导读:本文包含了雌激素受体基因论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:受体,雌激素,多态性,基因,乳腺癌,苷酸,壮族。
雌激素受体基因论文文献综述
王彩凤,陈葳,李旭[1]（2019）在《雌激素受体α基因单核苷酸多态性与中国陕西地区汉族人群子宫内膜癌的相关性研究》一文中研究指出目的:探讨雌激素受体α(estrogen receptorα,ERα)基因exon 4的A908G、C926T、G933A、C975G 4个单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)与子宫内膜癌易感性的相关性。方法:基于人群的病例-对照研究,通过PCR产物直接测序法鉴定中国陕西地区汉族89例子宫内膜癌与115例良性病变组织的这4个SNPs的基因型,采用Logistic回归模型分析两组基因型与等位基因频率的分布,确定SNP位点基因型与子宫内膜癌临床病理特征的相关性。结果:所有组织的ERα基因3个位点SNPs均呈A908A、C926C、G933G野生型;而exon 4 C975G位点SNP呈叁种基因型形式,其频率分布在两组均达到Hardy-Weinberg遗传平衡(P>0.05),说明具有群体代表性。两组~(975)G等位基因的发生频率分别为48.9%和51.7%,均>1%,说明均存在exon 4位点C975G SNP。两组间基因型与等位基因频率均无显着性差异(P>0.05),说明位点C975GSNP与子宫内膜癌的危险性无关。ERα基因C975G SNP基因型与临床病理特征无相关性(P>0.05)。结论:首先在中国人子宫内膜癌和对照组中发现ERα基因exon 4突变~(975)G等位基因,发生频率分别为48.9%和51.7%,均>1%,但C975G SNP与子宫内膜癌的危险性无关;且提示ERα基因的多态性可能具有肿瘤类型和种族的特异性。首先在中国人子宫内膜癌和对照组中未发现ERα基因exon 4位点A908G、C926T、G933A 3个SNPs,表明这些位点多态性在子宫内膜癌病人中并不常见。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年24期）
莫颂轶,李海,陈建海,杨洁,梁倩[2]（2019）在《雌激素受体-β基因多态性对广西壮族绝经后妇女碱性磷酸酶和骨密度影响》一文中研究指出目的 :了解雌激素受体-β基因多态性对广西壮族妇女绝经后妇女血清碱性磷酸酶和骨密度的影响,为绝经后骨质疏松症(PMOP)早期个性化防治提供理论依据。方法 :对612例广西壮族绝经妇女,用超声骨质密度仪进行检测其右侧足跟骨骨密度。早晨空腹采外周静脉血5 ml,PCR-RFLP检测雌激素受体-β基因多态性,用试剂盒法测定各基因型妇女样本对应的血清碱性磷酸酶。结果 :随着年龄增大,绝经早期雌激素受体-β各基因型的血清碱性磷酸酶水平都是升高和骨密度都是降低,雌激素受体-β各基因型之间碱性磷酸酶和骨密度均无明显差别。而60岁后绝经晚期雌激素受体-βRsaI酶切的r等位基因与同一年龄组其他4个基因组比较,血清碱性磷酸酶水平明显升高,而骨密度明显降低;65岁后绝经晚期雌激素受体-βAluI酶切的aa等位基因与同一年龄组其他4个基因组比较,碱性磷酸酶水平明显降低,而骨密度明显提高。结论 :雌激素受体-βRsaI酶切的r等位基因绝经妇女更易患绝经后骨质疏松症,应提前防治。而雌激素受体-βAlu I酶切的aa等位基因绝经妇女不易患绝经后骨质疏松症。绝经后骨质疏松症防治方面,应该根据雌激素受体不同基因型,采取个体化防治,这样更有针对性,提高防治效果。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2019年05期）
