率和辐照敏感性的影响,Westernblot法观察对线粒体标志蛋白VDAC1蛋白水平的影响。TUNEL法和ANEXINV-FITC法观察对细胞凋亡的影响,Westernblot法观察对caspase-3蛋白水平的影响。RT-PCR法观察对线粒体相关基因,包括线粒体呼吸链复合体COX1亚基、COXV亚基、线粒体内膜转运酶和丙酮酸脱氢酶的mRNA表达的影响。结果 HeLa细胞经8Gy处理后,与对照组相比,线粒体膜电位和呼吸链复合体I活性下降,VDAC1蛋白表达水平增加。8GyIR和DIDS联合处理组与8Gy单独处理组相比,细胞生存率和细胞克隆数量明显增加,DIDS可降低肿瘤细胞的辐照敏感性,对IR杀伤肿瘤细胞有拮抗作用。8GyIR和DIDS联合处理组与8Gy单独处理组相比,细胞凋亡率和TUNEL小体比例没有明显增加,caspase-3蛋白水平没有明显变化,而VDAC1蛋白水平显着增加。IR可诱导线粒体相关基因TIMM88和PDHB的mRNA水平降低,而8GyIR和DIDS联合处理组与8Gy单独处理组相比,TIMM88和PDHB的mRNA水平明显增加。结论 IR联合DIDS处理HeLa细胞后,可降低肿瘤细胞的辐照敏感性,提示IR处理HeLa细胞后,存在某种经线粒体途径的杀伤机制,能被线粒体膜蛋白VDAC1抑制剂DIDS所拮抗。IR经线粒体途径的杀伤肿瘤细胞的机制,与线粒体依赖性细胞凋亡没有明显关联,可能与线粒体数量和能量代谢有关。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
朱静,宋悦[3]（2019）在《低剂量LBH589通过PI3K/AKT途径诱导对上皮性卵巢癌细胞凋亡作用机制研究》一文中研究指出目的:探讨低剂量LBH589通过PI3K/AKT途径诱导对上皮性卵巢癌细胞凋亡作用机制的影响。方法:以上皮性卵巢癌细胞OVCAR-3为研究对象,使用TUNEL和流式细胞术,分别检测添加(实验组)与不添加(对照组)低剂量LBH589上皮性卵巢癌细胞的细胞凋亡情况与周期变化;MTT法检测低剂量LBH589对上皮性卵巢癌细胞增殖的抑制情况;Western blotting检测2组中PI3K和AKT表达情况以及其磷酸化的情况。结果:实验组细胞凋亡指数明显高于对照组的(3.86±1.26)%(P<0.01),上皮性卵巢癌细胞S期数量(18.27±1.66)%,明显低于对照组的(42.26±1.35)%(P<0.01),实验组12、24、36、48 h抑制率分别为(12.35±0.27)%、(21.24±0.33)%、(33.54±0.26)%、(41.23±0.52)%,对照组抑制率始终为0;实验组的EOC细胞对顺铂的敏感性显着增加(P<0.01),逆转系数是对照组的3.26倍,明显抑制PI3K和AKT在卵巢癌细胞中的表达并抑制其磷酸化(P<0.01)。结论:低剂量LBH589能增加上皮性卵巢癌细胞OVCAR-3的凋亡,并可能通过PI3K/AKT通路逆转顺铂耐药。(本文来源于《蚌埠医学院学报》期刊2019年06期）
马云飞,于明薇,曹可心,孙旭,李光达[4]（2019）在《基于血小板途径研究化瘀丸对小鼠Lewis肺癌转移的作用机制》一文中研究指出目的:基于血小板途径研究化瘀丸对小鼠Lewis肺癌生长转移干预作用的机制。方法:通过给小鼠尾静脉接种荧光标记的Lewis肺癌细胞构建肺转移模型,造模后第2天,小鼠被随机分为化瘀丸组(HYW)、阿司匹林组(Aspirin)、模型组以及空白组,间断灌胃给药16天。造模后第23天,通过小动物活体成像仪观察Lewis肺癌小鼠肺转移灶大小及分布后,运用血栓弹力图检测血小板功能,流式细胞技术分析血小板活化,ELISA检测血小板肿瘤转移相关因子表达。