导读:本文包含了胸腺细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:胸腺,细胞,球蛋白,尘肺,黄曲霉,免疫球蛋白,凋亡。
胸腺细胞论文文献综述
范英,曾慧红,范广勤,邵立健[1]（2019）在《抑制Puma表达对化疗损伤胸腺细胞的保护作用》一文中研究指出目的正常造血细胞对放化疗的高度敏感性是在肿瘤治疗过程中的一个重要限制因素。细胞凋亡是放化疗引起细胞毒性的常见途径。Puma(p53 upregulated modulator of apoptosis)作为p53的下游因子,参与细胞凋亡过程。本研究通过建立Doxorubicin(Doxo)引起的胸腺细胞毒性为模型,在SPECS化合物库内筛选出潜在Puma抑制剂,以利于找到保护由化疗导致细胞损伤的新途径。方法通过MOE v2015.1001中的opera′s lead-like filter,我们在SPECS化合物库内筛选出23个潜在Puma抑制剂。用本实验室建立的Doxo致胸腺细胞损伤以及地塞米松对胸腺细胞损伤模型,来测试候选Puma抑制剂对胸腺细胞的保护作用。分离的胸腺细胞经10μM候选Puma抑制剂处理4小时,Doxo与胸腺细胞共培养24小时后,进行活细胞计数。对胸腺细胞有保护作用的化合物P5进行深入研究,包括化合物P5的最佳有效作用剂量,Annexin V染色结合流式细胞术测定化合物P5对细胞凋亡的影响,实时荧光定量PCR检测细胞凋亡相关基因表达变化,通过蛋白印迹检测化合物P5对损伤胸腺细胞内Puma表达的影响。结果在Doxo对胸腺细胞毒性实验中,发现400 nM Doxo作用胸腺细胞24小时后,细胞存活率为对照组的47.63%(P<0.01)。为了筛选出能保护胸腺细胞的化合物,我们在SPECS库内256270个化合物中筛选出23个潜在Puma抑制剂。10μM浓度的候选Puma抑制剂被用于检测对Doxo损伤胸腺细胞的保护作用,活细胞计数结果显示化合物P5能显着保护Doxo损伤胸腺细胞。化合物P5的保护作用在0.25μM地塞米松损伤胸腺细胞模型中也得到进一步证实。在对不同浓度的化合物P5(5、10、20、40、80μM)检测中,40μM的化合物P5能显着增加Doxo处理后的胸腺细胞存活率,存活率从Doxo组的38.87%升高到59.73%(P<0.001)。通过Annexin V染色检测Doxo对胸腺细胞的凋亡作用,发现Doxo作用后24小时能导致31.17%的胸腺细胞凋亡,化合物P5能将Doxo处理后的胸腺细胞凋亡率降低至10.36%(P<0.001)。实时荧光定量PCR结果表明化合物P5作用于Doxo损伤胸腺细胞后,能升高抑凋亡基因如Bcl2的表达(P<0.01)。我们通过蛋白印迹证实,地塞米松引起胸腺细胞内Puma表达较对照组胸腺细胞显着升高(P<0.05),但化合物P5能显着降低损伤胸腺细胞内的Puma高表达(P<0.05)。因此,化合物P5可能是通过抑制Puma表达,达到保护损伤胸腺细胞的作用。结论 Doxo通过诱导细胞凋亡发挥其细胞毒性。化合物P5也许通过抑制Puma表达和降低细胞凋亡来保护Doxo处理后的胸腺细胞。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
胡琳,冒灵,刘士明,陈超,徐林[2]（2019）在《MicroRNAs与胸腺细胞发育的研究进展》一文中研究指出MicroRNAs (miRNAs)是广泛存在于真核生物体中的一组内源性非编码单链小分子RNA,长度约为22～24个核甘酸,主要通过完全结合或部分结合目的基因的3'端非编码区(3'-UTR),在转录后水平促进靶基因mRNA的降解或抑制蛋白质翻译而负调控目的基因表达,参与调控细胞的发育、分化和凋亡。新近研究显示,miRNAs在免疫细胞的发育、增殖、分化及功能中发挥了重要调控作用。本文主要就miRNAs与胸腺细胞发育相关的研究进展做一综述。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年17期）
