导读:本文包含了型钙电流论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:电流,细胞,心肌,通道,平滑肌,内皮,神经元。
型钙电流论文文献综述
吴静[1]（2019）在《大鼠脊髓背角Ⅱ层表达T型钙电流的神经元的形态及电生理特性研究》一文中研究指出目的:T型钙通道,也称为低电压激活钙通道,是电压依赖型钙离子通道家族中的成员,有叁种亚型:Cav3.1、Cav3.2和Cav3.3,广泛分布于中枢及外周神经系统,其中就包括脊髓背角II层,即胶状质(Substantia gelatinosa,SG)区。SG区是伤害性刺激向中枢传递的初级门户,主要由兴奋性和抑制性中间神经元组成,与疼痛信息的传递与整合密切相关。为了进一步探讨T型钙通道在痛信息传递中的作用,本实验研究了3-5周龄幼年SD(Sprague-Dawley)大鼠脊髓背角SG区表达T型钙电流的神经元的形态及电生理特性,以期为揭示T型钙通道在疼痛传导通路中的作用及机制提供理论基础。方法:首先,选取幼年雄性SD大鼠,制作450μm的脊髓腰骶膨大部位(L1-S3)横切片,使用全细胞膜片钳技术记录SG神经元的电生理特性:包括主动膜特性、被动膜特性以及T型钙电流;并运用T型钙通道阻断剂氯化镍、TTA-A2等药物,研究这些药物对T型钙电流阻断的药理学特点,如药物的起效时间、作用高峰时间、可逆性、剂量依赖曲线及半抑制有效浓度(IC_(50))等。其次,选取同上SD大鼠,制备300μm的脊髓纵切片,在电极内液中加入荧光染料Neurobiotin 488(0.05%)标记所记录的神经元,全细胞封接后至少持续20分钟以上。在完成电生理记录后,将含有神经元的脊髓切片固定在多聚甲醛(PFA)中,然后经脱水、染色、封片、激光共聚焦拍片等步骤,记录SG神经元形态学特性,分别对表达和不表达T型钙电流的神经元形态学特点进行统计学分析。结果:通过脊髓横切片的电生理数据统计可得,44.5%(178/400)的SG神经元表达T型钙电流且该电流可被氯化镍和TTA-A2完全阻断,电生理特点主要有以下几方面:1、T型钙电流的幅值取决于超极化预刺激的强度和持续时间;2、T型钙电流产生和达到峰值所需的电压分别为-70 mV和-35 mV;3、与不表达T型钙电流的SG神经元相比,表达T型钙电流的SG神经元具有更负的动作电位阈值。而TTA-P2作为一种特异性的T型钙通道阻断剂,不仅可以升高SG神经元的动作电位阈值,还可增大动作电位阈值和静息膜电位之间的差值。在SG神经元中记录到7种放电模式,分别为Tonic-firing,Delayed-firing,Single-firing,Initial-burst,Phasic-bursting,Gap-firing以及Reluctant-firing。我们发现大多数表达T型钙电流的神经元是Tonic放电的神经元(76.5%)。除此之外,SG神经元按形态分可为五大类:islet(岛神经元),central(中央神经元),radial(放射状神经元),vertical(垂直神经元)以及unclassified(未分类神经元)。形态学分析结果发现,表达T型钙电流的SG神经元以islet神经元为主(41.2%)。结论:综上所述,本研究揭示了T型钙通道在大鼠脊髓背角SG神经元上的特异性分布及其对SG神经元功能的调控作用,这些结果可为T型钙通道在痛觉传递过程中所扮演的角色和进一步分析其功能提供新的思路。(本文来源于《南昌大学》期刊2019-05-01）
