鲫鱼视网膜论文_吕婷

导读:本文包含了鲫鱼视网膜论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:视网膜,细胞,鲫鱼,离子,门控,通道,水平。

鲫鱼视网膜论文文献综述

吕婷[1](2015)在《咖啡因诱导的鲫鱼视网膜水平细胞胞内钙振荡及钙库操纵的钙内流的贡献》一文中研究指出钙离子是重要的细胞内信号分子,在为数众多的细胞内信号通路中发挥关键作用。胞内钙库的钙释放是钙离子进入细胞质的主要机制之一,在递质释放、突触可塑性等过程中发挥作用。视网膜水平细胞接受光感受器的兴奋性输入,其对光感受器的负反馈是双极细胞和神经节细胞中心-周围拮抗的感受野形成的基础。研究发现,硬骨鱼视网膜水平细胞的胞内钙库上表达有ryanodine受体(Ry R)这一钙离子释放通道。Ry R可通过钙引钙释放(Ca~(2+)-induced Ca~(2+)release,CICR)的方式被激活,介导钙库钙释放,该过程在水平细胞与光感受器之间突触的可塑性和水平细胞GABA转运体电流的调控等生理过程中发挥重要作用。然而水平细胞胞内钙库钙信号的具体调控机制尚不清楚,对该问题的研究是进一步理解水平细胞突触可塑性等现象及其生理功能的基础。本论文第一部分工作以鲫鱼视网膜H1型水平细胞(H1细胞)为标本,运用钙离子荧光显微成像技术,研究了咖啡因(caffeine,Ry R激动剂)作用下,H1细胞胞内钙库钙离子的释放、排空及重摄取机制。钙成像实验显示,胞外灌流caffeine能诱导H1细胞胞内钙库的钙释放,产生钙振荡,所诱导出的钙振荡的模式依赖于caffeine的浓度及灌流时长。在胞外无钙的条件下研究重复caffeine刺激诱导的钙反应,发现第二次caffeine刺激未能诱导胞内钙升高,重新灌流含钙Ringer氏液可使钙反应部分恢复,提示胞内钙库的重摄取依赖于胞外钙,同时提示存在实现钙库重摄取的钙内流通路。用含有thapsigargin的无钙Ringer氏液排空H1细胞的胞内钙库后,重新灌流含钙Ringer氏液会导致H1细胞胞内钙升高,证明钙库排空可诱导胞外钙内流,该反应能被钙库调控的钙内流通道(storeoperated channel,SOC)的抑制剂2-aminoethoxydiphenyl borate(2-APB)抑制,提示钙内流是由SOC介导的。综上所述,胞外灌流caffeine可使胞内钙库的钙经Ry R释放到细胞质内,使钙库排空,排空后的钙库可通过摄取由SOC内流的钙离子重新充盈。胞内钙振荡是复杂的非线性过程相互作用的结果,为解释caffeine诱导的H1细胞胞内钙振荡的产生机制,本文第二部分通过构造数学模型,模拟了caffeine诱导的视网膜H1细胞胞内钙振荡现象,并利用模型探讨了caffeine浓度对钙振荡模式的影响以及2-APB抑制钙振荡的可能过程。模型结果提示,钙振荡的产生是H1细胞上相关钙调控机制协同作用的结果,SOC介导的钙内流是钙库重摄取的主要钙源,钙振荡的维持依赖于SOC的激活。从以上结果可以看出,水平细胞可以通过其上表达的相关钙通道对胞内钙信号进行精细调控,使水平细胞对各种动态特性的刺激信号发生反应。SOC的激活使排空后的钙库得以补充,以对后续刺激产生响应。(本文来源于《上海交通大学》期刊2015-05-01)