结果:第23天小动物成像显示HYW组和Aspirin组小鼠肺转移灶光子数均小于模型组(P>0.05);留取肺组织称重,模型组肺重明显高于HYW组(P<0.05);血栓弹力图显示,与正常组相比,模型组小鼠凝血时间R值明显降低,而HYW、Aspirin组的R值均高于模型组(P<0.05);流式细胞技术分析显示,模型组血小板CD62P表达明显高于正常组,而HYW和Aspirin组CD62P表达低于模型组(P<0.05);此外,ELISA检测显示,较模型组相比,HYW组VEGF、b FGF、CD62P表达明显降低(P<0.05),Aspirin组VEGF、bFGF表达明显降低(P<0.05)。结论:化瘀丸能抑制小鼠Lewis肺癌转移,其机制可能与化瘀丸降低血液的高凝状态,抑制血小板的活化,下调VEGF、b FGF、CD62P的表达有关。(本文来源于《第十七届全国中西医结合肿瘤学术大会摘要集》期刊2019-07-05）
陈文武,王鑫,饶文明,易敏,刘军[5]（2019）在《痰热清注射液对AECOPD肺部感染合并T2DM疗效机制及巨噬细胞异质性途径干预作用探讨》一文中研究指出目的:观察痰热清注射液对AECOPD(慢性阻塞性肺疾病急性加重期)合并T2DM(2型糖尿病)患者的疗效机制探讨其对肺泡巨噬细胞异质性途径的干预作用。方法:选取某院呼吸科2017年09月-2018年3月住院患者90例,随机分为对照组和观察组,治疗7 d后分别观察2组临床疗效,WBC计数、肺功能,并使用ELisa法检测2组患者外周血中的中的MSP(巨噬细胞刺激蛋白)、NF-κB(核因子κB)、iNOS(诱导型一氧化氮合酶)、COX-2(环氧化酶2)的含量。结果:2组患者治疗前肺部感染症状体征、白细胞计数、肺功能、MSP、NF-κB,iNOS、COX-2表达无明显差异,且MSP与NF-κB,iNOS、COX-2表达呈正相关(r=0.992、r=0.992、r=0.983),证明NF-κB,iNOS、COX-2的表达与MSP存在显着相关性;治疗后症状体征积分比较,在喘息、咳嗽、咳痰、哮鸣音方面观察组优于对照组(P<0.05),白细胞计数观察组明显优于对照组(P<0.01),差异具有显着性。MSP、NF-κB,iNOS、COX-2观察组明显优于对照组(P<0.01),差异具有显着性。结论:肺泡异质途径在肺部感染中发挥了一定作用,痰热清注射液能够有效治疗AECOPD合并T2DM患者肺部感染,干预肺泡异质途径,从而提高临床疗效。(本文来源于《中国医院药学杂志》期刊2019年12期）
詹舒仪,黄露露,龙思齐,周雅倩,雷文枚[6]（2019）在《丹参乙酸镁通过抑制TGF-β途径减轻脑缺血/再灌注损伤的保护作用及机制》一文中研究指出目的:探讨丹参乙酸镁通过抑制转化生长因子-β1(transformationgrowthfactor-β1,TGF-β1)/激活素受体激酶5(activin receptor-like kinase 5,ALK5)/SMAD2/3(drosophila mothers against decapentaplegic protein 2/3)/NADPH氧化酶(NADPH oxidase,NOX)/H2O2途径产生对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法:构建大鼠线栓法脑缺血/再灌注模型,使大鼠脑缺血2h后,再灌注24h。实验动物随机平分为假手术组(sham组),脑缺血/再灌注组(I/R组),脑缺血/再灌注+丹参乙酸镁组(I/R+MLB组)和脑缺血/再灌注+溶媒组(I/R+vehicle组)4组,分别检测sham组,I/R组,I/R+MLB组以及I/R+vehide组动物死亡率,神经学评分,脑梗死体积,脑内TGF-β1含量,ALK5 mRNA及蛋白含量,pSMAD2/3蛋白含量,NOX活性及H2O2水平。结果:与I/R组比较,I/R+MLB组大鼠脑组织梗死体积明显缩小(P<0.01),TGF-β1含量(P<0.05)、pSMAD2/3蛋白含量(P<0.01),NOX活性(P<0.01)和H2O2水平(P<0.01)均降低。结论:丹参乙酸镁具有抗脑缺血再/灌注损伤的作用,其机制与抑制TGF-β1/ALK5/SMAD2/3/NOX/H2O2通路有关。(本文来源于《长沙医学院学报》期刊2019年02期）