陈娟,郭凯,李惠莉,孙灵通[3]（2019）在《雌激素受体基因多态性与雷洛昔芬对绝经后女性骨质疏松症疗效的关系》一文中研究指出目的分析雌激素受体基因多态性与雷洛昔芬对绝经后女性骨质疏松症联系,并明确是否疗效与基因型存在联系。方法回顾性分析本院2015年1月～2017年12月绝经后女性骨质疏松症患者57例,所有患者均接受雷洛昔芬和钙尔奇治疗,治疗持续12个月,同时检测患者基因型。对比治疗前后患者骨密度、骨钙素、Ⅰ型胶原C端肽水平,分析疗效与基因型联系。结果治疗后患者骨密度明显高于治疗前,骨钙素和Ⅰ型胶原C端肽水平明显低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,对校正年龄、体质指数、绝经年限等影响因素进行协方差分析,发现基因位点与骨密度、骨钙素和Ⅰ型胶原C端肽水平差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,对校正年龄、体质指数、绝经年限等影响因素进行协方差分析,发现ESRI基因上rs3844508位点纯合突变型和杂合基因型(G/C、G/A)股骨颈骨密度水平有所上升,且高于纯合野生型(A/A),差异有统计学意义(χ~2=18.474,P<0.05)。其余位点与其他位置骨密度、骨钙素和Ⅰ型胶原C端肽水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论通过雷洛昔芬治疗,绝经后女性骨质疏松症患者各项生理指标得到改善,而且ESRI基因上rs3844508位点与绝经后女性骨质疏松症有一定关联。(本文来源于《中国现代医生》期刊2019年23期）
蒋晨晨,杨欢欢,马庆华,李德明,刘芳[4]（2019）在《苏州市老年女性性激素水平及雌激素受体基因多态性与血脂异常》一文中研究指出目的 了解苏州市老年女性雌二醇(E2)和睾酮(T)水平、雌激素受体(ER)基因多态性与血脂异常的关系。方法 采用随机抽样的方法,抽取2017年在苏州市相城区第叁人民医院参加体检的60岁以上女性361例,分析血生化指标以及血清E2和T水平;提取全血DNA对ER基因rs2234693和rs9340799位点单核苷酸多态性(SNP)进行分型。血脂异常的诊断依据《中国成人血脂异常防治指南(2016年修订版)》。结果 苏州市老年女性的雌二醇水平为(57.57±28.26)pmol/L,睾酮水平为(1.59±0.45)nmol/L,血脂异常者93例(25.8%)。ER基因rs9340799位点等位基因频率A>G,基因型频率AA>AG>GG;rs2234693位点等位基因频率T>C,基因型频率CT>TT>CC。血脂水平与E2、T以及ER基因rs2234693和rs9340799位点SNP相关性无统计学意义(P>0.05)。结论 激素水平以及ER基因SNP未对该老年女性人群的血脂水平产生影响。(本文来源于《卫生研究》期刊2019年04期）
赵金华,洪菲,周峰,徐明[5]（2019）在《单纯性肥胖女童雌激素受体基因多态性与双酚A暴露的效应关系》一文中研究指出目的探讨单纯性肥胖女童雌激素受体α(ERα)及雌激素受体β(ERβ)基因多态性与双酚A(BPA)暴露的效应关系。方法随机于2016年9月至2017年9月抽取314名小学(来自崇川区、港闸区、通州区)在校女童,根据体质指数(BMI)将所有女童分为单纯性肥胖组(58例)和正常对照组(256例),同时开展尿液BPA浓度检测,比较两组女童BPA浓度间的差异。对单纯性肥胖组BPA暴露的女童(49例)和正常对照组BPA非暴露的女童(73例)应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,分析雌激素受体基因型,观察它们之间的效应关系。结果单纯性肥胖组中84. 5%女童检测出BPA,正常组中71. 5%女童检测出BPA,两组差异有统计学意义(χ~2=4. 14,P <0. 05)。单纯性肥胖组BPA暴露女童的ERα基因XbaⅠ基因型和正常对照组BPA非暴露女童的比较差异有显着性(P <0. 05),而ERα基因PvuⅡ基因型、ERβ基因RsaⅠ基因型、ERβ基因AluⅠ基因型两组间比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论单纯性肥胖女童尿中BPA水平高于体重正常儿童,提示暴露于BPA的女童易发生肥胖。ERα基因XbaⅠ基因型是BPA暴露女童发生肥胖的易感基因型。(本文来源于《航空航天医学杂志》期刊2019年07期）
