导读:本文包含了肥胖基因论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:基因,肥胖,多态性,综合征,汉族,哈佛,脂蛋白。
肥胖基因论文文献综述
宋冰,王茹,张浩强[1]（2019）在《Toll样受体2基因敲除通过myd88依赖的p38MAPK减轻高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂肪组织氧化应激》一文中研究指出目的探究Toll样受体(TLR)2基因敲除对高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂肪组织氧化应激的影响。方法健康雄性C57BL/6小鼠和TLR2基因敲除小鼠随机分为正常对照组、肥胖组、TLR2基因敲除组和TLR2基因敲除肥胖组,高脂饮食或普通饮食16 w后Western印迹检测各组小鼠脂肪组织TLR2、myd88、p38MAPK蛋白相对表达量,专用试剂盒检测活性氧簇(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,荧光实时定量PCR检测肿瘤坏死因子(TNF)-αmRNA和白细胞介素(IL)-6 mRNA。结果与正常对照组小鼠相比,肥胖组小鼠脂肪组织TLR2、myd88、p38MAPK、TNF-αmRNA和IL-6 mRNA高表达,ROS和MDA含量明显增加,SOD含量明显减少,与肥胖组相比,TLR2基因敲除肥胖组小鼠脂肪组织myd88、p38MAPK、TNF-αmRNA和IL-6 mRNA表达减少,ROS和MDA含量明显减少,SOD含量明显增加。结论 TLR2基因敲除通过myd88依赖的p38MAPK减少了高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂肪组织氧化应激。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年22期）
张萍,邵岩飞,林小凤,张梦婷,房盛懿[2]（2019）在《肥胖基因多态性与代谢综合征痰证病位、病性兼杂规律及理化指标相关性研究》一文中研究指出目的探讨肥胖基因(FTO)多态性位点rs9939609(A/T)与代谢综合征(MS)痰证病位、病性兼杂规律及理化指标的相关性。方法选择MS痰证患者199例,MS非痰证患者113例,健康人198名,采用证素辨证法分析各证素分布情况;采用SNPscan~(TM)多重SNP分型技术方法检测FTO单核苷酸多态性(SNPs)位点rs9939609的基因型频率、等位基因频率及其与痰证病位、病性兼杂规律的相关性。结果 FTO多态性位点rs9939609的3种基因型频率3组比较差异有统计学意义(P<0.01);痰证组、非痰证组基因型AA与AT频率高于健康组(P<0.01)。FTO基因位点rs9939609健康组、痰证组等位基因T频率高于非痰证组(P<0.01)。痰证组中,阴虚的TT基因型频率高于非阴虚(P<0.01),AT基因型的男性比例高于女性(P<0.05),AT基因型的低密度脂蛋白(LDL-C)、肌酐(Cr)明显高于TT基因型(P<0.05,P<0.01)。结论 FTO基因与MS形成有关,携带FTO基因多态性位点rs9939609基因型AA、AT和风险等位基因A会增加MS发生风险;FTO多态性位点rs9939609与MS痰证及兼杂病性阴虚的形成相关,FTO是MS痰证易感基因之一;在MS痰证组中,男性更易携带FTO基因多态性位点rs9939609 AT基因型;FTO基因多态性位点rs9939609与MS痰证的LDL-C、Cr代谢有关。(本文来源于《中国中医药信息杂志》期刊2019年11期）
袁明铭,周静,侯开领[3]（2019）在《食源性肥胖小鼠IRX3基因5′UTR区甲基化率研究》一文中研究指出为了研究食源性肥胖小鼠腹部脂肪组织中IRX3基因5′UTR区甲基化情况及IRX3基因mRNA表达情况,将雄性C57BL/6J小鼠进行食源性肥胖造模,采用RT-qPCR法检测IRX3 mRNA表达情况,BSP(Bisulfite sequencing PCR,BSP)法检测IRX3基因5′UTR区甲基化情况。结果表明,肥胖组小鼠腹部脂肪组织IRX3基因相对表达量极显着高于对照组(P<0.01);小鼠腹部脂肪组织IRX3基因5′UTR区甲基化率差异不显着,但有2个位点(-128 bp和-116 bp处)和1个位点(-182 bp处)的甲基化率在所有肥胖小鼠中分别达到62.5%、62.5%和75.0%,极显着高于其他位点。小鼠发生食源性肥胖,IRX3基因mRNA表达上调;食源性肥胖小鼠腹部脂肪组织IRX3基因表达上调与其5′UTR区甲基化率无关;食源性肥胖小鼠腹部脂肪组织IRX3基因5′UTR区3个特异位点的甲基化,可能参与了肥胖的发生。(本文来源于《湖北农业科学》期刊2019年20期）