钱红胜[7]（2019）在《低氧训练提高有氧能力的信号途径：HIF-1α与pVHL作用机制研究》一文中研究指出研究目的:高原或低氧训练(以下统称低氧训练)是利用“缺氧”和运动负荷双重刺激引起机体的生理适应,从而提高了机体有氧能力的训练方法。低氧诱导因子-1(Hypoxia-inducible factor-1,HIF-1)作为细胞应答低氧的关键调节因子,其分子驱动效应在低氧训练中也扮演着重要角色。常氧时,肿瘤抑制蛋白(von Hippel–Lindau tumor suppressor protein,pVHL)通过调控降解羟基化的HIF-1α来抑制HIF-1功能;而低氧环境或低氧训练时,HIF-1α羟基化的几率被抑制,从而使细胞内形成了具有功能活性的HIF-1蛋白,实现了机体对低氧的应答,这也是低氧训练的生物学原理。虽然目前pVHL调控HIF-1α的机制已经清楚,但是其动力学过程和其他热力学信息尚不清楚。多数研究利用分子动力学模拟(Molecular dynamics simulation,MDs)从不同的pVHL突变体入手,研究pVHL与HIF-1α的动力学过程,为癌症和缺血疾病治疗提供了科学指引。然而,目前缺乏以运动训练为视角入手,探讨常氧和低氧状态下HIF-1与pVHL的动力学过程。因此,本文利用MDs研究常氧和低氧两种状态下的HIF-1α与pVHL复合物,以探讨该复合物的结构特征以及二者作用过程,以期望为从分子层面为低氧训练献言建策。研究方法:利用文献资料法查阅相关文献,以界定相关概念,阐述相关研究基础,了解国内外相关研究现状;利用MDs分析HIF-1α与pVHL复合物的结构稳定性、相互作用情况等动力学信息,所有MDs均是利用Gromacs4.5.3软件包和Amber99SB-ILDNP力场做模拟计算。研究结果:(1)常氧Pro564羟基化时,HIF-1α/pVHL复合物RMSD值较低,而低氧Pro564羟基化被抑制,HIF-1α/pVHL复合物RMSD值相对较大;对比结构柔性发现,低氧时,复合物整体RMSF值较大,常氧Pro564羟基化的复合物RMSF值明显减小,在pVHL的α-域(V155-P192)的RMSF值减小显着。(2)Pro564羟基化时,在HIF-1α结合位点的远端pVHL的α-域(V155-P192)RMSF值明显减小,即变构效应。本文计算的变构路径是:从HIF-1α的Hyp564开始,经由pVHL蛋白β-域S111,I109,R107,T100,L101,V84,A122与T124,最后传到至pVHL蛋白α-域的氨基酸S168,并随之扩散到整个α-域。(3)常氧时,Hyp564与pVHL形成了两个较为强烈的氢键,而低氧时该氢键并未存在,不仅如此,在常氧时由于Pro564被羟基化,HIF-1α与pVHL之间形成的氢键强度均有增强现象;此外,由于氢键的存在和加强,HIF-1α与pVHL之间的接触面积在常氧时也有所增加,这些变化主要来自于Hyp564及其相邻氨基酸的贡献。(4)通过评估HIF-1α与pVHL之间的结合自由能发现,低氧情况下HIF-1α与pVHL的结合能力较常氧时弱,相差9.88 kcal/mol,该结果与实验观察结论一致。研究结论:常氧时,Pro564羟基化为Hyp564是HIF-1α与pVHL结合的关键原因,HIF-1α与pVHL结合可能由氢键直接引起,从而导致结合面积、结合自由能、整体结构稳定性增加等一些列连锁反应;而HIF-1α与pVHL结合会变构地引起pVHL的α-域刚性增强,这可能进一步影响E3泛素连接酶的形成与功能发挥。(本文来源于《上海体育学院》期刊2019-06-06）