李可可,王璐,党洁,马占兵,陆宏[6]（2019）在《雌激素受体基因单核苷酸多态性与复发性自然流产的关系》一文中研究指出目的分析雌激素受体α和β基因4个单核苷酸多态性位点(ERα:rs2234693、rs9340799,ERβ:rs1256049、rs4986938)与宁夏回族自治区汉族女性复发性自然流产(RSA)的关系。方法采用Taq Man探针基因分型法,比较ER基因4个SNPs位点基因型及等位基因频率在RSA患者(病例组95例)和正常女性(对照组190例)的分布情况。结果 ERα基因rs2234693位点等位基因分布频率在病例组和对照组间比较,差异有统计学意义(P <0. 05),且隐性模型下,CC+CT和TT基因型在两组的分布频率差异有统计学意义(P <0. 05)。ERα基因rs9340799位点的基因型及ERβ基因rs1256049、rs4986938 2个位点的基因型及等位基因分布频率在病例组和对照组间比较,差异均无统计学意义(P均> 0. 05)。结论 ERα基因rs2234693位点单核苷酸多态性与RSA有关,携带T等位基因的基因型可能会增加宁夏回族自治区汉族女性RSA的发病风险; ERβ基因单核酸多态性与RSA无明显关联。(本文来源于《医学研究杂志》期刊2019年06期）
刘松,孙洪英,贺淑慧,宋瑞琦,傅增辉[7]（2019）在《颅内动脉狭窄斑块与雌激素受体αA基因甲基化和tHcy变化的研究》一文中研究指出目的探讨颅内动脉狭窄斑块的性质与分子生物学的关系,及其与缺血性卒中发病机制的关系。方法搜集2015年9月至2017年7月本院69例存在颅内动脉狭窄且有神经系统缺损症状的患者,经磁共振扩散加权成像(DWI)证实同侧颅内动脉供血区急性缺血性脑卒中,以大脑中动脉(MCA)为例,对狭窄段进行高分辨率磁共振成像(HRMRI),观察斑块的位置及DWI高信号的分布情况,分析斑块分布特征及其引起缺血性卒中的机制是否存在差异。检测静脉血雌激素αA受体(ERαA)基因甲基化状态及mRNA表达水平,分析不同信号斑块是否存在差异。结果 HRMRI清楚地显示MCA狭窄段管壁结构,69例患者分为不稳定斑块组和稳定斑块组,共83处狭窄斑块,上壁斑块29处(35.8%),下壁斑块23处(28.4%),腹侧壁斑块15处(18.5%),背侧壁斑块16处(17.3%);偏心性斑块68例(85.0%),向心性斑块1例(15.0%)。责任血管斑块的分布与梗死面积相关(χ~2=13.7,P<0.05),比较两组狭窄率、吸烟、高同型半胱氨酸(HHcy)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及甲基化有统计学意义(P<0.05)。不稳定斑块组ERαA基因mRNA表达缺失率是稳定斑块组的2.4倍(P<0.05)。同时,不稳定斑块组同型半胱氨酸(tHcy)水平显着高于稳定斑块组(P<0.05),ERαA基因甲基化程度与tHcy相关系数r=0.549。结论不稳定性斑块更易引起颅内动脉狭窄及急性缺血性脑血管事件的发生,可能与其不稳定性有关。责任动脉粥样硬化斑块的不同分布可能与梗死面积有关。ERαA甲基化和tHcy升高可能与颅内动脉狭窄斑块不稳定性的形成相关。(本文来源于《临床放射学杂志》期刊2019年05期）