王雪莲,谷秋红,刘冬妍[2]（2019）在《TNFα对单个大鼠心室肌细胞L型钙电流的影响》一文中研究指出目的探讨TNFα对心肌细胞L型钙电流的影响。方法分离大鼠单个心室肌细胞,用全细胞膜片钳方法检测TNFα对单个心室肌细胞L型钙电流的影响。结果 TNFα使单个大鼠心室肌细胞L型钙电流持续增强,促进细胞外钙离子持续向细胞内流动。结论 TNFα与感染性休克心脏收缩性改变相关。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2019年02期）
张家瑞,孙达亮,毛富强,李申,赵钧铭[3]（2018）在《利培酮通过提高IL-1β介导L型钙通道电流增加致大鼠结肠动力紊乱》一文中研究指出目的:探讨利培酮是否可通过增加结肠白细胞介素1β(IL-1β)介导结肠L型钙通道钙电流(LCC)改变,进而导致大鼠结肠动力紊乱。方法:正常大鼠灌胃(ig)给予0.15和0.6 mg·kg-1利培酮共14 d。d 15考察利培酮处理组大鼠排便习惯,大鼠离体结肠肌条收缩改变;考察血清以及结肠IL-1β表达变化;采用全细胞膜片钳考察利培酮以及IL-1β对结肠平滑肌细胞LCC作用。结果:利培酮处理组大鼠出现排便习惯改变,即排便数目以及粪便含水量显着下降;结肠平滑肌收缩张力显着增加;结肠IL-1β以及IL-1βmRNA相对于对照组显着增加;膜片钳实验中,IL-1β可显著增加LCC。结论:利培酮给药可显着增加大鼠结肠IL-1β表达,继而激发结肠LCC增加,致大鼠结肠紧张度增加,产生便秘等胃肠动力紊乱现象。本研究为降低利培酮临床应用的上述不良反应提供参考。(本文来源于《中国新药杂志》期刊2018年18期）
田银,杨龙,邓娜,夏桂玲,杨英[4]（2017）在《钙调神经磷酸酶对肥大乳鼠心室肌细胞L型钙离子通道电流的调控作用》一文中研究指出目的探讨钙调神经磷酸酶(CaN)对乳鼠肥大心室肌细胞L型钙离子通道电流(ICa-L)的调控作用。方法1d龄SD大鼠乳鼠心室肌细胞,培养24h后换无血清培养基,分组干预48h:Null组为空腺病毒载体干预,Null+PE组为空腺病毒载体联合苯肾上腺素(PE)干预,Ad-CnAβshRNA(A1)组给予重组腺病毒shRNA干扰载体介导沉默编码CaN之A亚基β亚型(CnAβ)基因干预,最后为A1+PE组。免疫印迹检测CnAβ蛋白表达;全细胞膜片钳技术记录ICa-L离子通道电流。结果 PE刺激使心室肌细胞肥大、CnAβ蛋白表达上调、ICa-L离子通道电流密度增加。而沉默CnAβ基因能明显抑制PE刺激的上述效应。结论 CaN参与了肥大乳鼠心室肌细胞ICa-L的调控。(本文来源于《贵州医药》期刊2017年08期）
贺倩[5]（2017）在《一磷酸鞘氨醇对H_2O_2损伤大鼠心肌细胞L-型钙电流的作用》一文中研究指出心血管疾病(Cardiovascular disease,CVD)严重危害人类的生命健康,具有较高的发病率和死亡率,居各种致死性疾病的首位。心肌梗死(Myocardial infarction,MI)是心血管疾病患者死亡的主要原因之一,其发病机制是由于冠状动脉血管持续性阻塞所引起的心肌缺血性坏死。目前,临床上对心肌梗死患者最有效的治疗方法为再灌注疗法,包括经皮冠状动脉介入治疗术、溶栓治疗等。但是,再灌注总是不可避免地引起心律失常、心脏衰竭、细胞凋亡和死亡等一系列心功能障碍损伤。这一损伤称为心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R))损伤。I/R损伤是一个涉及众多机制的多因子、高度协调、复杂的过程,包括活性氧(reactive oxygen species,ROS)的释放,细胞质和线粒体的钙超载,急性炎症应答和底物利用的转变等。I/R损伤时大量生成的ROS会造成细胞的氧化损伤,进一步引发不同程度的细胞凋亡。钙稳态在维持心肌细胞正常的生命活动中扮演着重要的角色。细胞钙离子的分布及其浓度变化,将直接影响心肌细胞的电生理特性。