余艺华[8]（2019）在《P62/Nrf2信号途径在酒精致肝L02细胞损伤中作用机制研究》一文中研究指出目的:应用不同浓度酒精处理人肝L02细胞,观察酒精对细胞的损伤作用及氧化应激改变,探讨p62/Nrf2信号途径参与此过程时相关的作用机制。方法:应用MTT法检测L02细胞增殖率及各种因素对细胞生存的影响;应用RNA干扰法下调细胞内p62的表达,RT-PCR法检测p62 siRNA对L02细胞内p62 mRNA表达量的影响,蛋白免疫印迹法(Western-Blot)检测L02细胞内p62蛋白表达量;利用细胞核蛋白与细胞质蛋白抽提试剂盒分离细胞质和细胞核蛋白,Western-Blot法检测Nrf2在细胞质和细胞核中的表达量;DCFH-DA染色荧光显微镜观察与流式细胞术检测L02细胞内活性氧水平;比色法检测L02细胞内谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性;羟胺法检测L02细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:1.不同浓度酒精对肝L02细胞生存率的影响。L02细胞在酒精浓度分别为mmol/L 50、mmol/L 100、mmol/L 200、mmol/L 400和mmol/L 800的无血清培养基中培养24 h,与0 mmol/L酒精组相比,细胞生存率分别为80.42%(P<0.05)、65.09%(P<0.01)、48.25%(P<0.01)、41.87%(P<0.01)、37.54%(P<0.01),表明细胞生存率随酒精浓度升高而减少。2.P62 siRNA对L02细胞生存率的影响。200 mmol/L+p62 siRNA组细胞生存率显着低于200 mmol/L酒精处理组(P<0.05),而0 mmol/L+p62 siRNA组细胞生存率与0 mmol/L组相比无显着差别。3.酒精及p62 siRNA对L02细胞内活性氧水平的影响。DCFH-DA染色法荧光显微镜结果显示:与0 mmol/L组相比,200 mmol/L酒精组细胞内活性氧水平明显升高。200 mmol/L+p62 siRNA组细胞内活性氧水平明显高于200mmol/L酒精处理组。流式细胞术结果显示:与0 mmol/L组相比,200 mmol/L酒精组细胞内活性氧水平显着升高(P<0.01)。200 mmol/L+p62 siRNA组细胞内活性氧水平显着高于200 mmol/L酒精处理组(P<0.01)。两种方法均显示0 mmol/L+p62 siRNA组细胞内活性氧水平与0 mmol/L组相比无显着差别。4.酒精及p62 siRNA对L02细胞内Nrf2表达量及分布的影响。与0 mmol/L酒精组相比,200 mmol/L酒精组细胞胞质内Nrf2水平显着降低(P<0.01),胞核内Nrf2水平显着升高(P<0.01)。200 mmol/L+p62 siRNA组细胞胞质内Nrf2水平显着高于200 mmol/L酒精处理组(P<0.01),胞核内Nrf2水平显着低于200 mmol/L酒精处理组(P<0.01)。而0 mmol/L+p62 siRNA组细胞胞质与胞核内Nrf2水平与0 mmol/L组相比均无显着差别。5.酒精及p62 siRNA对L02细胞内SOD和GSH-PX活性的影响。与0 mmol/L酒精组相比,200 mmol/L酒精组细胞内SOD和GSH-PX活性显着增强(P<0.01)。200 mmol/L+p62 siRNA组细胞内SOD和GSH-PX活性均显着低于200mmol/L酒精处理组(P<0.01)。而0 mmol/L+p62 siRNA组细胞内SOD和GSH-PX活性与0 mmol/L组相比均无显着差别。结论:酒精能显着降低人肝L02细胞生存率,使细胞内活性氧水平显着提高,对细胞产生氧化应激损伤,诱导细胞抗氧化应激转录因子Nrf2的表达和细胞核转位。该作用受p62蛋白的调控,与p62/Nrf2信号途径有关,并通过p62/Nrf2信号途径对细胞产生保护作用。(本文来源于《河南大学》期刊2019-06-01）
