导读:本文包含了诱导性一氧化氮合酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:氧化氮,诱导性,细胞,动脉硬化,诱导,动脉,因子。
诱导性一氧化氮合酶论文文献综述
薛超[1]（2017）在《诱导性一氧化氮合酶及瞬时感受器电位通道V4在泡沫细胞迁移和形成中的作用研究》一文中研究指出背景:心血管事件是世界范围内致死致残的首要病因,而且近年来心血管疾病的发生率呈上升态势,给家庭及社会带来了极大的社会及经济负担,动脉粥样硬化是导致包括冠心病、腹主动脉瘤、心衰、中风在内的心血管疾病主要原因。伴随着治疗药物及技术不断进步,人们对于心血管疾病治疗有了更多的措施,但对于动脉粥样硬化治疗仍停留在干预相关危险因素及再灌注等对症治疗阶段,而且效果仍难以令人满意。巨噬细胞源性的泡沫细胞在血管内皮下形成及迁移下降是动脉粥样硬化发生和发展过程中的一个重要环节,研究巨噬细胞源性的泡沫细胞形成及迁移下降的相关机制对于进一步阐释动脉粥样硬化的发病机制以及对于动脉粥样硬化相关疾病的治疗提供可能的靶点具有重要的意义目的:本研究的主要目的是研究iNOS在泡沫细胞迁移下降中的作用及瞬时感受器电位通道V4在泡沫细胞形成中的作用研究。方法:(1)通过改良的Boyden小室迁移实验检测iNOS抑制剂1400W对于RAW264.7及PMA诱导的U937细胞诱导的泡沫细胞迁移的影响。(2)将 RAW264.7 及 U937 细胞分为对照组,nLDL 组、oxLDL 组、oxLDL+1400W组,Westernblotting 检测 Rac-1、p-Vav、p-MRLC 水平变化。(3)将 RAW264.7 及 U937 细胞分为对照组,nLDL 组、oxLDL 组、oxLDL+1400W组,细胞爬片油红染色检测细胞内脂质沉积情况。(4)免疫荧光检测RAW264.7、PMA诱导的U937及PMA诱导的THP-1细胞表面TRPV4蛋白表达。(5)Westernblotting检测PMA诱导前后U937及THP-1细胞的TRPV4蛋白表达情况。(6)将RAW264.7、PMA诱导的U937及THP-1细胞分为对照组,nLDL组、oxLDL组,Westernblotting及免疫组化检测检测TRPV4分子表达。(7)Westernblotting 检测 PPARy 抑制剂 T0070907 对于 RAW264.7 细胞 TRPV4分子基础表达影响,将RAW264.7细胞分为对照组、oxLDL组、oxLDL+ T0070907组Westernblotting检测TRPV4分子表达改变。(8)细胞爬片油红染色检测TRPV4激动剂GSK1016790A对于巨噬细胞性的泡沫细胞内脂质沉积影响。结果:(1)改良的Boyden小室迁移实验结果证实iNOS抑制剂1400W可以改善oxLDL诱导的RAW264.7及PMA诱导的U937细胞迁移下降。(2)在RAW264.7及PMA诱导的U937细胞中oxLDL使得Rac-1表达水平上升,Vav磷酸化水平和MRLC磷酸化水平上升,1400W可以改善oxLDL诱导Rac-1表达水平上升和Vav磷酸化水平和MRLC磷酸化水平上升情况。(3)细胞爬片油红染色结果提示1400W能改善脂质在巨噬细胞内沉积情况。(4)TRPV4在RAW264.7细胞、PMA诱导的U937细胞及PMA诱导的THP-1细胞表面均有表达。(5)PMA诱导可以增加U937及THP-1细胞TRPV4蛋白表达。(6)oxLDL减少RAW264.7细胞、PMA诱导的U937细胞及PMA诱导的THP-1细胞TRPV4蛋白表达,但nLDL不能减少TRPV4蛋白表达。(7)PPARy抑制剂T0070907可以增加RAW264.7细胞TRPV4蛋白表达,改善oxLDL诱导的TRPV4蛋白表达下降。(8)细胞爬片油红染色结果提示GSK1016790A可以减少巨噬细胞性的泡沫细胞内脂质沉积。结论:本研究发现在经oxLDL诱导RAW264.7及PMA诱导的U937细胞形成的泡沫细胞中Vav-Rac-myosin通路被激活,iNOS抑制剂1400W可以通过减少脂质在RAW264.7细胞内沉积来减少Vav-Rac-myosin被激活的程度。