其中,细胞膜上的L-型钙离子通道(L-type calcium channel,LTCC)在介导钙离子内流、调节胞内钙浓度方面发挥重要作用。一磷酸鞘氨醇(Sphingosine-1-phosphate,S1P)是一种在体内循环流动具有生物活性的鞘脂类物质。近年来研究发现,S1P作为内源性的代谢产物,在心血管疾病中发挥保护作用。大量的实验研究发现,外源给予S1P能够减少缺血/再灌注模型的心肌梗死面积,起到保护心脏的作用。本课题组前期对S1P研究时发现,其对损伤细胞的细胞活力有不同程度的提高作用。为了进一步探究S1P对H_2O_2损伤大鼠心肌细胞L-型钙电流的作用,本项课题以H_2O_2损伤原代大鼠乳鼠心室肌细胞为氧化损伤的模型,从损伤心肌细胞的形态、ROS含量和细胞凋亡率叁个指标探究S1P对其的影响,并在此基础上探究S1P对氧化损伤心肌细胞L-型钙电流的作用。研究结果如下:1、倒置显微镜观察结果显示:与对照组相比,给予H_2O_2损伤细胞后,细胞出现皱缩、变圆的现象,细胞间接触减少,损伤严重的细胞开始脱离培养板表面,以碎片状漂浮,细胞形态存在明显损伤。1μmol/L、5μmol/L、10μmol/L的S1P作用于损伤细胞后,细胞皱缩得到缓解,损伤细胞数减少,损伤细胞形态得到明显改善,其中5μmol/L S1P组改善效果最佳。2、DCFH-DA探针孵育细胞后,检测不同浓度S1P对氧化损伤心肌细胞ROS生成的影响。流式检测结果显示:与对照组(mean fluorescent intensity,MFI=10.5%)相比,H_2O_2作用于细胞后,细胞内ROS生成量显着增加(MFI=33.7%,P<0.01)。1μmol/L(MFI=24.2%,P<0.05)、5μmol/L(MFI=17.6%,P<0.01)、10μmol/L(MFI=22.0%,P<0.01)的S1P作用于损伤细胞后能够明显减少胞内ROS的含量,5μmol/L S1P组降低ROS生成量最显着,荧光拍照结果图与流式检测结果一致。3、流式细胞术检测细胞凋亡率,结果显示:与对照组(apoptotic rate,AR=10.2%)相比,H_2O_2作用于细胞后,细胞的凋亡率显着增加(AR=43%,P<0.01)。1μmol/L(AR=27.3%,P<0.01)、5μmol/L(AR=17.1%,P<0.01)、10μmol/L(AR=24.1%,P<0.01)的S1P作用于损伤细胞后,细胞凋亡率不同程度的减少,5μmol/L S1P组减少细胞凋亡率最显着。4、根据上述实验的结果选取浓度5μmol/L的S1P作用于氧化损伤的心肌细胞,应用全细胞电压钳技术检测其对氧化损伤的心肌细胞I_(Ca-L)的影响。结果显示:与对照组相比,H_2O_2作用于细胞后,细胞I_(Ca-L)无明显变化(P>0.05),S1P作用于损伤细胞后,细胞I_(Ca-L)减小(P<0.01)。5、采用膜片钳技术进一步检测5μmol/L S1P对氧化损伤的心肌细胞L-型钙单通道的影响。结果显示:与对照组相比,H_2O_2作用于细胞后,L-型钙单通道的开放时间、关闭时间、开放概率无显着变化,S1P作用于损伤细胞后,L-型钙单通道的关闭时间延长(P<0.05)、开放时间缩短(P<0.05)、开放概率减小(P<0.01)。综上所述,S1P可以不同程度的改善氧化损伤大鼠心室肌细胞的形态,降低ROS的生成量,减少细胞的凋亡率,通过延长L-型钙单通道的关闭时间,缩短开放时间,减小开放概率,降低了氧化损伤心肌细胞的I_(Ca-L)。(本文来源于《吉林大学》期刊2017-05-01）