徐江峰,张颂,王兰欣,黄梦,黄云霞[3]（2019）在《抗胸腺细胞球蛋白/抗淋巴细胞球蛋白的药理毒理学及其临床研究》一文中研究指出抗胸腺细胞球蛋白(anti-themocyte globulin,ATG)和抗淋巴细胞球蛋白(anti-lymphocyte,ALG)是一种含有抗淋巴细胞活性的免疫球蛋白液体或冻干制剂。ATG/ALG作为免疫抑制剂在肾移植、心脏移植、肝移植、骨髓移植及重型再生障碍性贫血(severe aplastic anemia,SAA)的治疗方面已被广泛应用,且效果显着。ATG/ALG的主要生物学效应在于细胞毒T淋巴细胞。ATG/ALG对T淋巴细胞的直接作用主要通过下列途径:补体介导的T细胞溶解;阻断信号传导通路;诱导细胞凋亡;抑制细胞黏附;活化细胞的调理素化。ATG/ALG能有效地预防急性排斥反应,可使绝大多数耐激素的难治性急性排斥反应逆转。本文通过检索国内外有关ALG/ATG文献,对其药效学、药理学、药动学、毒理学、安全性、不良反应以及临床研究进行综述,以期能为ALG/ATG的生产工艺优化和合理的临床应用提供参考。(本文来源于《中国生物制品学杂志》期刊2019年08期）
陈德纯[4]（2019）在《氨气暴露通过lncGRN/miR-6615-5p调控SMAD7诱导鸡胸腺细胞凋亡的研究》一文中研究指出氨气是集约化养殖厂有刺激性气味的污染气体之一,家禽较反刍动物有更高的敏感性,氨气降低鸡的生产性能,甚至导致鸡的死亡,严重威胁家禽和养殖人员的健康。畜牧生产过程产生的氨气也是大气污染物的重要来源,大气中氨气导致的环境和健康风险,已经成为环境及健康风险评估的主要指标之一。因此迫切需要研究鸡氨气中毒的机理,加深对氨气暴露生物学作用机理的认识,为鸡氨气中毒的防治提供理论依据。本研究通过体内胸腺组织和体外鸡胸腺淋巴细胞、脾脏淋巴细胞两部分来研究氨暴露对鸡免疫器官细胞凋亡的影响。体内试验中,80只1日龄肉鸡,随机分为两组,每组40只,分别为对照组(NH_3浓度,0-6周为5 mg/m~3)和氨气处理组(高NH_3浓度,0-3周为20 mg/m~3,4-6周为45 mg/m~3),氨气浓度的设定依据国家畜禽场环境质量标准(NY/T388-1999)而定,处理组雏鸡氨气暴露浓度是国家畜禽场环境质量标准的2倍,成鸡氨气暴露浓度是国家畜禽场环境质量标准的3倍。氨气暴露42 d后,分离出胸腺组织,用于显微结构和超微结构观察、TUNEL法检测细胞凋亡、全转录组学测序、蛋白质组学定量分析以及后续mRNA以及蛋白分析检测;双荧光素酶报告基因检测系统验证miR-6615-5p与SMAD7、lncGRN与miR-6615-5p的靶向结合;体外实验通过原代培养鸡胸腺淋巴细胞和脾脏淋巴细胞,以氯化铵为氨气的替代物体外模拟氨气暴露的环境,通过CCK-8检测确定氯化铵染毒浓度,AO/EB染色观察细胞凋亡情况、流式细胞术分析淋巴细胞凋亡、荧光显微镜观察线粒体膜电位的变化、钙离子荧光探针检测线粒体内钙离子变化、ROS荧光探针检测细胞内活性氧的变化,结合实时荧光定量PCR和免疫蛋白印记法验证氨暴露时抗氧化酶(GPx和GST4)、炎性细胞因子(HO-1、NF-κβ、COX-2、iNOS、TNF-α、TGF-β、IL-1β、IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10和IL-12)、凋亡相关基因(BCL-2、BAX、BAK、Cytc、APAF1、Caspase-9和Caspase-3)等mRNA和蛋白表达水平的变化,过表达和敲低转染检测miR-6615-5p对凋亡通路的影响。结果表明:(1)氨暴露导致胸腺组织形态学发生改变,胸腺组织发生炎性损伤、血管内皮细胞增生、炎性细胞浸润,凋亡小体增多;细胞核固缩,染色质凝集,线粒体肿胀、空泡化,细胞凋亡。