朱文静[2](2013)在《多巴胺对鲫鱼视网膜水平细胞上电压门控钙离子通道的调控特性》一文中研究指出多巴胺(dopamine,DA)是中枢系统的一种神经调质和神经激素,通过第二信使系统间接影响神经元的活性。视网膜中的多巴胺由多巴胺能神经元释放,通过突触连接或扩散方式作用于水平细胞上的多巴胺受体,参与调控水平细胞上钙离子通道的活性。在水平细胞上,电压门控钙离子通道(voltage gated calcium channel,VGCC)是细胞膜上钙离子内流的主要通道之一,介导细胞质与细胞外液之间的钙离子交换过程。当胞外环境酸化时,VGCC的活性受到抑制;当胞外环境碱化时,VGCC的活性增强。那么,在不同的胞外pH环境下,视网膜中的多巴胺如何调控水平细胞上的VGCC呢?本文选用急性分离的鲫鱼视网膜H1型水平细胞为标本,采用细胞内钙离子成像技术,主要研究一定浓度DA(50μmol/L,500μmol/L,1mmol/L)在不同胞外pH条件下对L-VGCC的调控特性,进而揭示多巴胺在水平细胞上的作用。研究发现,在不同pH(pH=6.8,7.4,8.0)条件下,不同浓度的DA(50μmol/L,500μmol/L,1mmol/L)对L-VGCC均具有上调作用。50μmol/L DA在不同pH下的上调程度没有显着性差异;500μmol/L,1mmol/L DA在pH=8.0条件下比pH=6.8,7.4条件下具有更显着的上调作用。这些结果表明,在鲫鱼视网膜H1型水平细胞上,DA对L-VGCC的调控与胞外pH环境密切相关。在光照中,胞外pH环境偏碱性,且视网膜内多巴胺的释放增加。而高浓度多巴胺在碱性条件下对L-VGCC具有更显着的上调作用,在视网膜对光反应中,这个过程使L-VGCC的活性受相对高浓度多巴胺的上调作用和胞外碱性环境的协同增强作用,从而增强对光反应中的钙信号。(本文来源于《上海交通大学》期刊2013-01-01)

陈经纬,张雅婷,梁培基,邱意弘[3](2012)在《锌离子压抑鲫鱼视网膜水平细胞内向整流钾离子通道的模型和机理探究》一文中研究指出内向整流钾离子通道(inwardly rectifying potassium channel,Kir)广泛存在于神经元和肌肉细胞中,在维持细胞膜静息电位和传导神经信号中起到了重要作用。有研究显示,Zn2+在特定的pH值条件下可以抑制Kir电流。本文使用NEURON软件对Kir通道介导的电流建模,模拟了Kir的电流-电压关系,提出一组动力学状态转换方程来描述Zn2+对Kir的压抑作用。模型可以较好地描述不同浓度Zn2+对Kir电流的调节情况,提示Zn2+通过结合在Kir上的特定位点产生压抑作用,并且此位点会被H+竞争性结合。(本文来源于《生物物理学报》期刊2012年10期)

朱文静,吕婷,龚海庆[4](2012)在《多巴胺对鲫鱼视网膜H1型水平细胞上电压门控钙离子通道的调控特性》一文中研究指出利用细胞内的钙离子成像技术,研究了多巴胺对鲫鱼视网膜H1型水平细胞上L型电压门控钙离子通道的调控特性。研究发现,在不同胞外pH(6.8、7.4、8.0)条件下,不同浓度多巴胺(50和500μmol/L、1 mmol/L)对L型电压门控钙离子通道均具有上调作用。50μmol/L多巴胺在不同pH下的上调程度没有显着性差异;高浓度多巴胺(500μmol/L和1 mmol/L)在pH8.0条件下比pH6.8和7.4条件下具有更显着的上调作用。这些结果表明,在鲫鱼视网膜H1型水平细胞上,多巴胺对电压门控钙离子通道的调控与胞外pH环境密切相关。在光照情况下,L型电压门控钙离子通道活性被相对高浓度多巴胺上调,并被胞外碱性环境协同增强。这种协同增强效应有助于阐明视网膜对光反应的信息传递机制。(本文来源于《生物物理学报》期刊2012年10期)