浦怡晨[6]（2017）在《脑源性神经营养因子BDNF对大鼠叁叉神经元T-型钙通道电流作用及机制研究》一文中研究指出目的:研究脑源性神经营养因子BDNF(brain derived neurotrophic factor;BDNF)对大鼠叁叉神经节(Trigeminal ganglion,TG)神经元上T-型钙通道电流的作用和机制。方法:应用免疫印迹方法检测大鼠叁叉神经节上TrkB受体的表达,应用免疫荧光检测TrkB受体和Cav3.2的共定位和分布。应用全细胞膜片钳技术,研究BDNF对大鼠小直径TG神经元T-型钙通道电流及兴奋性的作用,并应用药理学方法研究其信号通路作用机制。结果:本实验研究发现:1)在分子水平上,免疫印迹结果显示大鼠叁叉神经节上有TrkB受体的表达,免疫荧光结果显示TrkB受体在小直径TG神经元上与Cav3.2共表达;2)在电生理研究结果显示,BDNF能增加TG神经元上T-型钙通道电流,并且呈现剂量依赖性。50 ng/m L BDNF对T-型钙通道电流的增加率约为30.24%;3)在药理学研究中,TrkB FC嵌合体能够翻转BDNF对T-型钙通道的增加作用,而GDP-β-S(特异性G蛋白活性抑制剂)却不能翻转。BDNF对T-型钙通道的增加作用能被蛋白激酶A(PKA)的选择性阻断剂PKI6-22和KT5720,磷脂酰肌醇激酶(PI3K)的选择性阻断剂LY294002,蛋白激酶B(AKT)的选择性阻断剂MK2206所阻断。而蛋白激酶C(PKC)的选择性阻断剂GF109203X不能阻断BDNF的作用。4)BDNF显着增加小直径叁叉神经节细胞的放电频率,此作用可被NiCl_2阻断。结论:BDNF增大大鼠小直径TG神经元的T-型钙电流呈剂量依赖性。这个增大作用是通过TrkB受体后激活PKA以及PI3K/AKT途径起效的。BDNF能够增加TG神经元兴奋性。(本文来源于《苏州大学》期刊2017-04-01）
王普[7]（2017）在《精氨酸血管加压素通过钙离子依赖性蛋白激酶C信号传导途径增强T型钙电流》一文中研究指出目的:精氨酸血管加压素(arginine vasopressin,AVP),是一种九肽神经垂体激素,由下丘脑的视上核和室旁核分泌,目前已经作为血管收缩剂用于心脏骤停急救及严重创伤休克后血管低反应性的恢复中,由于AVP V2受体拮抗剂具有高选择性,排水不排钠,能够增加自由水的排除而对电解质没有明显影响,因此其已应用于心衰引起的低钠血症治疗中,另外AVP可以诱导V1a受体促进心肌成纤维细胞转化为分泌更强的肌成纤维细胞,引起心肌纤维化,多种研究证实了AVP可以调节L型离子通道,KCNQ钾通道等导致心律失常作用。本实验室既往研究已证明在急性和慢性作用时,AVP均可增加T型钙电流,但是关于AVP对T型钙通道作用机制尚未完全阐明。本研究使用全细胞膜片钳技术从钙敏感性调节分子PKC途径入手研究其机制。主要内容包括叁部分:(1)进一步明确AVP对T型钙电流的作用;(2)AVP调节T型钙电流的作用与细胞内钙离子浓度的关系;(3)AVP通过钙离子依赖性PKC信号传导途径增强T型钙电流。方法:1制备和培养新生SD大鼠心室肌细胞实验中使用1-3天内的新生SD大鼠制备原代新生乳鼠心肌细胞,经酶解法分离,将心肌细胞接种于35mm含10%牛血清的培养液的细胞培养皿中并置于37℃含5%CO2/95%O2培养箱中培养。约12-24小时间后进行细胞电生理记录。2全细胞模式电流记录L型钙离子电流和T型钙电流使用全细胞模式记录,室温条件为(20℃-23℃),电极外液(mmol/L):氯化四乙铵(TEA)-Cl 136,Ca Cl22,Mg Cl2 2,HEPES 25,葡萄糖20,TEA-OH调节p H为7.3。根据Fabiato方程式电极内液(mmol/L)设置为五种不同的钙离子浓度:Cs Cl 130,Mg-ATP 2,HEPES 25,Cs-OH调节p H为7.3(钙离子浓度如表1溶液A,B,C,D,和F)。