体外培养胸腺淋巴细胞和脾脏淋巴细胞,氨暴露导致淋巴细胞细胞凋亡率升高,并随着浓度的增加,凋亡水平上升。TUNEL法检测凋亡率结果显示氨气处理组为13.46%与对照组3.20%相比较差异显着(P<0.05)。(2)全转录组学分析结果显示circRNA、lncRNA、miRNA和mRNA参与了氨气暴露的应激反应。通过生物信息学分析揭示了差异基因参与氧化应激、炎症和凋亡过程等过程。ceRNA联合分析存在lncGRN-miR-6615-5p-SMAD7调控网络,通过qRT-PCR和Western blot验证在体内胸腺组织和体外脾脏淋巴细胞该通路的存在。转录组学基因热图显示氨气暴露后与氧化应激、细胞因子和细胞凋亡相关基因发生差异表达。蛋白组学结果分析显示差异蛋白的功能与凋亡过程、氧化应激、炎症和免疫应答密切相关。差异蛋白Q5F3P4、E1BXY6、E1C765和Q5ZMR6的表达与凋亡相关基因BCL-2、Caspase-9和Caspase-3密切相关,差异蛋白的基因在调控线粒体途径凋亡中起到重要的作用。(3)双荧光素酶报告基因检测证实miR-6615-5p与SMAD7、lncGRN与miR-6615-5p之间存在靶向结合关系。在原代培养的脾脏淋巴细胞内转染miR-6615-5p进行过表达和敲低,结果显示过表达组淋巴细胞内miR-6615-5p表达显着升高,靶基因SMAD7 mRNA和蛋白表达水平下降,敲低组淋巴细胞内靶基因SMAD7 mRNA和蛋白水平表达增加。(4)通过验证氨中毒模型鸡胸腺组织和淋巴细胞中抗氧化酶活性,结果显示氨暴露在体内胸腺组织中抑制GPx和GST的mRNA表达,抑制GPx的蛋白表达;在体外淋巴细胞氨暴露ROS产生增多,抑制GPx和GST的mRNA表达,抑制GPx的蛋白表达。(5)通过检测炎性细胞因子的变化,发现氨气暴露诱导了体内胸腺组织中炎性细胞因子HO-1、NF-κB、COX-2和iNOS的mRNA表达,抑制了TGF-β的mRNA表达;诱导了白介素IL-1β、IL-2、IL-6、IL-8和IL-12的mRNA表达,抑制了IL-10的mRNA表达;诱导了HO-1、NF-κB和iNOS的蛋白表达。体外氨暴露诱导了脾脏淋巴细胞中细胞因子HO-1、NF-κB、COX-2和TGF-β的mRNA表达,抑制了iNOS的mRNA表达;诱导了HO-1和NF-κB的蛋白表达,抑制iNOS的蛋白表达。(6)氨暴露后,胸腺淋巴细胞和脾脏淋巴细胞中线粒体膜电位下降和线粒体钙离子含量升高,ROS活力升高,随着浓度增加作用越明显。通过检测凋亡相关基因的变化,发现氨暴露体内胸腺组织中抑制了BCL-2的mRNA和蛋白表达;诱导了BAX、BAK、Cytc、APAF1、Caspase-8、Caspase-9和Caspase-3的mRNA表达;诱导了BAX、Cytc、Caspase-8、Caspase-9和Caspase-3的蛋白表达。体外脾脏淋巴氨暴露时,抑制了BCL-2的mRNA和蛋白表达;诱导了BAX、BAK、Cytc、APAF1、Caspase-8、Caspase-9和Caspase-3的mRNA表达;诱导了BAX、Cytc、Caspase-8、Caspase-9和Caspase-3的蛋白表达。miR-6615-5p过表达转染时,靶基因SMAD7表达下降,线粒体途径的凋亡相关基因BAX、BAK、Cytc、APAF1、Caspase-9和Caspase-3基因mRNA表达上升,BCL-2 mRNA表达下降。miR-6615-5p过表达诱导淋巴细胞发生细胞凋亡。结论:本研究应用全转录组学和蛋白组学分析技术筛选、鉴定氨气暴露鸡胸腺组织差异表达基因,通过生物信息学分析揭示了差异基因和蛋白参与氧化应激、炎症和凋亡过程等多个生理和病理过程。荧光素酶实验证实miR-6615-5p与SMAD7、lncGRN与miR-6615-5p之间存在靶向结合关系。lncGRN作为ceRNA通过miR-6615-5p调节SMAD7的表达。氨气暴露通过lncGRN/miR-6615-5p调控SMAD7诱导鸡胸腺细胞凋亡。体内和体外实验证实了氨暴露诱导鸡胸腺组织和淋巴细胞发生氧化应激、炎症反应和细胞凋亡,氨暴露通过线粒体途径诱发凋亡。丰富了氨气暴露生物学作用机理的认识,为鸡氨气中毒防治提供参考。(本文来源于《东北农业大学》期刊2019-06-01）