马丽媛,李超,王伟伟[8]（2019）在《雌激素受体β基因AluI、RsaI位点多态性与妊娠期糖尿病易感性研究》一文中研究指出目的探讨雌激素受体β(ERβ)基因AluI、RsaI酶切位点基因多态性与妊娠期糖尿病(GDM)易感性关系。方法选择青岛大学附属医院首诊的GDM患者115例为研究对象作为GDM组,并配对选择同期健康孕妇115例作为健康对照组,采用PCR-限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP)对ERβ基因AluI、RsaI位点单核苷酸多态性进行检测,分析其与GDM易感性关系并进行统计学分析。结果 AluI位点多态性在GDM组、健康对照组中表达差异有统计学意义(P<0.05),携带AA(OR:1.973,95%CI:1.306～2.391,P=0.012)、Aa(OR:1.426,95%CI:1.112～1.685,P=0.023)基因型会显着增加GDM发病风险,合并分析显示携带A等位基因较a等位基因GDM发病风险可增加1.755倍(95%CI:1.287～2.061,P=0.019);RsaI位点多态性在GDM组、健康对照组中表达差异无统计学意义(P>0.05),与GDM易感性无显着关联(P>0.05)。携带AluI位点AA、Aa基因型患者产前体质量指数、空腹血糖浓度及稳态模式评估法(HOMA-IR)显着高于aa型患者,差异有统计学意义(P<0.05),空腹胰岛素显着低于aa型患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ERβ基因AluI位点多态性可能与GDM易感性相关,A等位基因是GDM危险因素,可能加重妊娠期糖代谢紊乱。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2019年09期）
霍虹[9]（2019）在《雌激素/雌激素受体信号对乳腺癌中RSK4基因影响的初步研究》一文中研究指出第一部分乳腺癌中雌激素受体与RSK4基因表达及RSK4基因启动子甲基化的相关研究【目的】分析雌激素受体(Estrogen receptor,ER)和核糖体S6蛋白激酶4(ribosomal protein S6 kinase 4,RSK4)基因在乳腺癌组织及癌旁组织的表达;比较RSK4基因在ER阳性、ER阴性乳腺癌组织及乳腺癌细胞中的表达差异;分析RSK4基因启动子甲基化程度高低和RSK4基因表达的关系。【方法】采用免疫组化法检测乳腺癌组织及癌旁组织中的ER、RSK4蛋白的表达;采用qRT-PCR法检测乳腺癌组织及癌旁组织中RSK4 mRNA的表达;采用Western blot法检测ER阳性、ER阴性乳腺癌细胞中RSK4蛋白的表达;利用重亚硫酸盐测序法(Bisulfite Genomic Sequence,BSP)检测乳腺癌组织、癌旁组织及乳腺癌细胞中RSK4基因的启动子甲基化程度。【结果】(1)RSK4蛋白在乳腺癌组织中的表达(2.889±1.167)低于配对癌旁组织的表达(4.111±0.782),差异具有统计学意义(P=0.01<0.05);RSK4 mRNA在乳腺癌组织中的表达(0.546±0.320)低于配对癌旁组织的表达(1.000±0.000),差异具有统计学意义(P=0.003<0.05)。(2)ER蛋白在乳腺癌组织中的表达(4.556±0.726)高于配对癌旁组织的表达(2.556±0.726),差异具有统计学意义(P=0.001<0.05)。(3)RSK4 mRNA在ER阳性乳腺癌组织中的表达(0.672±0.293)明显高于ER阴性乳腺癌组织的表达(0.408±0.200),差异具有统计学意义(P=0.037<0.05)。(4)RSK4蛋白在ER阳性乳腺癌细胞MCF-7中的表达(1.507±0.054)明显高于ER阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231(1.400±0.061)和MDA-MB-453(0.868±0.063),差异均具有统计学意义(P=0.037<0.05,P=0.000<0.05)。