玻璃微电极注入电极内液后阻抗达4-6MΩ。L型+T型钙电流的测定设计为:维持电位为-100m V,测试电位为-90m V至+50m V,阶跃电压10m V,步宽300ms。L型钙电流的测定设计为:维持电位为-50m V,测试电位为-40m V至+50m V,阶跃电压10m V,步宽300ms。本研究采用同一细胞药物刺激前后自身对照的方法,记录300n M AVP对SD大鼠心肌细胞T型钙通道的影响:(1)使用不同钙离子浓度的电极内液(p Ca=7 p Ca=8 p Ca=9 p Ca=10 p Ca=11)记录未加入AVP时的钙电流作为正常对照组,随后加入300n M AVP,5分钟后在次记录钙电流记录作为实验组。(2)本研究为进一步探讨AVP对ICa.T的作用机制,使用蛋白激酶抑制剂(蛋白激酶A,PKA抑制剂、PKC抑制剂、蛋白激酶G,PKG抑制剂、钙调蛋白II,Ca Mk II抑制剂、细胞外相关信号传导激酶抑制剂)对细胞培养1小时后,在含有生理状态的钙离子浓度p Ca=7.2细胞外液中,记录AVP作用前后T型钙通道电流的变化。3数据处理及统计方法数据经膜片钳放大器(HEKA EPC 10,德国)采集,数据用mean±SE表示,相同钙离子浓度实验组采用t检验进行分析加药前后两组,不同钙离子浓度实验组使用多因素试验资料的方差分析,P<0.05认为有统计学意义。结果:1 AVP能够增加T型钙电流这一作用受细胞内钙离子浓度调节。当p Ca=11时,300n M AVP实验组和正常对照组相比。T型钙电流增加幅度为(9.63±0.83)%(n=12,P<0.05~0.01);当p Ca=10时,300n M AVP实验组和正常对照组相比,T型钙电流增加幅度为(27.83±2.43)%(n=12,P<0.01);当p Ca=9时,300n M AVP实验组和正常对照组相比,T型钙电流增加幅度为(33.28±4.90)%(n=13,P<=0.001);当p Ca=8时,300n M AVP实验组和正常对照组相比,T型钙电流增加幅度为(37.30±3.36)%(n=10,P<0.05);当p Ca=7时,300n M AVP实验组和正常对照组相比,T型钙电流增加幅度为(39.75±4.41)%(n=12,P<0.05~0.01)。由此可见当细胞内液钙离子浓度为p Ca7时,T型钙通道电流明显增加,而当细胞内液钙离子浓度为p Ca11时,T型钙电流增加不明显,当对p Ca=7时和p Ca=11时AVP对T型钙电流增加幅度进行统计学分析P<=0.001这些数据表明随着细胞内钙离子浓度的增加AVP对心肌细胞T型钙电流增强作用更加明显。AVP对T型钙电流调控作用依赖细胞内液钙离子浓度的变化。2 AVP可能通过钙依赖性PKC信号传导途径增强T型钙电流。为进一步探讨AVP对ICa.T的作用机制,使用蛋白激酶抑制剂对细胞培养1小时后,在含有生理状态的钙离子浓度p Ca=7.2细胞外液中,记录AVP作用前后T型钙通道电流的变化。对照组为300n M AVP,p Ca=7.2,ICa.T增加38.67±8.74%;加入H-89(蛋白激酶A,PKA抑制剂10κmol/L),AVP作用下ICa.T增加36.06±7.18%;加入白屈菜赤碱(PKC抑制剂5κmol/L)AVP作用下ICa.T增加14.68±5.21%。加入KT5823(蛋白激酶G,PKG抑制剂1κmol/L),AVP作用下ICa.T增加37.87±6.36%。加入KN-62(钙调蛋白II,Ca MKII抑制剂3κmol/L),AVP作用下ICa.T增加39.9±7.26%,加入PD 98059(细胞外相关信号传导激酶抑制剂10κmol/L),AVP作用下ICa.T增加37.60±5.36%。分别用各抑制剂实验组增长率与对照组比较,其中PKC抑制剂组P<0.05。其他实验组P值均大于0.05,此结果说明加入PKC抑制剂AVP对T型钙电流的作用减弱具有统计学意义,即AVP可能通过V1a介导PKC信号传导途径增强T型钙电流。结论:AVP通过激活钙依赖性PKC信号传导途径增强T型钙电流。(本文来源于《河北医科大学》期刊2017-03-01）