龚静,彭新亮,黄光玲,雷宇杰[5](2012)在《鲫鱼和斑马鱼视网膜结构的比较组织学研究》一文中研究指出为探讨鲫鱼(Carassius auratus)和斑马鱼(Brachydanio rerio)视网膜组织结构与其生活环境的适应关系,对这2种鱼视网膜各层厚度、3个核层的胞核层数进行了测量,并对数据进行了统计分析。结果表明:鲫鱼和斑马鱼视网膜均由4层细胞构成,在光镜下共分为10层。鲫鱼视网膜平均厚度196.57μm,斑马鱼视网膜平均厚度167.57μm。斑马鱼的视网膜内核层的细胞数目比外核层多,而鲫鱼的视网膜外核层细胞数目多于内核层数目。鲫鱼和斑马鱼这2种鱼类视网膜结构的差异,与其各自的生活环境相适应。(本文来源于《经济动物学报》期刊2012年03期)

龚静,雷宇杰,彭新亮,黄光玲[6](2012)在《鲫鱼和红腹锦鸡视网膜结构的比较组织学研究》一文中研究指出为探讨鲫鱼(Carassius auratus)和红腹锦鸡(Chrysolophus pictus)视网膜组织结构与其生活环境的适应关系,测量了视网膜各层厚度、3个核层的胞核层数及胞核直径,并对数据进行了统计分析。结果表明:鲫鱼和红腹锦鸡视网膜均由4层细胞构成,在显微镜下分为10层。鲫鱼视网膜平均厚度为196.57μm,红腹锦鸡为225.31μm。红腹锦鸡的视网膜内核层的细胞核层数比外核层多,鲫鱼的外核层细胞核层数大于内核层。鲫鱼和红腹锦鸡这2种动物视网膜结构的差异,与其从水生到陆生的生境迁移和捕食方式的变化相适应。(本文来源于《黑龙江农业科学》期刊2012年07期)