在本研究中还发现在RAW264.7、PMA诱导的U937以及PMA诱导的THP-1细胞表面均有TRPV4表达,PMA可以增加THP-1和U937细胞的TRPV4表达,提示TRPV4表达可能与细胞吞噬能力相关。我们还发现经oxLDL处理的RAW264.7、PMA诱导的THP-1及PMA诱导的U937形成的泡沫细胞细胞表面TRPV4分子表达明显下降,而且这一作用很有可能是通过作用于PPARy实现的,而且TRPV4激动剂GSK1016790A可以减少巨噬细胞源性的泡沫细胞内的脂质沉积。(本文来源于《武汉大学》期刊2017-03-01）
周玉弟,张杰,崔耀梅,张艳华[2]（2016）在《富氢盐液对脑缺血-再灌注损伤大鼠缺血半暗带区诱导性一氧化氮合酶表达和细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨富氢盐液对大鼠脑缺血-再灌注(I-R)损伤后缺血半暗带(IP)区诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达和细胞凋亡的影响。方法雄性SD大鼠54只随机均分为假手术组(S组)、I-R组和富氢盐液组(H组)。以栓线法阻断大鼠大脑中动脉120min制备I-R损伤模型。H组于再灌注即刻腹腔注射富氢盐液5ml/kg(0.6mmol/L),其余两组腹腔注射等容量生理盐水。再灌注48h后行神经功能缺陷评分;之后迅速断头取脑,测定梗死核心区和IP区iNOS蛋白表达、iNOS酶活性和一氧化氮(NO)含量,观察细胞凋亡情况。结果与I-R组比较,H组脑梗死面积缩小,神经功能缺陷评分获不同程度改善(P<0.05)。缺血48h后,I-R组梗死核心区和IP区均检测到iNOS活性升高和免疫阳性反应,且IP区iNOS免疫阳性反应强于梗死核心区(P<0.05)。与I-R组比较,H组能够抑制梗死核心区和IP区iNOS酶活性和NO产生,下调IP区iNOS蛋白表达,IP区TUNEL阳性细胞数目降低(P<0.05)。结论富氢盐液可能通过下调IP区iNOS蛋白表达以及降低iNOS酶活性和NO含量,减少细胞凋亡,从而发挥脑保护作用。(本文来源于《江苏医药》期刊2016年14期）
马秀花,张鑫生,郗爱旗,廖宝霞,李国峰[3]（2014）在《高原健康人缺氧诱导因子-1α、诱导性一氧化氮合酶和一氧化氮的海拔性变化与红细胞变形能力的关系研究》一文中研究指出目的:观察缺氧诱导因子-1α、诱导性一氧化氮合酶、一氧化氮和红细胞滤过指数在不同海拔的变化,探讨缺氧诱导因子-1α、诱导性一氧化氮合酶和一氧化氮的海拔性变化对红细胞变形能力的影响。方法:对不同海拔高度(西宁2 260m A组、刚察县3 300m B组、甘德县4 800m C组)320例健康人检测了缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、诱导性一氧化氮合酶(i NOS)、一氧化氮(NO)和红细胞滤过指数(EFI)。结果:随着海拔的升高,健康人HIF-1α水平和EFI上升,而i NOS和NO随之降低;甘德组HIF-1α水平(7.65±1.36)μg/L明显高于刚察组(5.39±1.02)μg/L和西宁组(4.18±1.14)μg/L(均P<0.01),刚察组HIF-1α水平明显高于西宁组;甘德组血清i NOS和NO(5.86±1.43)μmol/L、(38.53±4.23)μmol/L明显低于刚察组(9.44±2.13)μmol/L、(47.85±3.77)μmol/L和西宁组(12.23±2.07)μmol/L、(59.23±4.01)μmol/L(均P<0.01),同时刚察组i NOS和NO水平明显低于西宁组(P<0.01);EFI随着海拔升高而增加[西宁组:(4.67±0.49)μmol/L、刚察组:(7.05±1.51)μmol/L、甘德组:(11.45±1.78)μmol/L],各组比较有明显差异(P<0.01);相关分析表明:EFI与HIF-1α水平呈正相关(P<0.01);而与i NOS和NO呈负相关。结论:HIF-1α、i NOS和NO海拔差异性的形成在红细胞变形能力异常的病理生理机制中发挥着重要作用,而随海拔高度升高机体i NOS和NO水平的生物学特性进一步降低是导致海拔差异健康人红细胞流变形异常加重的中心环节。(本文来源于《高原医学杂志》期刊2014年04期）