吴佳璟,孙亦农,朱世鹏[4]（2019）在《穴位埋线对肥胖大鼠的疗效及相关基因的影响》一文中研究指出目的:观察穴位埋线对单纯性肥胖大鼠的治疗作用及对脂肪和肝脏组织中肥胖相关基因表达的影响。方法:将40只大鼠分成两组,一组为空白组8只,用普通饲料喂养16周;另一组为高脂组32只,用高脂饲料喂养,先喂养12周,建立食源性肥胖大鼠模型,再将造模成功的16只肥胖模型大鼠按随机数字表分为埋线组和模型组,每组8只。比较各组大鼠的体重、体脂、血脂等的差异,用HE染色观察各组大鼠脂肪细胞的形态差异,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清瘦素含量,用q-PCR检测大鼠脂肪组织中过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPARα)、过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARγ)、解偶联蛋白1(UCP1)以及肝脏组织中PPARα、PPARγ、肉毒碱棕榈酰转移酶1(CPT1)的表达。结果:与模型组大鼠相比,埋线组大鼠体重明显下降(P<0.01),肾周脂肪和附睾脂肪量明显减少(P<0.01或P<0.05),血清总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显降低(均P<0.01),血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显升高(P<0.01),血清瘦素含量明显下降(P<0.01);脂肪及肝脏组织中的PPARα表达明显升高(P<0.01),脂肪及肝脏组织中的PPARγ表达明显降低(P<0.01或P<0.05),肝脏组织中的CPT1及脂肪组织中的UCP1表达明显上升(均P<0.05)。结论:穴位埋线对肥胖大鼠能够有效减轻其体重,减少内脏脂肪量,降低血脂水平,降低血清瘦素的含量,下调脂肪和肝脏组织中PPARγ的表达,上调脂肪组织中PPARα、UCP1及肝脏组织中PPARα、CPT1的表达,从而达到治疗肥胖的目的。(本文来源于《东南大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
李胜男,赵荣伟,郑晶晶[5]（2019）在《MTHFR基因C677T多态性和超重/肥胖与妊娠糖尿病发生风险的相关性分析》一文中研究指出目的分析孕妇亚甲基四氢叶酸还原酶(methylenetetrahydrofolate reductase,MTHFR)基因C667T多态性与妊娠糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)发生风险的相关性。方法选取2017年1月至2019年1月于本院诊治的GDM孕妇(GDM组)和正常妊娠孕妇(对照组)为研究对象,检测两组孕妇体质指数(body mass index,BMI)和MTHFR基因C677T多态性,分析MTHFR基因C677T多态性与GDM发生风险的相关性及其与BMI的交互作用。结果 GDM组与对照组孕妇MTHFR基因C677T多态性分布比较差异有统计学意义(P <0.05)。GDM组孕妇纯合突变型(TT)基因占比显着高于对照组(P <0.05)。BMI≥24 kg/m~2时,TT型基因在两组中的分布比较差异有统计学意义(P=0.002)。相加交互作用模型中,AP=0.47(95%CI:0.09～0.86,P <0.05)。结论 MTHFR基因C677T突变尤其是携带TT型基因增加GDM发生风险,在超重/肥胖孕妇中,携带TT型基因与GDM存在显着相关性。MTHFR基因C677T多态性与超重/肥胖可能增加GDM的发生风险。(本文来源于《中国医学前沿杂志(电子版)》期刊2019年10期）