田秋生[5]（2019）在《兔抗人胸腺细胞免疫球蛋白联合环孢素A治疗重型再生障碍性贫血的疗效观察》一文中研究指出目的:观察兔抗人胸腺细胞免疫球蛋白(ATG-F)联合环孢素A治疗重型再生障碍性贫血(SAA)的疗效。方法:回顾性分析2014年5月至2017年4月60例SAA患者的临床资料,根据治疗方式不同分为观察组(n=33)及对照组(n=27),对照组患者给予ATG-F治疗,观察组在对照组的基础上联合使用环孢素A治疗,比较两组患者临床疗效与不良反应发生情况。结果:观察组患者治疗有效率为90.91%,高于对照组的70.37%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后两组患者白细胞(WBC)、血红蛋白(HB)、血小板(BPC)水平均较治疗前明显提高,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后两组患者CD4~+水平较治疗前升高,且观察组高于对照组,CD8~+水平较治疗前降低,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:兔抗人胸腺细胞免疫球蛋白联合环孢素A治疗SAA疗效显着,可有效提高患者血象指标,改善细胞免疫水平。(本文来源于《中国民康医学》期刊2019年10期）
冯煜舒[6]（2019）在《MG胸腺微环境对S1P1阳性胸腺细胞迁出的影响及调控机理》一文中研究指出背景与目的胸腺是T细胞分化成熟的中枢免疫器官,骨髓来源的淋巴细胞共同前体经血管和淋巴管进入胸腺,在胸腺分化成熟的T细胞再经血管、淋巴管输出到达外周免疫器官定居。血管和淋巴管是细胞迁入、迁出胸腺的必由之路,血管内皮细胞和淋巴管内皮细胞在该过程中发挥关键作用。IFN-γ是具有多种生物学功能的细胞因子,对内皮细胞MHC分子和黏附分子的表达具有调节作用。另一方面,胸腺细胞从胸腺输出还与细胞分化成熟状态及CD62L、1-磷酸鞘氨醇受体1(sphingosine 1-phosphate receptor 1,S1P1)的表达高度相关。表达S1P1的胸腺细胞受1-磷酸鞘氨醇(sphingosine 1-phosphate,S1P)的趋化而发生迁移。S1P主要由红细胞产生,在血液和淋巴液中的浓度高于淋巴器官,这种S1P浓度梯度是细胞迁出淋巴器官所必须的。近来还发现S1P裂解酶(S1P lyase,SPL)在胸腺基质细胞、胸腺髓质PVS区、血管内皮细胞及淋巴管内皮细胞上表达,可催化S1P不可逆性降解,从而保持胸腺内S1P浓度在较低水平,是成熟胸腺细胞迁出胸腺的重要保证。重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是器官特异性自身免疫性疾病,许多文献已报道MG患者胸腺及外周T细胞亚群比例异常,且在胸腺内形成针对AChR抗原特异性的Tfh和B细胞构成的生发中心,同时,MG患者胸腺中多种趋化因子异常高表达,提示MG患者胸腺和外周之间存在异常的淋巴细胞迁出或迁入。本课题组前期研究发现MG患者胸腺微环境中多种细胞因子表达异常,其中IL-6、TGFβ1、IFN-γmRNA表达与对照组胸腺相比明显增加。同时这些MG患者胸腺中S1P1~+、CD62L~+胸腺细胞增多,而且这些细胞大多聚集在脉管内或其周围,提示MG患者可能存在胸腺细胞输出异常。