邓嘉成[4]（2014）在《诱导性一氧化氮合酶是浆细胞存活信号通路的主要中介物》一文中研究指出已知许多外源性刺激因子都能促进浆细胞的存活。然而,信号中间介导物是否参与调控浆细胞的存活还不清楚。本文的研究人员发现,诱导性一氧化氮合酶(iNOS)是支持浆细胞存活的一个重要介导分子。iNOS特异敲除的Nos2-/-B细胞在受到刺激后,具有活性的浆细胞的数目会相对减少。进一步研究发现,活性浆细胞数的减少并不是由于敲除鼠B细胞的激活信号不足,增殖缺陷或是浆细胞化缺陷引起的,而是Nos2-/-浆细胞本身存在细胞存活的缺陷。(本文来源于《生理科学进展》期刊2014年03期）
田丰,解莹,张亚杰[5]（2012）在《肿瘤坏死因子-α、诱导性一氧化氮合酶在扑热息痛肝损害中的表达》一文中研究指出目的:探讨炎症反应在扑热息痛(acetaminoph-en,AAP)肝损害中的作用.方法:应用AAP建立SD大鼠肝损害模型;分别于给药后3、6、12、24h处死大鼠,AAP组和对照组分别测定ALT水平,HE染色观察肝脏病理变化,放射免役分析法测定血清TNF-α水平,免疫组织化学和Westernblot方法检测肝组织中TNF-α、iNOS蛋白的表达.结果:AAP组和对照组相比:血清ALT(nKat/L)进行性升高(3、6、12、24h的值分别为:1166.90±151.03vs586.78±89.35,2153.84±254.55vs573.45±75.18,4220.84±928.52vs750.15±81.68,13202.64±1392.78vs780.16±161.37,均P<0.01);肝脏病理损伤进行性加剧,24h达高峰;给药后24h血清TNF-α(g/L)水平显着升高(5.69±0.46vs2.64±0.27,P<0.01),且与血清ALT水平呈显着的正相关(r=0.773,P<0.01);免疫组织化学方法测定肝组织TNF-α、iNOS表达明显增强,分别于6、12h达高峰;Westernblot方法检测肝组织TNF-α、iNOS蛋白的表达显着高于对照组(P<0.01),分别于3、6h达高峰,24h时仍高于正常水平.结论:炎症反应在AAP肝损伤发生、发展的过程中发挥着关键的作用.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2012年10期）
冯兵,贺嵩敏,郑广娟,刘福利[6]（2011）在《罗勒胶囊对大鼠移植性肝癌经肝动脉化疗栓塞术后骨桥蛋白和诱导性一氧化氮合酶表达的影响》一文中研究指出目的:观察罗勒胶囊对大鼠移植性肝癌经肝动脉化疗栓塞术(TACE)后细胞中骨桥蛋白(OPN)和诱导性一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响,探讨罗勒胶囊对肝肿瘤乏氧微环境的影响及意义。方法:建立大鼠移植性肝癌模型,10 d后将造模成功的大鼠随机分为5组。对TACE+生理盐水组和TACE+罗勒胶囊高、中、低剂量组4组大鼠进行TACE,并分别给予生理盐水10 mL.kg-1.d-1和罗勒胶囊300,150,75 mg.kg-1.d-1ig,对非TACE对照组大鼠只进行开腹操作,不进行TACE。给药10d后取出移植性肝癌病理标本,免疫组化法检测肿瘤组织中OPN和iNOS表达情况。结果:瘤重:行TACE的4组大鼠与非TACE组比较均明显减轻(P<0.05),TACE+罗勒胶囊高剂量组较TACE+生理盐水组显着减轻(P<0.05);OPN和iNOS阳性表达率:TACE+生理盐水组与非TACE组比均显着升高(P<0.01);TACE+罗勒胶囊高、中剂量组较TACE+生理盐水组显着降低(P<0.01);TACE+罗勒胶囊高剂量组较TACE+罗勒胶囊中、低剂量组阳性表达率低(P<0.01)。结论:中药罗勒胶囊能改善肝肿瘤局部的乏氧微环境并促进细胞凋亡,使TACE后肿瘤组织中OPN和iNOS表达降低,抑制大鼠移植性肝癌TACE术后肿瘤的复发。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2011年24期）