蒲玟静,赵宏贤,柏超,周翔宇,陈霞[9]（2019）在《高迁移率族蛋白B1/Toll样受体9途径在重症急性胰腺炎肠黏膜屏障损伤中的作用及机制分析》一文中研究指出目的探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、Toll样受体(TLR) 9信号通路在重症急性胰腺炎(SAP)小鼠肠黏膜屏障损伤中的作用机制。方法将20只KM小鼠随机分为对照组和SAP组,每组10只。SAP组小鼠采用雨蛙素及脂多糖联合腹腔内注射建模,12 h后取材。HE染色观察小鼠胰腺病理学变化; ELISA检测小鼠血清二氨氧化酶(DAO)和内毒素核心抗体(Endo CAb)水平; TUNEL法检测小鼠小肠黏膜凋亡变化; Western Blot检测各组小鼠小肠HMGB1、TLR9、NF-κB蛋白水平的变化。计量资料2组间比较采用t检验。结果 SAP组小鼠均造模成功。SAP组小鼠血清DAO和EndoCAb水平明显高于对照组,差异有统计学意义(12. 172±1. 356 vs 4. 341±0. 521、32. 480±3. 054 vs 13. 281±2. 105,t值分别为16. 613、14. 725,P值分别为<0. 001、0. 025); SAP组小鼠小肠黏膜细胞凋亡较对照组明显增加,差异有统计学意义(6. 25±2. 10 vs 19. 54±3. 63,t=11. 582,P <0. 05); SAP组小鼠小肠HMGB1、TLR9、NF-κB蛋白表达水平较对照组均明显升高,差异均有统计学意义(0. 590±0. 004 vs 0. 059±0. 035、0. 530±0. 043vs 0. 070±0. 023、0. 670±0. 059 vs 0. 170±0. 032,t值分别为47. 336、30. 565、23. 655,P值分别为0. 001、0. 034、0. 014)。结论 SAP小鼠小肠HMGB1表达水平升高,其可能通过激活下游TLR9信号通路,在SAP肠黏膜屏障损伤中发挥重要作用。(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2019年05期）
邹宝安,高胜兰,刘刚[10]（2019）在《线粒体凋亡途径在肺纤维化中的作用及机制研究进展》一文中研究指出肺纤维化是多种原因诱导远端肺间质组织中肺泡上皮细胞(Alveolar epithelial cells, AEC )损伤、凋亡和成纤维细胞活化形成肌成纤维细胞,大量细胞外基质(Extracellular matrix,ECM)和胶原蛋白沉积的一大类肺疾病[1]。特发性肺纤维化(Idiopathic pulmonary fibrosis, IPF)是肺纤维化最常见的疾病类型,中位生存期大约为5年[2]。目前关于肺纤维化的发病机制仍不清晰。(本文来源于《临床肺科杂志》期刊2019年04期）