为探讨MG胸腺细胞异常输出与胸腺微环境中异常高表达的细胞因子IL-6、TGFβ1、IFN-γ之间的关系,本研究首先采用免疫组化和免疫荧光对MG胸腺组织中S1P1、CD62L、CD31、LYVE1的表达量和分布进行分析,其中S1P1、CD62L为介导胸腺细胞迁出的关键分子,CD31为内皮细胞的标志分子、LYVE1为淋巴管内皮细胞的标志性分子,然后采用人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)及人胸腺淋巴管内皮细胞(Human lymphatic endothelial cell,HLEC)培养,通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western Blot检测IL-6/TGFβ1/IFN-γ对HUVEC和HLEC黏附分子、趋化因子及SPL等表达的影响,分析MG胸腺微环境对血管及淋巴管内皮细胞介导胸腺细胞迁出的调控机理,为进一步研究MG胸腺异常的机制和提高诊疗水平提供科学依据。方法(1)研究对象:试验组为临床确诊的MG患者,AChRAb阳性,行胸腺切除术治疗,胸腺病理分型为非胸腺瘤,有典型滤泡增生;对照组为非MG心脏手术患者。(2)MG胸腺细胞迁出相关分子的表达:取MG患者和对照组胸腺,进行石蜡包埋、制作组织切片,采用免疫组化、免疫荧光染色对胸腺组织中S1P1、CD62L、CD31、LYVE1的表达、分布及其相关性进行分析。免疫组化检测胸腺组织中ICAM-1、VCAM-1、SPL的表达与分布。免疫组化定量分析:应用ImageJ软件对胸腺组织石蜡切片免疫组化结果进行定量分析,采用累积光密度值(IOD)来表示组化结果的阳性程度。(3)IL6/TGFβ1/IFN-γ对HUVEC生物学特性的影响:体外培养HUVEC,IL6/TGFβ1/IFN-γ刺激HUVEC后RT-qPCR检测ICAM-1、VCAM-1、SPL、HLA-A、HLA-DR、CCL5、CCL19、CCL21 mRNA表达水平的变化;Western Blot检测ICAM-1、VCAM-1、SPL、HLA-A、HLA-DR蛋白表达水平的变化。(4)IL6/TGFβ1/IFN-γ对HLEC生物学特性的影响:取先天性心脏病患儿胸腺,流式分选HLEC进行体外培养,IL6/TGFβ1/IFN-γ刺激HLEC后RT-qPCR检测ICAM-1、VCAM-1、SPL、HLA-A、HLA-DR、CCL5、CCL19、CCL21 mRNA表达水平的变化;Western Blot检测ICAM-1、VCAM-1、SPL、HLA-A、HLA-DR蛋白表达水平的变化。(5)IL6/TGFβ1/IFN-γ胸腺内注射对C57BL/6小鼠胸腺组织的影响:将IL6/TGFβ1/IFN-γ分别对C57BL/6小鼠进行胸腺内注射,免疫组化检测其胸腺组织结构的变化及胸腺内ICAM-1的表达与分布。(6)统计学分析:用SPSS 21.0统计学分析软件对实验结果进行统计学分析,首先进行正态性检验,符合正态分布,采用两独立样本之间的t检验,结果采用均数±标准差表示,当P<0.05时,认为差异显着,有统计学意义。实验结果(1)MG胸腺细胞迁出相关分子的表达(1)MG胸腺中S1P1、CD62L、CD31和LYVE1的表达:免疫组化及免疫荧光结果显示MG胸腺组织皮髓结构分界较不明显,髓质区域缩小。MG患者S1P1~+胸腺细胞和CD62L~+胸腺细胞增多,且多分布在脉管内和其周围。MG患者胸腺中CD31~+内皮细胞和LYVE1~+淋巴管内皮细胞增多,在皮质、髓质均有分布。(2)MG胸腺中ICAM-1、VCAM-1和SPL的表达:MG患者胸腺组织中ICAM-1~+细胞、VCAM-1~+细胞及SPL~+细胞数量均增多,ICAM-1~+细胞和SPL~+细胞大多分布在髓质区,VCAM-1~+细胞多分布在小叶间。综上所述,提示MG患者胸腺细胞输出增多。