赵晶晶,蒋涛,李慧,黄渊,毛山山[7]（2010）在《醛糖还原酶影响人系膜细胞表达诱导性一氧化氮合酶的机制研究》一文中研究指出肾小球肾炎是一种临床常见的疾病,常常由于发病比较隐匿,最终会导致肾衰竭。在肾小球肾炎的初期,诱导性一氧化氮合酶(induciblenitric oxide synthase,iNOS)会分解精氨酸产生一氧化氮。醛糖还原酶(aldose reductase,AR)作为多元醇通路重要的限速酶,它在肾小球肾炎的发生发展中扮演着重要的作用。在我们的研究(本文来源于《中华医学会病理学分会2010年学术年会日程及论文汇编》期刊2010-09-17）
宋翠荣,张海峰,庞胤,陈俊荣[8]（2010）在《诱导性一氧化氮合酶在动脉硬化中的作用》一文中研究指出动脉硬化是心脑血管疾病的基础,严重危害人类健康的脑血栓,脑出血以及冠心病的发生都和动脉硬化有着密切的联系。近年来随着对动脉硬化发生机制的研究,诱导性一氧化氮合酶越来越受到关注,其和动脉硬化发生的关系已不容忽视。本文就诱导性一氧化氮合酶和动脉硬化的关系作简要介绍。(本文来源于《医学与哲学(临床决策论坛版)》期刊2010年08期）
宋翠荣,庞胤,陈俊荣[9]（2010）在《诱导性一氧化氮合酶的临床意义》一文中研究指出近年来,人们在对一氧化氮(NO)的生物学作用的研究中发现,NO及其限速酶——一氧化氮合酶(NOS)尤其是诱生型一氧化氮合酶(iNOS)在众多疾病的发生发展过程中有着重要的临床意义。1 iNOS的结构、分型及其生物学特性1.1 iNOS的结构、分型NOS按其存在情况可分为构成型一氧化氮合酶(cNOS)和iNOS。cNOS又分为神经型(nNOS)和内皮型(eNOS);而按cDNA克隆时间先后又可分为NOS1,NOS2,NOS3,分别对应nNOS,iNOS,eNOS。其中eNOS和nNOS为钙依赖、性,其活性受钙离子及钙调蛋白(本文来源于《中国医药导刊》期刊2010年06期）
孙浩[10]（2010）在《诱导性一氧化氮合酶参与阿尔兹海默病模型鼠病理进程》一文中研究指出第一部分诱导性一氧化氮合酶参与阿尔兹海默病模型鼠病理进程研究背景与目的:一氧化氮(NO)作为神经递质具有多种功能,但在病理情况下,大量表达的NO可导致神经损伤。中枢神经系统内的NO主要由神经元型一氧化氮合酶(nNOS)和诱导性一氧化氮合酶(iNOS)合成。近期研究提示iNOS参与了阿尔兹海默病(AD)的发病进程。本实验室既往研究证实长期D-半乳糖注射结合双侧卵巢切除是一种复合因素AD动物模型。本学位论文拟进一步研究iNOS是否参与该AD模型的病理进程。方法和结果:成年雌性ICR小鼠行双侧卵巢摘除,术后腹腔注射D-半乳糖100mg/kg/d,持续8周,进行下列研究,结果如下:1.生化结果显示,与对照组相比,模型组脑内NO生成量增高,iNOS活性增高,nNOS活性下降;Western blot结果显示模型组iNOS表达量上调,而nNOS表达量下调。2.免疫组化结果显示,与对照组相比,模型组海马和大脑皮层IBa1阳性小胶质细胞和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性星形胶质细胞数目和活化比例明显增多。3.免疫荧光及双标染色结果显示,模型组部分MAC-1阳性小胶质细胞和血管周围GFAP阳性星形胶质细胞共表达iNOS,并可见神经元样细胞也表达iNOS,而对照组未见明显共表达免疫荧光信号。结论:D-半乳糖注射结合内源性卵巢激素剥夺AD模型小鼠脑中存在iNOS表达增高,这种表达增高来源于激活的小胶质细胞、血管周围活化的星形胶质细胞以及神经元细胞。第二部分谷氨酸能神经元和星形胶质细胞参与福尔马林诱导的急性疼痛传递研究背景与目的:谷氨酸作为中枢神经系统内主要的兴奋性递质具有多种神经功能;星形胶质细胞通过谷氨酸-谷氨酰胺循环调节突触间隙谷氨酸浓度,从而参与谷氨酸神经传递过程。