邢文露[8]（2017）在《血管内皮生长因子165对心肌细胞膜L型钙电流的作用及其对动作电位的影响》一文中研究指出研究背景和目的细胞因子VEGF(165)是治疗缺血性心脏病和心力衰竭的潜在靶点。研究已证实VEGF165不仅促进形成缺血区域新生血管,还发挥抑制心肌细胞凋亡、减少纤维组织生成以及提高干细胞移植成功率的作用。这些研究结果表明VEGF165不单能够以内皮细胞为靶点进行血管生物学调节,还会影响心肌细胞本身活动。运用不同浓度VEGF165蛋白干预时,心肌细胞的机械活动和电活动可能会发生变化。L型钙通道是心肌细胞膜上重要的电压依赖性钙离子通道,经L型钙通道流入的钙离子,一方面激活钙介导钙释放引发心肌收缩,另一方面参与心肌细胞膜动作电位平台期的形成。在不同浓度VEGF165蛋白的干预下,通过研究心肌细胞膜L型钙电流变化及动作电位的变化,目的在于探索VEGF165对心肌细胞电活动的影响。研究方法首先分离豚鼠心室肌细胞,运用膜片钳技术分别进行电流钳与电压钳实验。1、电压钳实验首先运用硝苯地平检测电压钳设置,得到单个心室肌细胞膜L型钙电流(全细胞)。将分离的心室肌细胞分为0、10、40、100、300 ng/ml VEGF165干预组。在不同浓度VEGF165蛋白干预下,记录各组L型钙电流的电流-电压曲线关系、标准化最大电流值,L型钙通道稳态激活曲线和稳态失活曲线的斜率因子k和半数激活电压V1/2值并比较。在100 ng/ml、300 ng/ml VEGF165干预下,运用VEGF2型受体抑制剂SU5416,检测并比较运用抑制剂前后L型钙电流的电流-电压曲线关系和标准化最大电流值。2、电流钳实验在300 ng/ml VEGF165干预下,以自身作为对照,观察并比较刺激前后静息电位、动作电位时程50、动作电位时程90、动作电位幅度和最大电压变化率。研究结果1、成功确认L型钙电流的电压钳设置。与对照组相比,硝苯地平组的标准化电流为0.04±0.02(P<0.05);2、VEGF165以剂量依赖方式刺激豚鼠心室肌细胞膜L型钙电流增强。与未添加VEGF165的对照组相比,40(-1.070±0.049)、100(-1.170±0.042)和300ng/m L(-1.220±0.060)VEGF165干预组标准化L型钙电流明显增加(P<0.05)。与40 ng/m L组比较,100和300 ng/m L VEGF165干预组标准化L型钙电流明显增加(P<0.05);3、分别比较100 ng/m L VEGF165干预组和对照组的心室肌细胞L型钙通道的稳态激活和稳态失活曲线,两组间半数激活电压(V1/2)和斜率系数(k)无明显差异;4、VEGFR2抑制剂明显消除100 ng/m L(-1.170±0.019 vs-0.923±0.033)和300ng/m L(-1.220±0.025 vs-0.911±0.030,P<0.05)VEGF165介导的L型钙电流增加;5、高浓度的VEGF165干预前后,心室肌细胞膜APD90和动作电位的其他参数没有明显变化。研究结论在10-100 ng/m L浓度范围内,通过与细胞膜上的VEGFR2结合,VEGF165能够以剂量依赖方式增强心室肌细胞膜L型钙电流。VEGF165介导的钙电流增强作用与心室肌细胞膜L型钙通道的电压门控特性无关,且不影响心肌细胞动作电位特性,有助于心脏电活动稳定性。(本文来源于《郑州大学》期刊2017-03-01）