(2)IL6/TGFβ1/IFN-γ对HUVEC生物学特性的影响(1)HUVEC表达粘附分子、趋化因子和SPL mRNA水平的变化:IFN-γ刺激HUVEC后引起ICAM-1、SPL、HLA-A、HLA-DR、CCL5 mRNA水平显着增高(P<0.05),VCAM-1 mRNA水平早期降低,72 h表达增加,CCL19、CCL21mRNA水平降低(P<0.05);IL6刺激HUVEC后ICAM-1、VCAM-1、SPL mRNA水平增高(P<0.05),HLA-A、HLA-DR mRNA水平无显着变化(P>0.05),CCL21mRNA水平早期降低,随后增高,CCL5、CCL19 mRNA水平降低(P<0.05);TGFβ1刺激组ICAM-1、SPL mRNA表达水平早期增高(P<0.05),VCAM-1 mRNA水平一过性增高,72 h HLA-A mRNA水平降低(P<0.05),24 h HLA-DR mRNA水平降低(P<0.05),CCL5、CCL19、CCL21 mRNA水平显着降低(P<0.05)。(2)HUVEC表达ICAM-1、SPL、HLA-A、HLA-DR蛋白水平的变化:IFN-γ刺激HUVEC后ICAM-1、SPL、HLA-A、HLA-DR蛋白表达水平增高;IL6刺激HUVEC后ICAM-1、SPL蛋白表达水平增高;TGFβ1刺激后ICAM-1、SPL蛋白表达水平增高。(3)IL6/TGFβ1/IFN-γ对HLEC生物学特性的影响(1)HLEC表达粘附分子、趋化因子和SPL mRNA水平的变化:IFN-γ刺激HLEC后ICAM-1、VCAM-1、SPL、HLA-A、HLA-DR、CCL5 mRNA水平显着增高(P<0.05),CCL19 mRNA水平早期降低,72 h升高,CCL21 mRNA水平显着降低(P<0.05);IL6刺激HLEC后ICAM-1、HLA-A、CCL19、CCL21mRNA水平早期降低(P<0.05),SPL mRNA表达无显着差异(P>0.05),VCAM-1、HLA-DR、CCL5 mRNA水平随时间的增加而升高,72 h升高明显(P<0.05);TGFβ1刺激组ICAM-1、VCAM-1、HLA-DR mRNA水平显着降低(P<0.05),SPL mRNA表达无显着差异(P>0.05),HLA-A、CCL5、CCL19、CCL21 mRNA水平早期降低(P<0.05)。(2)HLEC表达ICAM-1、VCAM1、SPL、HLA-A、HLA-DR蛋白水平的变化:IFN-γ刺激HLEC后ICAM-1、VCAM-1、SPL、HLA-A、HLA-DR蛋白表达水平增高;IL-6刺激组HLA-DR蛋白表达水平增高;TGFβ1刺激组HLA-DR蛋白表达水平降低。(4)IL6/TGFβ1/IFN-γ胸腺内注射对C57BL/6小鼠胸腺组织的影响IL6/TGFβ1/IFN-γ分别对C57BL/6小鼠进行胸腺内注射后,组化结果显示IFN-γ及IL6注射组小鼠胸腺组织皮髓结构界限不明显,髓质区域缩小。IFN-γ注射后,小鼠胸腺内ICAM-1的表达量显着增加,这些改变与MG患者胸腺有相似之处。结论MG胸腺微环境异常高表达的IFN-γ可通过增高血管和淋巴管内皮细胞SPL、黏附分子的表达,进而促进S1P1~+和CD62L~+细胞从胸腺输出。(本文来源于《郑州大学》期刊2019-04-01）
王宇欣,周慈,王和静,王凯,张娜[7]（2019）在《尘肺患者外周血胸腺细胞分化抗原-1 DNA甲基化的改变及意义》一文中研究指出[目的 ]尘肺是严重影响我国职业人群健康的一种发病率较高的职业病。通过检测尘肺患者外周血胸腺细胞分化抗原-1(Thy-1)DNA甲基化水平,旨在探讨其与尘肺发病的关系。[方法 ]对84例确诊为尘肺病的男性患者以及具有相同接尘史且同地点工作的75例健康男性工人进行调查。尘肺患者分为煤工尘肺组(40人)和矽肺组(44人),健康工人作为对照组。在知情同意的情况下收集血液样本进行研究。采用ELISA法检测人胶原蛋白Ⅰ(COL-Ⅰ)、胶原蛋白Ⅱ(ICOL-Ⅲ)、Smad蛋白2/3(Smad2/3)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白的表达,qRT-PCR法检测DNA甲基转移酶1(DNMT1)、DNA甲基转移酶3A(DNMT3A)、DNA甲基转移酶3B(DNMT3B)及甲基结合蛋白-2(MeCP2)基因mRNA的表达,巢式降落式甲基化特异性PCR法检测Thy-1 DNA甲基化水平。