既往研究显示脊髓后角谷氨酸能神经元和星形胶质细胞参与福尔马林诱导的痛觉传递。在此研究基础上,本实验拟进一步研究谷氨酸能神经元以及星形胶质细胞是否参与以及如何参与中枢痛觉传递。方法与结果:ICR小鼠右后足背面皮下注射2.5%的福尔马林40μl后,进行下列研究,结果如下:1.行为学测试显示,模型组疼痛行为持续时间明显高于对照组。2. c-Fos/谷氨酸双标染色结果证实模型组在脊髓后角、丘脑腹后外侧核和大脑感觉皮层均可见c-Fos/谷氨酸双标染色细胞,而在对照组谷氨酸阳性细胞内未见明显c-Fos表达。3.胶质纤维酸性蛋白免疫荧光染色显示,相比于对照组,模型组脊髓后角胞体肥大的活化星形胶质细胞比例明显增多,但丘脑腹后外侧核和大脑感觉皮层星形胶质细胞活化不明显。4.脊髓后角免疫组化染色、免疫印迹及光密度分析结果显示,与对照组相比,模型组脊髓后角谷氨酸转运体1、谷氨酸/天冬氨酸转运体、谷氨酰胺合酶和水通道蛋白4表达上调。结论:谷氨酸能神经元在脊髓后角、丘脑腹后外侧核、初级感觉皮层叁个水平参与福尔马林诱导的急性疼痛传递。脊髓后角星形胶质细胞通过上调谷氨酸转运体、谷氨酰胺合酶和水通道蛋白4表达,增加对突触间隙中谷氨酸的再摄取,从而参与急性疼痛传递的调节。(本文来源于《南京医科大学》期刊2010-05-01）
诱导性一氧化氮合酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨富氢盐液对大鼠脑缺血-再灌注(I-R)损伤后缺血半暗带(IP)区诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达和细胞凋亡的影响。方法雄性SD大鼠54只随机均分为假手术组(S组)、I-R组和富氢盐液组(H组)。以栓线法阻断大鼠大脑中动脉120min制备I-R损伤模型。H组于再灌注即刻腹腔注射富氢盐液5ml/kg(0.6mmol/L),其余两组腹腔注射等容量生理盐水。再灌注48h后行神经功能缺陷评分;之后迅速断头取脑,测定梗死核心区和IP区iNOS蛋白表达、iNOS酶活性和一氧化氮(NO)含量,观察细胞凋亡情况。结果与I-R组比较,H组脑梗死面积缩小,神经功能缺陷评分获不同程度改善(P<0.05)。缺血48h后,I-R组梗死核心区和IP区均检测到iNOS活性升高和免疫阳性反应,且IP区iNOS免疫阳性反应强于梗死核心区(P<0.05)。与I-R组比较,H组能够抑制梗死核心区和IP区iNOS酶活性和NO产生,下调IP区iNOS蛋白表达,IP区TUNEL阳性细胞数目降低(P<0.05)。结论富氢盐液可能通过下调IP区iNOS蛋白表达以及降低iNOS酶活性和NO含量,减少细胞凋亡,从而发挥脑保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
诱导性一氧化氮合酶论文参考文献
[1].薛超.诱导性一氧化氮合酶及瞬时感受器电位通道V4在泡沫细胞迁移和形成中的作用研究[D].武汉大学.2017
[2].周玉弟,张杰,崔耀梅,张艳华.富氢盐液对脑缺血-再灌注损伤大鼠缺血半暗带区诱导性一氧化氮合酶表达和细胞凋亡的影响[J].江苏医药.2016
[3].马秀花,张鑫生,郗爱旗,廖宝霞,李国峰.高原健康人缺氧诱导因子-1α、诱导性一氧化氮合酶和一氧化氮的海拔性变化与红细胞变形能力的关系研究[J].高原医学杂志.2014
[4].邓嘉成.诱导性一氧化氮合酶是浆细胞存活信号通路的主要中介物[J].生理科学进展.2014
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[8].宋翠荣,张海峰,庞胤,陈俊荣.诱导性一氧化氮合酶在动脉硬化中的作用[J].医学与哲学(临床决策论坛版).2010
[9].宋翠荣,庞胤,陈俊荣.诱导性一氧化氮合酶的临床意义[J].中国医药导刊.2010
[10].孙浩.诱导性一氧化氮合酶参与阿尔兹海默病模型鼠病理进程[D].南京医科大学.2010
论文知识图