作用机制与途径论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的放射杀伤肿瘤细胞是癌症治疗的常规手段之一,本研究探索?射线除直接攻击DNA和蛋白外,经线粒体途径杀伤肿瘤细胞的新机制。材料与方法 HeLa细胞经8Gy60Co-?射线照射后,JC-1染色法检测在不同时间点对线粒体膜电位的影响,化学发光法检测对线粒体呼吸链复合体I活性的影响,Westernblot法检测对线粒体标志蛋白VDAC1蛋白水平的影响。8GyIR和80μmol·L~(-1)VDAC1特异性抑制剂DIDS联合处理HeLa细胞后,CCK-8法和平板克隆实验观察IR和DIDS联合处理对细胞生存率和辐照敏感性的影响,Westernblot法观察对线粒体标志蛋白VDAC1蛋白水平的影响。TUNEL法和ANEXINV-FITC法观察对细胞凋亡的影响,Westernblot法观察对caspase-3蛋白水平的影响。RT-PCR法观察对线粒体相关基因,包括线粒体呼吸链复合体COX1亚基、COXV亚基、线粒体内膜转运酶和丙酮酸脱氢酶的mRNA表达的影响。结果 HeLa细胞经8Gy处理后,与对照组相比,线粒体膜电位和呼吸链复合体I活性下降,VDAC1蛋白表达水平增加。8GyIR和DIDS联合处理组与8Gy单独处理组相比,细胞生存率和细胞克隆数量明显增加,DIDS可降低肿瘤细胞的辐照敏感性,对IR杀伤肿瘤细胞有拮抗作用。8GyIR和DIDS联合处理组与8Gy单独处理组相比,细胞凋亡率和TUNEL小体比例没有明显增加,caspase-3蛋白水平没有明显变化,而VDAC1蛋白水平显着增加。IR可诱导线粒体相关基因TIMM88和PDHB的mRNA水平降低,而8GyIR和DIDS联合处理组与8Gy单独处理组相比,TIMM88和PDHB的mRNA水平明显增加。结论 IR联合DIDS处理HeLa细胞后,可降低肿瘤细胞的辐照敏感性,提示IR处理HeLa细胞后,存在某种经线粒体途径的杀伤机制,能被线粒体膜蛋白VDAC1抑制剂DIDS所拮抗。IR经线粒体途径的杀伤肿瘤细胞的机制,与线粒体依赖性细胞凋亡没有明显关联,可能与线粒体数量和能量代谢有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
作用机制与途径论文参考文献
[1].颜爽,高山山,周平坤.DNA损伤介导组蛋白H1.2与Mfn2相互作用诱发线粒体途径细胞凋亡的分子机制研究[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[2].谢颖,刘一可,刘晓丹,周平坤.γ射线通过线粒体途径杀伤肿瘤细胞的作用机制研究[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[3].朱静,宋悦.低剂量LBH589通过PI3K/AKT途径诱导对上皮性卵巢癌细胞凋亡作用机制研究[J].蚌埠医学院学报.2019
[4].马云飞,于明薇,曹可心,孙旭,李光达.基于血小板途径研究化瘀丸对小鼠Lewis肺癌转移的作用机制[C].第十七届全国中西医结合肿瘤学术大会摘要集.2019
[5].陈文武,王鑫,饶文明,易敏,刘军.痰热清注射液对AECOPD肺部感染合并T2DM疗效机制及巨噬细胞异质性途径干预作用探讨[J].中国医院药学杂志.2019
[6].詹舒仪,黄露露,龙思齐,周雅倩,雷文枚.丹参乙酸镁通过抑制TGF-β途径减轻脑缺血/再灌注损伤的保护作用及机制[J].长沙医学院学报.2019
[7].钱红胜.低氧训练提高有氧能力的信号途径：HIF-1α与pVHL作用机制研究[D].上海体育学院.2019
[8].余艺华.P62/Nrf2信号途径在酒精致肝L02细胞损伤中作用机制研究[D].河南大学.2019
[9].蒲玟静,赵宏贤,柏超,周翔宇,陈霞.高迁移率族蛋白B1/Toll样受体9途径在重症急性胰腺炎肠黏膜屏障损伤中的作用及机制分析[J].临床肝胆病杂志.2019
[10].邹宝安,高胜兰,刘刚.线粒体凋亡途径在肺纤维化中的作用及机制研究进展[J].临床肺科杂志.2019