[结果 ]矽肺组工人COL-Ⅰ、COL-Ⅲ蛋白表达水平高于煤工尘肺组和对照组(P <0.05),后两者间差异无统计学意义(P> 0.05)。矽肺组工人Smad2/3、TGF-β1、TNF-α,煤工尘肺组工人TGF-β1、TNF-α蛋白表达水平均较对照组提高(P <0.05),且矽肺组Smad2/3、TGF-β1蛋白表达水平也高于煤工尘肺组(P <0.05)。甲基转移酶中:DNMT1、DNMT3A基因mRNA表达水平3组间未呈现差异(P> 0.05),但煤工尘肺组、矽肺组DNMT3B基因mRNA表达较对照组升高(P <0.05)。矽肺组MeCP2基因的mRNA表达也较对照组升高(P <0.05)。与对照组相比,煤工尘肺组、矽肺组工人Thy-1 DNA甲基化水平均升高(P <0.05)。Thy-1 DNA甲基化水平与TGF-β1、Smad2/3、TNF-α蛋白表达呈正相关关系(r=0.25、0.17、0.31,均P <0.05)。[结论]基于尘肺患者Thy-1 DNA甲基化的表达检测,本研究认为Thy-1 DNA甲基化水平发生变化,可能是调控尘肺病发展进程中表观遗传学机制之一。(本文来源于《环境与职业医学》期刊2019年03期）
范敏,魏小辉,孙阳洋,陈真,陆皓[8]（2018）在《巴利昔单抗和抗胸腺细胞球蛋白两种免疫诱导治疗在心脏死亡器官捐献肾移植中的对比》一文中研究指出目的比较巴利昔单抗和抗胸腺细胞球蛋白(ATG)在心脏死亡器官捐献(DCD)肾移植行免疫诱导治疗中的有效性和安全性。方法回顾性分析2012年1月～2018年5月在常州市第一人民医院泌尿外科应用免疫诱导剂治疗的152例肾移植患者临床资料。使用巴利昔单抗进行免疫诱导治疗的共82例,使用ATG的共70例。比较两组受者术后移植肾功能延迟恢复、急性排斥反应以及感染发生情况。结果两组1周后至1年内的血清肌酐值差异无统计学意义(P> 0.05)。巴利昔单抗组共有2例出现感染;ATG组有1例发生肺部感染,差异无统计学意义(P> 0.05)。半年后随访巴利昔单抗组80例(97.56%)肾移植存活;ATG组68例(97.14%)肾移植存活,差异无统计学意义(P> 0.05)。两组无一例死亡,均存活。结论巴利昔单抗和ATG在肾移植行免疫诱导治疗中的效果无显着差异。(本文来源于《中国处方药》期刊2018年11期）
梁娜,彭西,吴邦元,方静[9]（2018）在《亚硒酸钠对黄曲霉毒素B_1致雏鸡胸腺细胞死亡受体通路活化的缓解作用研究》一文中研究指出【目的】探究硒对AFB1致胸腺过度凋亡的缓解机制。【方法】180只1日龄科宝肉鸡随机分为4组,分别饲以对照日粮、AFB1日粮(0.6 mg/kg AFB1)、+Se日粮(0.4 mg/kg Se)和AFB1+Se日粮(0.6 mg/kg AFB1+0.4 mg/kg Se)21 d。【结果】添加硒可缓解AFB1所致的胸腺形态学损伤,适当缓解AFB1导致的T淋巴细胞亚群比例下降和凋亡率升高的现象;与AFB1组相比,AFB1+Se组胸腺TNF-α、caspase-8、caspase-3、caspase-9和JNK1的表达量降低,Bcl-2和t Bid的表达量升高。【结论】添加硒可缓解AFB1致雏鸡胸腺细胞凋亡率升高的机理与死亡受体通路中Fas-Fas L-FADD-caspase8-caspase3途径和Fas-ASK1-JNK-Bcl-2途径受到干预有关。(本文来源于《四川农业大学学报》期刊2018年04期）