范雯[7](2012)在《NMDA受体在大鼠和鲫鱼视网膜上的表达分布》一文中研究指出目的:研究离子型谷氨酸受体NMDA (N-methyl-D-aspartate)受体的功能性亚基1(NMDAR1,NR1)蛋白在大鼠视网膜上的表达分布情况。方法:采用western blot技术对大鼠视网膜组织匀浆行免疫印迹,验证所用抗NR1抗体的特异性。用免疫组化荧光单标技术,在SD大鼠视网膜垂直冰冻切片上研究NR1蛋白在大鼠视网膜上的大致分布,又使用免疫荧光双标技术研究其在视网膜双极细胞(bipolar cell, BC)、无长突细胞(amacrine cell, AC)及神经节细胞(ganglion cell, GC)上的表达分布。结果:western blot分析结果显示本实验所用NR1抗体有较好的特异性。免疫荧光单标法结果显示NR1亚基的免疫阳性产物弥散分布在大鼠视网膜的外网层(outer plexiform layer, OPL)和内网层(inner plexiform layer, IPL)全层,且内核层(inner nuclear layer, INL)及神经节细胞层(ganglion cell layer, GCL)的不同种类细胞均有NR1蛋白的分布,但外核层(outer nuclear layer, ONL)没有观察到明显的NR1的阳性反应。进一步采用细胞特异性标记物和NR1抗体免疫双标,显示CHX10阳性的双极细胞胞体、PKCa阳性的视杆信号主导和视锥信号主导的ON型双极细胞(rod-dominant bipolar cell, RBC; cone-domidant ON type bipolar cell, ON-CBC)、recoverin阳性的ON-CBC和视锥信号主导的OFF型双极细胞(cone-dominant OFF type bipolar cell, OFF-CBC)和NR1均有共表达。我们观察到胆碱能、多巴胺能、γ-氨基丁酸能和甘氨酸能的无长突细胞均和NR1有共表达。用于标记神经节细胞的特异性标记物Bm3a阳性的细胞也有NR1蛋白的表达。结论:NMDA受体参与了外层及内层视网膜的信息传递。研究提供了NR1亚基参与ON型和OFF型双极细胞两条通路的证据,有力支持了NMDA受体在视网膜信号传导通路中的调节作用。NR1蛋白在神经节细胞的表达则表明NMDA受体也很可能参与青光眼或视网膜缺血性疾病中兴奋毒性导致的神经节细胞凋亡。目的:研究离子型谷氨酸受体NMDA受体的调节性亚基3A和3B(NMDAR3A-NMDAR3B, NR3A-NR3B)蛋白在鲫鱼视网膜上的表达分布情况。方法:采用western blot技术对鲫鱼视网膜组织匀浆行免疫印迹,验证所用抗NR3A和抗NR3B抗体的特异性。用免疫组化荧光单标及共聚焦激光扫描显微技术,在鲫鱼视网膜垂直冰冻切片上研究NR3A和NR3B蛋白在鲫鱼视网膜特别是外层视网膜上的表达分布。结果:western blot分析结果显示本实验所用抗NR3A和抗NR3B抗体分别较特异性地标记鲫鱼视网膜中的NR3A和NR3B蛋白。免疫荧光法结果显示NR3A的免疫阳性产物弥散分布在鲫鱼视网膜的外网层,呈点状或弥散状分布在内网层,内核层及神经节细胞层的不同种类细胞均有NR3A蛋白的分布。重点可见外核层细胞胞体、轴突和轴突终末上有NR3A的强阳性免疫反应。NR3B的免疫阳性产物弥散性分布在OPL和IPL,亦分布在INL和GCL少许细胞上,但阳性信号均比较弱。重点可见ONL只有部分光感受器细胞的胞体和轴突有较强的免疫阳性反应。结论:NR3A和NR3B蛋白的广泛表达进一步表明NMDA参与外层及内层视网膜的信息传递。NR3亚基在光感受器细胞的表达表明其可能参与年龄相关性黄斑变性和遗传性视网膜退行性疾病发病过程中兴奋毒性导致的光感受器细胞凋亡,其在神经节细胞层的表达则表明NR3亚基也可能参与青光眼或视网膜缺血性疾病中兴奋毒性导致的神经节细胞凋亡。(本文来源于《武汉大学》期刊2012-04-01)

佘秋生,谢朝晖,陈恩祥,田勋,陈兰英[8](2011)在《鲫鱼、黑斑蛙和家兔视网膜结构的比较组织学研究》一文中研究指出为探讨鲫鱼Carassius auratus、黑斑蛙Rana nigromaculata和家兔Oryctolagus cuniculus domestica视网膜组织结构与其生活环境的适应关系,测量了3种动物视网膜各层厚度、3个核层的胞核层数及胞核直径,并对数据进行了统计分析。结果表明:鲫鱼、黑斑蛙和家兔视网膜均由4层细胞构成,在光镜下分为10层。鲫鱼视网膜平均厚度为196.57μm,黑斑蛙为186.96μm,家兔为200.90μm。黑斑蛙和家兔的视网膜内核层的细胞数目比外核层多,鲫鱼的外核层细胞数目大于内核层细胞数目。鲫鱼、黑斑蛙和家兔3种动物视网膜结构的差异,与其从水生到两栖再到陆生的生境迁移和捕食方式的变化相适应。(本文来源于《四川动物》期刊2011年05期)