柴红,王凤秀,杨峥,吴成云,周成志[9]（2017）在《抑郁引起大鼠结肠动力学改变导致肠易激综合征的L-型钙电流的变化》一文中研究指出目的:探讨抑郁引起大鼠结肠动力学改变导致肠易激综合征(IBS)后细胞膜上L-型钙电流(ICa-L)变化。方法:SPF级成年雄性SD大鼠分为正常对照组(对照组,n=15)和抑郁症模型组(抑郁组,n=15)。抑郁模型制备方法是采用孤养加慢性温和不可预知性应激刺激方式进行,28d后通过旷场试验(OFT)和液体消耗试验(FCT)确定抑郁模型成功。根据临床表现、生成的粪便性状和数量确定IBS发生率。酶解法分离单个结肠平滑肌细胞,全细胞膜片钳技术记录结肠平滑肌细胞膜上ICa-L及其电流-电压(I-V)曲线变化。结果:与对照组比较,抑郁组大鼠出现体重增长减慢,OFT和FCT值显着降低(P均<0.01),提示抑郁大鼠模型建立成功;抑郁组大鼠出现严重体质减弱,排便颗粒数及其含水量明显增高(P均<0.01),与OFT和FCT值比较呈显着的负相关(r值均>-0.89,P均<0.01),胃肠道症状的发生率显着增高(P<0.01),说明抑郁引起大鼠出现严重的IBS病症。在电压钳制方式下,与对照组比较,抑郁组大鼠结肠平滑肌细胞膜上ICa-L峰值显着增大,其I-V曲线明显下移到最底部和向左偏移。当钳制电位为+10mV时,抑郁组大鼠结肠平滑肌细胞ICa-L由对照组的(-21.31±4.79)pA增加为(-33.52±4.45)pA(P<0.01)。与抑郁大鼠的排便颗粒数及其含水量进行比较,具有显着正相关(r均>0.91,P均<0.01)。结论:抑郁能引起大鼠胃肠道出现明显的IBS病症,其发生机制可能是抑郁诱发了大鼠结肠平滑肌细胞膜上ICa-L增加出现电重构,造成结肠性动作电位失常促使肠动力学改变形成。(本文来源于《武汉大学学报(医学版)》期刊2017年02期）
黄燕,王鑫,王腾,唐艳红,黄从新[10]（2016）在《成年小鼠心室肌细胞分离及L型钙电流记录》一文中研究指出目的:寻找一种成年小鼠心肌细胞分离的简便、可行且稳定的方法,以获得耐钙心肌细胞并记录心室肌细胞L型钙电流(IL-Ca)。方法:采用Langerdorff逆行主动脉灌流、无钙台氏液+胶原酶Ⅱ消化法分离成年小鼠单个心室肌细胞;利用含钙细胞外液复钙法筛选耐钙心肌细胞;并采用全细胞膜片钳技术记录心室肌细胞L型钙电流。结果:利用该方法分离心肌细胞可获得90%活细胞;复钙后细胞存活率60%-70%;并可记录到典型L型钙电流。结论:无钙台氏液+胶原酶Ⅱ消化法简单可行且稳定,可分离大量活性较佳且耐钙心肌细胞,可用于心肌细胞离子通道电流记录,从而为心脏电生理研究提供有力的技术支持。(本文来源于《武汉大学学报(医学版)》期刊2016年06期）
型钙电流论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨TNFα对心肌细胞L型钙电流的影响。方法分离大鼠单个心室肌细胞,用全细胞膜片钳方法检测TNFα对单个心室肌细胞L型钙电流的影响。结果 TNFα使单个大鼠心室肌细胞L型钙电流持续增强,促进细胞外钙离子持续向细胞内流动。结论 TNFα与感染性休克心脏收缩性改变相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
型钙电流论文参考文献
[1].吴静.大鼠脊髓背角Ⅱ层表达T型钙电流的神经元的形态及电生理特性研究[D].南昌大学.2019
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