张平[10]（2018）在《益血生胶囊联合兔抗人胸腺细胞免疫球蛋白治疗再生障碍性贫血的临床研究》一文中研究指出目的探讨益血生胶囊联合兔抗人胸腺细胞免疫球蛋白治疗再生障碍性贫血的临床疗效。方法选取2015年6月—2016年6月天津市第五中心医院收治的再生障碍性贫血患者126例,随机分成对照组(63例)和治疗组(63例)。对照组患者静脉滴注兔抗人胸腺细胞免疫球蛋白,2.5 mg/kg加入生理盐水250 mL,滴注时长>4 h,1次/d,连续治疗5 d。治疗组患者在对照组基础上口服益血生胶囊,4粒/次,3次/d。两组患者均治疗5 d。观察两组患者临床疗效,同时比较治疗前后两组患者血象指标、免疫指标和不良反应。结果治疗后,对照组临床有效率为82.54%,显着低于治疗组的96.82%,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者的白细胞计数、血小板计数和血红蛋白水平均显着升高(P<0.05),且治疗组患者上述指标明显高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组患者CD4~+计数显着升高(P<0.05),CD8~+计数显着降低(P<0.05),且治疗后治疗组患者上述免疫指标明显好于对照组(P<0.05)。治疗期间,对照组患者不良反应发生率为20.63%,显着高于治疗组患者的6.35%,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论益血生联合兔抗人胸腺细胞免疫球蛋白治疗再生障碍性贫血疗效显着,安全性高,具有一定的临床推广应用价值。(本文来源于《现代药物与临床》期刊2018年07期）
胸腺细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
MicroRNAs (miRNAs)是广泛存在于真核生物体中的一组内源性非编码单链小分子RNA,长度约为22～24个核甘酸,主要通过完全结合或部分结合目的基因的3'端非编码区(3'-UTR),在转录后水平促进靶基因mRNA的降解或抑制蛋白质翻译而负调控目的基因表达,参与调控细胞的发育、分化和凋亡。新近研究显示,miRNAs在免疫细胞的发育、增殖、分化及功能中发挥了重要调控作用。本文主要就miRNAs与胸腺细胞发育相关的研究进展做一综述。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胸腺细胞论文参考文献
[1].范英,曾慧红,范广勤,邵立健.抑制Puma表达对化疗损伤胸腺细胞的保护作用[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[2].胡琳,冒灵,刘士明,陈超,徐林.MicroRNAs与胸腺细胞发育的研究进展[J].中国免疫学杂志.2019
[3].徐江峰,张颂,王兰欣,黄梦,黄云霞.抗胸腺细胞球蛋白/抗淋巴细胞球蛋白的药理毒理学及其临床研究[J].中国生物制品学杂志.2019
[4].陈德纯.氨气暴露通过lncGRN/miR-6615-5p调控SMAD7诱导鸡胸腺细胞凋亡的研究[D].东北农业大学.2019
[5].田秋生.兔抗人胸腺细胞免疫球蛋白联合环孢素A治疗重型再生障碍性贫血的疗效观察[J].中国民康医学.2019
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[7].王宇欣,周慈,王和静,王凯,张娜.尘肺患者外周血胸腺细胞分化抗原-1DNA甲基化的改变及意义[J].环境与职业医学.2019
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[9].梁娜,彭西,吴邦元,方静.亚硒酸钠对黄曲霉毒素B_1致雏鸡胸腺细胞死亡受体通路活化的缓解作用研究[J].四川农业大学学报.2018
[10].张平.益血生胶囊联合兔抗人胸腺细胞免疫球蛋白治疗再生障碍性贫血的临床研究[J].现代药物与临床.2018
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