(5)乳腺癌组织中RSK4基因启动子甲基化程度(66.2%)高于配对癌旁组织(31.2%);ER阳性乳腺癌组织中的RSK4基因启动子甲基化程度(45.0%)低于ER阴性乳腺癌组织(56.9%);ER阳性乳腺癌细胞MCF-7中的RSK4基因启动子甲基化程度(42.8%)低于ER阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231(52.8%)和MDA-MB-453(71.8%)。【结论】与癌旁组织相比较,RSK4基因在乳腺癌组织中的表达量较低;分别对应与ER-乳腺癌组织和细胞相比较,RSK4基因在ER+乳腺癌组织和细胞中的表达量较高;RSK4基因表达越高,其启动子甲基化程度就越低。第二部分RSK4基因过表达对ER阳性MCF-7乳腺癌细胞的功能影响【目的】评估RSK4基因对ER阳性MCF-7乳腺癌细胞的细胞功能学的影响。【方法】将携带RSK4基因编码序列的RSK4慢病毒表达载体(p Lenti-RSK4-EGFP)与包装质粒一起共转染到HEK293T细胞,48小时后,从HEK293T细胞培养物中收获含有RSK4慢病毒的病毒液。用p Lenti-RSK4-EGFP病毒感染MCF-7细胞作为实验组(RSK4-OE组),用空白载体Lenti-EGFP病毒感染MCF-7细胞作为阴性对照组(NC组),未处理的MCF-7细胞作为空白对照组(blank组)。(1)采用q RT-PCR及Western blot法分别检测叁组细胞RSK4 m RNA及RSK4蛋白的表达。(2)采用CCK-8检测叁组细胞1-5天的生长活力并绘制生长曲线。(3)使用平板克隆实验检测叁组细胞克隆形成的能力。(4)使用Transwell检测叁组细胞迁移能力。(5)采用流式检测叁组细胞凋亡水平。(6)采用管腔形成实验检测叁组细胞上清对huvec细胞管腔形成的影响。【结果】(1)RSK4 m RNA在实验组中的表达(314040.000±170851.800)高于阴性对照组(3.366±2.807)(P=0.008<0.05)和空白对照组(1.000±0.000)(P=0.008<0.05),RSK4蛋白在实验组中的表达(1.067±0.056)高于阴性对照组(0.710±0.022)(P=0.000<0.05)和空白对照组(0.813±0.090)(P=0.002<0.05),差异均具有统计学意义。(2)实验组细胞在第2、3、4、5天时的OD450nm处的吸光度值明显低于阴性对照组(P=0.000、P=0.000、P=0.000、P=0.000)和空白对照组(P=0.000、P=0.000、P=0.000、P=0.000),差异有统计学意义。(3)实验组细胞的克隆能力明显低于阴性对照组(P=0.001<0.05)和空白对照组(P=0.001<0.05),差异有统计学意义。(4)实验组细胞的迁移能力明显低于阴性对照组(P=0.000<0.05)和空白对照组(P=0.000<0.05),差异有统计学意义。(5)实验组细胞的凋亡程度明显高于阴性对照组(P=0.000<0.05)和空白对照组(P=0.000<0.05),差异有统计学意义。(6)实验组细胞的上清液诱导huvec细胞形成的管腔数明显低于阴性对照组细胞(P=0.001<0.05)和空白对照组细胞(P=0.001<0.05),差异有统计学意义。【结论】过表达RSK4基因会减弱ER+MCF-7乳腺癌细胞株的增殖、克隆、迁移以及诱导huvec细胞管腔形成的能力,并能促进该细胞株的凋亡。第叁部分雌激素(E2)对ER阳性MCF-7乳腺癌细胞中RSK4基因表达及RSK4基因启动子甲基化的影响【目的】探讨雌激素/雌激素受体信号(E2/ER信号)是否对RSK4基因存在甲基化调控机制。