刘宏涛,张彤彤,张元川,杨华武,詹大方[6]（2019）在《肥胖合并急性心肌梗死患者血小板基因表达谱分析》一文中研究指出目的:比较分析急性心肌梗死首次发作人群中,BMI正常的患者与肥胖患者之间血小板基因表达的差异性,并探讨这些基因对急性心肌梗死可能造成的影响。方法:从GEO数据库中检索获取患者的芯片数据,并根据数据库中所提供的BMI将患者分为BMI正常组和肥胖组,接着通过GEO2R筛选出差异表达基因,并运用DAVID数据库对差异表达基因进行GO富集分析和KEGG通路分析,然后运用STRING数据库以及Cytoscape软件筛选出其中的关键基因。结果:共筛选出550个差异基因,其中上调基因432个,下调基因118个。GO富集分析显示,差异基因主要在膜构成、细胞外基质、信号转导以及GTP酶活性正调控等功能富集。KEGG分析提示,差异基因主要参与cAMP信号通路、多巴胺能神经突触、胰岛素分泌信号通路、T细胞信号通路和FOX信号通路的调控。共筛选出ALB、KDR、HDAC2、IL10、EIF4A3、ERBB4、NRP1、GDNF、NPM1和NUP43等10个得分较高的基因,其中ALB和KDR为蛋白相互作用网络的核心节点。结论:血小板基因表达水平在肥胖和BMI正常患者之间存在明显差异,这些差异基因可能因BMI升高引起,并可能促进急性心肌梗死的发生。(本文来源于《临床心血管病杂志》期刊2019年10期）
彭建敏,胡钦朝,吴桐,夏娟,程斌[7]（2019）在《肥胖及脂代谢相关基因对口腔鳞癌预后的影响研究》一文中研究指出目的：肥胖是多种肿瘤预后的危险因素，但它对口腔鳞状细胞癌（OSCC）的影响目前仍具争议。本研究旨在探究肥胖对OSCC患者预后的影响，以及脂代谢相关基因在OSCC中的表达及其预后意义。材料与方法：回顾性分析576例T1/2N0M0期OSCC患者，根据患者的BMI指数分组，采用单因素和多因素分析比较不同组间的无进展生存期（PFS）和疾病特异(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11）
刘卫刚,刘志军,张龙玉,王琳,刘贵京[8]（2019）在《中国农村地区汉族人群rs2880412、rs2880416和rs1047214基因多态性与肥胖的相关性研究》一文中研究指出目的探索中国农村汉族人群rs2880412、rs2880416和rs1047214位点基因多态性与肥胖易感性的关系。方法采用病例对照的研究方法选取农村地区410名肥胖患者和410名非肥胖者对照,抽取研究对象的静脉血10 ml提取DNA和进行体格检查,采用PCR-RFLP法进行基因多态性检测。结果两组间rs2880412位点基因型AA、CC和等位基因A、C分布差异均有统计学意义(P均<0.05),与等位基因A比较,C是肥胖的易感性基因,OR(95%CI)为1.29(1.06～1.56);rs2880416位点基因型CC、CG、CC+CG和等位基因C、G分布差异均有统计学意义(P均<0.05),与等位基因G相比,C是肥胖的易感性等位基因,OR(95%CI)为0.33(0.26～0.42)。肥胖的发病危险随着位点和等位基因突变个数的增加呈增加趋势(P均<0.05),且突变数量分别为3和4时能够增加肥胖易感风险,OR(95%CI)分别为2.01(1.03～3.94)和4.00(1.44～11.08)。结论肥胖遗传易感性与rs2880412和rs2880416位点基因多态性存在关联,对应等位基因C、C可能是肥胖发生的易感等位基因。(本文来源于《现代预防医学》期刊2019年17期）
王毅,单培仁,黄伟[9]（2019）在《载脂蛋白E酶酶基因多态性对肥胖型代谢综合征患者体质量指数及皮下脂肪分布的影响》一文中研究指出目的研究载脂蛋白E酶酶基因多态性对肥胖型代谢综合征患者体质量指数(BMI)及皮下脂肪分布的影响。方法选择2016年1月-2017年12月在本院接受诊治的84例肥胖型代谢综合征患者,对其载脂蛋白E酶酶基因多态性、血脂及BMI、皮褶厚度进行检测。结果 H~+H~+-LPL基因型患者的TC、TG、LDL-C、ApoB水平均高于H~+H--LPL基因型患者,差异有统计学意义(P <0. 05);但2组患者的HDL-C、ApoA、Lp(a)水平对比,差异无统计学意义(P> 0. 05); H~+H~+-LPL基因型患者的BMI及肱二头肌皮褶厚度、肩胛下皮褶厚度、皮褶均数均高于H~+H--LPL基因型患者,差异有统计学意义(P <0. 05);但2组患者的腹壁皮褶厚度对比,差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论载脂蛋白E酶酶基因多态性对肥胖型代谢综合征患者的BMI及血脂水平、机体各部位脂肪分布存在重要影响,为引起肥胖、血脂异常的主要风险基因。(本文来源于《中国卫生检验杂志》期刊2019年17期）