张雅婷,孙焱,龚海庆,梁培基[9](2011)在《胞外锌离子对鲫鱼视网膜H1型水平细胞内向整流钾通道的调控特性》一文中研究指出利用全细胞膜片钳技术,研究了胞外锌离子对鲫鱼视网膜H1型水平细胞内向整流钾通道(inward-rectifying potassium channel,Kir)的调控特性。研究发现:1)当胞外为弱酸环境(pH=6.8)时,毫摩尔级浓度的锌离子对Kir电流具有压抑作用,而微摩尔级浓度的锌离子对Kir电流没有任何影响;2)当胞外pH为正常生理范围值(7.2)时,无论锌离子浓度高或低,都对Kir电流没有影响。以上结果表明,锌离子对Kir的调控与胞外的pH环境密切相关。弱酸环境下,高浓度的锌离子对Kir通道产生压抑作用,在某些病理情况下(如组织缺血缺氧),这个过程可能起到了保护神经元免于凋亡的作用。(本文来源于《生物物理学报》期刊2011年07期)

张雅婷[10](2011)在《胞外锌离子对鲫鱼视网膜水平细胞上表达的内向整流钾通道的调控特性》一文中研究指出在脊椎动物视网膜,锌离子大量存在于光感受器细胞的轴突末端,游离的锌离子与谷氨酸一同从光感受器细胞的突触终末释放到突触间隙中。视网膜水平细胞与光感受器细胞形成突触联系。在暗中,水平细胞接收前级光感受器细胞的谷氨酸能输入,于是推测与谷氨酸一同释放入突触间隙的锌离子可能对水平细胞上表达的离子通道具有调控作用。视网膜水平细胞上表达有大量的离子通道,内向整流钾通道(Kir)是其中一种。本文应用全细胞膜片钳记录方法,在分离的鲫鱼视网膜H1型水平细胞上,研究了锌离子对Kir通道的调控特性。首先,我们采用步阶式电压刺激或斜坡式电压刺激激活分离的H1型水平细胞上的Kir电流,设定的钳制电压为-60 mV,刺激电压范围为-120至20 mV。此电流具有内向整流特性,并且可受到高浓度(10 mM)Ba~(2+)的阻断。由此说明该电流确实由Kir介导。接下来,我们考察了锌离子对Kir的影响。实验的结果显示,当胞外pH为弱酸环境(pH = 6.8)时,2 mM的锌离子对Kir产生压抑作用。我们还考察了2μM,20μM,200μM,1 mM,5 mM,10 mM,20 mM的锌离子对Kir的作用。结果进一步显示,当锌离子浓度为微摩尔级浓度时,锌离子对Kir没有任何影响;而只有当锌离子浓度为毫摩尔级浓度时,锌离子才会对Kir产生压抑,并且随着锌离子的浓度的升高,其对Kir压抑的程度越大。另外,当胞外pH为酸性环境(pH = 5.0)或正常生理范围值(pH = 7.2)时,无论是高浓度(2 mM)或者是低浓度(2μM)的锌离子都对Kir没有任何影响。以上结果表明锌离子对Kir的调控与胞外的pH环境密切相关,并且说明了锌离子对Kir的调控具有浓度依赖性。我们的另一部分工作考察了胞外pH的变化对Kir的影响。实验结果显示,当胞外pH下降至4.0时,Kir受到明显的压抑。表明水平细胞上的Kir通道受到胞外pH的调控。综上所述,我们的结果表明(1)当胞外pH为弱酸环境(pH = 6.8)时,毫摩尔级浓度的锌离子对Kir通道具有压抑作用,而微摩尔级浓度的锌离子对Kir通道没有任何影响;(2)当胞外pH为酸性(pH = 5.0)或正常生理范围值(pH = 7.2)时,无论高浓度或是低浓度的锌离子对Kir通道都没有影响。(3)胞外的pH值变化可以调节Kir通道的反应特性。(本文来源于《上海交通大学》期刊2011-05-01)