【方法】使用不同浓度(1 n M、5 n M、10 n M)的雌激素E2去干预叁组MCF-7细胞,进行雌激素干预的MCF-7细胞作为实验组(1 n M组、5 n M组、10 n M组),未进行雌激素干预的MCF-7细胞作为对照组。(1)雌激素干预48小时以后,使用Western blot法分别检测四组细胞的ER和RSK4蛋白表达。(2)采用BSP法检测四组细胞RSK4基因启动子的甲基化。【结果】(1)1 n M组、5 n M组、10 n M组细胞的ER蛋白表达均高于对照组细胞(P=0.000,P=0.000,P=0.000),差异均有统计学意义;5 n M组细胞的ER蛋白表达高于1 n M组(P=0.000),10 n M组细胞的ER蛋白表达高于1 n M组(P=0.000),差异均有统计学意义,5 n M组细胞和10 n M组细胞的ER蛋白表达未见明显差异(P=0.446)。(2)1 n M组、5 n M组、10 n M组细胞的RSK4蛋白表达均低于对照组细胞(P=0.021,P=0.000,P=0.000),差异均有统计学意义;5 n M组和10 n M组细胞的RSK4蛋白表达均低于1 n M组(P=0.000,P=0.000),10 n M组细胞的RSK4蛋白表达低于5 n M组(P=0.001)。(3)ER蛋白的表达和RSK4蛋白的表达呈负相关(r=-0.914,P=0.000)。(4)实验组细胞的RSK4基因启动子甲基化程度(1 n M组53.8%,5 n M组71.2%,10 n M组75.3%)高于对照组(36.9%),随着雌激素浓度的增加,MCF-7细胞的RSK4基因启动子甲基化程度在逐渐升高。【结论】E2/ER信号对RSK4基因存在甲基化调控;ER蛋白的表达和RSK4蛋白的表达呈负相关。(本文来源于《广西医科大学》期刊2019-05-01）
刘训德[10]（2019）在《雌激素受体α基因XbaⅠ和PvuⅡ多态性与乳腺癌及其不同分子亚型易感性的关系》一文中研究指出目的:探讨女性雌激素受体α基因XbaⅠ和PvuⅡ多态性与乳腺癌及其四种分子亚型易感性的关系。方法:本研究序贯收集2017年3月-2019年1月在四川省人民医院就诊经免疫组化诊断明确的女性乳腺癌病例108例,选择同期在门诊健康体检且无明确临床疾病诊断证据的女性对照组120例。对所有研究对象均采集口腔粘膜上皮细胞,提取DNA,采用实时荧光定量PCR技术对ERα基因XbaⅠ和PvuⅡ进行基因分型。采用c~2检验分析乳腺癌患病风险的相关危险因素及XbaⅠ和PvuⅡ基因型分布特点。采用logistic回归分析计算比值比(OR值)和95%可信区间(95%CI)判断二者多态性与乳腺癌易感性的相关性,并根据绝经状态进行分层分析。将病例组根据免疫组化结果分为:叁阴型、HER-2型、Luminal A型和Luminal B型,对以上四种分子亚型采用logistic回归分析和对应分析法进行分层分析。结果:控制影响本实验的相关混杂因素后,对病例组和对照组研究分析发现,在总人群及不同绝经状态人群中,ERαXbaⅠ位点的叁种基因型(野生纯合型(GG)、杂合型(AG)、突变纯合型(AA))分布与乳腺癌的患病风险之间无统计学差异(P>0.05);ERαPvuⅡ位点的突变纯合型(TT)和杂合型(CT)与野生纯合型(CC)比较显着增加乳腺癌的发病风险,OR值为7.47(95%CI:3.19~17.59),并且按绝经状态分层分析后,显示在绝经前人群中差异更为明显,OR值分别为10.99(95%CI:3.13~38.57)、4.59(95%CI:1.38~15.28);XbaⅠ和PvuⅡ联合分析发现,在总人群及不同绝经状态人群中,同时含有XbaⅠ突变纯合型(AA)和PvuⅡ突变纯合型(TT)的AATT基因型个体患病风险均高于其他基因型个体(P<0.05)。