杨凯[10]（2019）在《肥胖与否由基因说了算?》一文中研究指出早在出生以前,DNA可能早已决定一个人需要和渴望运动的程度,以及未来肥胖的风险。过去有关双胞胎研究以及全基因组关联分析暗示人类约50%的身体活动可能取决于基因。人类倾向运动与否有别于与生俱来的有氧运动能力。有些人可能先天有很高的耐力,却懒得离开沙发;或恰恰相反。几乎没人知道运动的基因变异何时并入人类基因组中而这个问题相当重要。(本文来源于《第二课堂(A)》期刊2019年Z2期）
肥胖基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨肥胖基因(FTO)多态性位点rs9939609(A/T)与代谢综合征(MS)痰证病位、病性兼杂规律及理化指标的相关性。方法选择MS痰证患者199例,MS非痰证患者113例,健康人198名,采用证素辨证法分析各证素分布情况;采用SNPscan~(TM)多重SNP分型技术方法检测FTO单核苷酸多态性(SNPs)位点rs9939609的基因型频率、等位基因频率及其与痰证病位、病性兼杂规律的相关性。结果 FTO多态性位点rs9939609的3种基因型频率3组比较差异有统计学意义(P<0.01);痰证组、非痰证组基因型AA与AT频率高于健康组(P<0.01)。FTO基因位点rs9939609健康组、痰证组等位基因T频率高于非痰证组(P<0.01)。痰证组中,阴虚的TT基因型频率高于非阴虚(P<0.01),AT基因型的男性比例高于女性(P<0.05),AT基因型的低密度脂蛋白(LDL-C)、肌酐(Cr)明显高于TT基因型(P<0.05,P<0.01)。结论 FTO基因与MS形成有关,携带FTO基因多态性位点rs9939609基因型AA、AT和风险等位基因A会增加MS发生风险;FTO多态性位点rs9939609与MS痰证及兼杂病性阴虚的形成相关,FTO是MS痰证易感基因之一;在MS痰证组中,男性更易携带FTO基因多态性位点rs9939609 AT基因型;FTO基因多态性位点rs9939609与MS痰证的LDL-C、Cr代谢有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肥胖基因论文参考文献
[1].宋冰,王茹,张浩强.Toll样受体2基因敲除通过myd88依赖的p38MAPK减轻高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂肪组织氧化应激[J].中国老年学杂志.2019
[2].张萍,邵岩飞,林小凤,张梦婷,房盛懿.肥胖基因多态性与代谢综合征痰证病位、病性兼杂规律及理化指标相关性研究[J].中国中医药信息杂志.2019
[3].袁明铭,周静,侯开领.食源性肥胖小鼠IRX3基因5′UTR区甲基化率研究[J].湖北农业科学.2019
[4].吴佳璟,孙亦农,朱世鹏.穴位埋线对肥胖大鼠的疗效及相关基因的影响[J].东南大学学报(医学版).2019
[5].李胜男,赵荣伟,郑晶晶.MTHFR基因C677T多态性和超重/肥胖与妊娠糖尿病发生风险的相关性分析[J].中国医学前沿杂志(电子版).2019
[6].刘宏涛,张彤彤,张元川,杨华武,詹大方.肥胖合并急性心肌梗死患者血小板基因表达谱分析[J].临床心血管病杂志.2019
[7].彭建敏,胡钦朝,吴桐,夏娟,程斌.肥胖及脂代谢相关基因对口腔鳞癌预后的影响研究[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019
[8].刘卫刚,刘志军,张龙玉,王琳,刘贵京.中国农村地区汉族人群rs2880412、rs2880416和rs1047214基因多态性与肥胖的相关性研究[J].现代预防医学.2019
[9].王毅,单培仁,黄伟.载脂蛋白E酶酶基因多态性对肥胖型代谢综合征患者体质量指数及皮下脂肪分布的影响[J].中国卫生检验杂志.2019
[10].杨凯.肥胖与否由基因说了算?[J].第二课堂(A).2019
论文知识图