鲫鱼视网膜论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

多巴胺(dopamine,DA)是中枢系统的一种神经调质和神经激素,通过第二信使系统间接影响神经元的活性。视网膜中的多巴胺由多巴胺能神经元释放,通过突触连接或扩散方式作用于水平细胞上的多巴胺受体,参与调控水平细胞上钙离子通道的活性。在水平细胞上,电压门控钙离子通道(voltage gated calcium channel,VGCC)是细胞膜上钙离子内流的主要通道之一,介导细胞质与细胞外液之间的钙离子交换过程。当胞外环境酸化时,VGCC的活性受到抑制;当胞外环境碱化时,VGCC的活性增强。那么,在不同的胞外pH环境下,视网膜中的多巴胺如何调控水平细胞上的VGCC呢?本文选用急性分离的鲫鱼视网膜H1型水平细胞为标本,采用细胞内钙离子成像技术,主要研究一定浓度DA(50μmol/L,500μmol/L,1mmol/L)在不同胞外pH条件下对L-VGCC的调控特性,进而揭示多巴胺在水平细胞上的作用。研究发现,在不同pH(pH=6.8,7.4,8.0)条件下,不同浓度的DA(50μmol/L,500μmol/L,1mmol/L)对L-VGCC均具有上调作用。50μmol/L DA在不同pH下的上调程度没有显着性差异;500μmol/L,1mmol/L DA在pH=8.0条件下比pH=6.8,7.4条件下具有更显着的上调作用。这些结果表明,在鲫鱼视网膜H1型水平细胞上,DA对L-VGCC的调控与胞外pH环境密切相关。在光照中,胞外pH环境偏碱性,且视网膜内多巴胺的释放增加。而高浓度多巴胺在碱性条件下对L-VGCC具有更显着的上调作用,在视网膜对光反应中,这个过程使L-VGCC的活性受相对高浓度多巴胺的上调作用和胞外碱性环境的协同增强作用,从而增强对光反应中的钙信号。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

鲫鱼视网膜论文参考文献

[1].吕婷.咖啡因诱导的鲫鱼视网膜水平细胞胞内钙振荡及钙库操纵的钙内流的贡献[D].上海交通大学.2015

[2].朱文静.多巴胺对鲫鱼视网膜水平细胞上电压门控钙离子通道的调控特性[D].上海交通大学.2013

[3].陈经纬,张雅婷,梁培基,邱意弘.锌离子压抑鲫鱼视网膜水平细胞内向整流钾离子通道的模型和机理探究[J].生物物理学报.2012

[4].朱文静,吕婷,龚海庆.多巴胺对鲫鱼视网膜H1型水平细胞上电压门控钙离子通道的调控特性[J].生物物理学报.2012

[5].龚静,彭新亮,黄光玲,雷宇杰.鲫鱼和斑马鱼视网膜结构的比较组织学研究[J].经济动物学报.2012

[6].龚静,雷宇杰,彭新亮,黄光玲.鲫鱼和红腹锦鸡视网膜结构的比较组织学研究[J].黑龙江农业科学.2012

[7].范雯.NMDA受体在大鼠和鲫鱼视网膜上的表达分布[D].武汉大学.2012

[8].佘秋生,谢朝晖,陈恩祥,田勋,陈兰英.鲫鱼、黑斑蛙和家兔视网膜结构的比较组织学研究[J].四川动物.2011

[9].张雅婷,孙焱,龚海庆,梁培基.胞外锌离子对鲫鱼视网膜H1型水平细胞内向整流钾通道的调控特性[J].生物物理学报.2011

[10].张雅婷.胞外锌离子对鲫鱼视网膜水平细胞上表达的内向整流钾通道的调控特性[D].上海交通大学.2011

论文知识图

鲫鱼视网膜MT1受体的表达逆向追踪鲫鱼视网膜神经节细胞示...不同伯外PH吸件下,500WnoVL和1mmdlL?不同胞外PH条件下,50wmoNLDA对VGCC的调...受体结构模式图,NR1亚基上有甘氨...视网膜水平细胞

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鲫鱼视网膜论文_吕婷
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