在病例组中,对不同乳腺癌分子亚型分层分析发现,XbaⅠ位点G等位基因携带者(野生纯合型(GG)和杂合型(AG))患叁阴型乳腺癌的风险更高,与突变纯合型(AA)相比,野生纯合型(GG)和杂合型(AG)分别为其9倍(95%CI:1.07~76.02)和6.94倍(95%CI:1.42~34.05);两基因位点多态性联合分析发现,AATT基因型患Luminal A型乳腺癌的风险均高于其他基因型且与绝经状态无关(P<0.05)。结论:1、在女性人群中,ERα基因XbaⅠ和PvuⅡ多态性与乳腺癌的易感性存在相关性。2、在乳腺癌患者中,XbaⅠ和PvuⅡ多态性与Luminal A型和叁阴型乳腺癌的易感性存在相关性。3、XbaⅠ和PvuⅡ多态性的检测可以为乳腺癌的预防、筛查、临床治疗提供重要依据。(本文来源于《遵义医科大学》期刊2019-05-01）
雌激素受体基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的 :了解雌激素受体-β基因多态性对广西壮族妇女绝经后妇女血清碱性磷酸酶和骨密度的影响,为绝经后骨质疏松症(PMOP)早期个性化防治提供理论依据。方法 :对612例广西壮族绝经妇女,用超声骨质密度仪进行检测其右侧足跟骨骨密度。早晨空腹采外周静脉血5 ml,PCR-RFLP检测雌激素受体-β基因多态性,用试剂盒法测定各基因型妇女样本对应的血清碱性磷酸酶。结果 :随着年龄增大,绝经早期雌激素受体-β各基因型的血清碱性磷酸酶水平都是升高和骨密度都是降低,雌激素受体-β各基因型之间碱性磷酸酶和骨密度均无明显差别。而60岁后绝经晚期雌激素受体-βRsaI酶切的r等位基因与同一年龄组其他4个基因组比较,血清碱性磷酸酶水平明显升高,而骨密度明显降低;65岁后绝经晚期雌激素受体-βAluI酶切的aa等位基因与同一年龄组其他4个基因组比较,碱性磷酸酶水平明显降低,而骨密度明显提高。结论 :雌激素受体-βRsaI酶切的r等位基因绝经妇女更易患绝经后骨质疏松症,应提前防治。而雌激素受体-βAlu I酶切的aa等位基因绝经妇女不易患绝经后骨质疏松症。绝经后骨质疏松症防治方面,应该根据雌激素受体不同基因型,采取个体化防治,这样更有针对性,提高防治效果。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
雌激素受体基因论文参考文献
[1].王彩凤,陈葳,李旭.雌激素受体α基因单核苷酸多态性与中国陕西地区汉族人群子宫内膜癌的相关性研究[J].现代肿瘤医学.2019
[2].莫颂轶,李海,陈建海,杨洁,梁倩.雌激素受体-β基因多态性对广西壮族绝经后妇女碱性磷酸酶和骨密度影响[J].解剖学杂志.2019
[3].陈娟,郭凯,李惠莉,孙灵通.雌激素受体基因多态性与雷洛昔芬对绝经后女性骨质疏松症疗效的关系[J].中国现代医生.2019
[4].蒋晨晨,杨欢欢,马庆华,李德明,刘芳.苏州市老年女性性激素水平及雌激素受体基因多态性与血脂异常[J].卫生研究.2019
[5].赵金华,洪菲,周峰,徐明.单纯性肥胖女童雌激素受体基因多态性与双酚A暴露的效应关系[J].航空航天医学杂志.2019
[6].李可可,王璐,党洁,马占兵,陆宏.雌激素受体基因单核苷酸多态性与复发性自然流产的关系[J].医学研究杂志.2019
[7].刘松,孙洪英,贺淑慧,宋瑞琦,傅增辉.颅内动脉狭窄斑块与雌激素受体αA基因甲基化和tHcy变化的研究[J].临床放射学杂志.2019
[8].马丽媛,李超,王伟伟.雌激素受体β基因AluI、RsaI位点多态性与妊娠期糖尿病易感性研究[J].国际检验医学杂志.2019
[9].霍虹.雌激素/雌激素受体信号对乳腺癌中RSK4基因影响的初步研究[D].广西医科大学.2019
[10].刘训德.雌激素受体α基因XbaⅠ和PvuⅡ多态性与乳腺癌及其不同分子亚型易感性的关系[D].遵义医科大学.2019
论文知识图
