导读:本文包含了核酸结合位点论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:核酸,核苷酸,基因,位点,地中海,结合能,氢键。
核酸结合位点论文文献综述
王偲颖,林靖,黄凌,刘兴梅,韩媛媛[1]（2018）在《肽核酸阻断PYR复合体与DNA位点结合对γ-珠蛋白基因表达的影响》一文中研究指出目的:探讨肽核酸(peptide nucleic acid,PNA)阻断PYR复合体(polypyrimidine complex)与DNA序列结合对γ-珠蛋白基因表达的影响。方法:设计并合成PYR-PNA、β-PNA和RS-PNA(随机序列PNA),以阳离子脂质体lipofectamine 2000为载体,将PNA转染到K562细胞中。用RT-PCR和Western blot技术分别在转录水平和蛋白翻译水平检测K562细胞在转染24、48和72 h后γ-珠蛋白基因的表达情况。结果:PYR-PNA组在转染24、48和72 h后γ-珠蛋白基因mRNA和蛋白表达水平均显着高于RS-PNA组和空白对照组(P<0.05),其中以转染48 h后的表达上调最为明显,分别为空白对照组的2.0和2.5倍。结论:PYR-PNA可显着上调K562细胞中γ-珠蛋白基因的表达;本研究为β-地中海贫血基因治疗提供了新的研究思路。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2018年03期）
王薇[2]（2014）在《靶向TGF-βⅡ型受体胞外段核酸适配子S58结构优化筛选及结合位点预测研究》一文中研究指出研究背景：青光眼滤过手术是目前治疗青光眼最重要的方法，但是手术失败的主要原因是手术后滤过泡的瘢痕纤维化。临床上往往术中使用5-氟尿嘧啶(5-FU)、丝裂霉素(MMC)等抗代谢药物来抑制术后滤过泡的疤痕形成，以提高手术成功率，但仍然有诸如滤过泡渗漏、低眼压、眼内炎、角膜损伤等并发症的发生。因此，寻求一种更为安全、有效、毒性小的药物作用于抗青光眼术后抑制瘢痕形成是目前的研究热点。滤过泡的瘢痕化与多种致纤维化因子的活性密切相关，其中转化生长因子-β(transforming growthfactor-β，TGF-β)的作用至关重要，其亚型TGF-β2在眼部瘢痕疾病的发生中起主要作用。TGF-β与其Ⅱ型受体(TGF-β receptorⅡ，TβRⅡ)结合作为致组织纤维化的启动环节中的关键步骤，促使成纤维细胞转分化为具有收缩功能的肌成纤维细胞，合成大量的细胞外基质，在组织瘢痕化的发生中起至关重要的作用。因此，通过拮抗或者封阻TGF-β与TβRⅡ的结合，可以作为青光眼术后抗瘢痕治疗新的研究途径。本课题组在前期的研究中使用SELEX技术筛选得到了靶向TβRⅡ胞外段的核酸适配子S58，并在体外实验中验证S58能有效抑制人成纤维细胞α-SMA表达，且能明显阻抑TGF-β2介导的成纤维细胞转分化、细胞收缩作用。初步筛选出来的核酸适配子一般作为先导分子，需要进一步进行结构优化或者基团修饰，寻找到能发挥功能的最佳序列。大多数适配子的两端序列是固定侧翼序列，对其功能影响较微弱，核酸适配子S58是含60个左右碱基的核酸，其合成成本较高，因此本研究将S58进行结构优化，分别从两端逐步剪切缩短序列，去掉冗余的序列，得出新的较短适配子DNA，并在体外分别验证核酸适配子58及优化后ssDNA的结合力情况，从细胞水平验证其生物学效应，从中筛选出发挥最佳效果的最短适配子序列，为青光眼术后抗瘢痕治疗寻找到新的替代药物，并为下一步药效动力学实验及体内实验提供的理论基础。适配子能发挥作用是基于其能识别靶分子上不同的基团，并自身发生适应性结构改变使其能与靶分子紧密结合形成稳定的空间结构，故常常具有与抗体相似甚至更高的亲和力、特异性。因此研究适配子的作用机制重点在于研究其空间结构及与靶分子的结合位点。伴随分子生物学和信息科学飞速的发展，利用生物信息学方法探索蛋白质与核酸相互作用能提高其有效性，缩短研究工作的时间，达到事半功倍的效果，生物信息学已经成为研究生物领域课题的一项指导科学。因此运用生物信息学方法建立筛选出的最佳核酸适配子的叁维模型，研究其与受体蛋白的结合位点是尤为必要并且可行的，旨在初步探索最佳核酸适配子发挥体外生物高效应的作用机理。目的：本研究拟将根据靶向TβR胞外段核酸适配子S58序列进行剪切缩短，合成新的较短适配子DNA，并在体外进行其结合力、生物学效应的验证研究，筛选出发挥最佳生物功能的适配子，为抗青光眼术后抗瘢痕治疗提供新的思路。进一步运用生物信息学建立适配子的叁维模型，并预测其与受体蛋白的结合位点，对最佳适配子发挥体外作用的机理进行初步研究。方法：1.激光共聚焦显微镜观察核酸适配子S58与成纤维细胞的结合情况，根据核酸适配子S58序列从两端逐步剪切缩短，每次剪切掉5bp，得到7个新的较短适配子ssDNA，运用生物传感器芯片包被受体蛋白后分别检测核酸适配子S58及结构优化后的ssDNA的亲和力大小。流式细胞仪技术检测荧光标记后的核酸适配子S58及结构优化后的ssDNA与HTFs的结合率情况。从而筛选出结合力最强的适配子。2.核酸适配子S58及结构优化后的ssDNA与TGF-β一同作用于HTFs24小时后运用蛋白质印迹法检测细胞的α-SMA的表达量，核酸适配子S58及结构优化后的ssDNA与TGF-β共同作用48h后检查成纤维细胞凝胶的收缩情况。从而筛选出体外生物学效应最佳的适配子。3.通过核酸适配子序列转录为RNA序列，运用软件建立其RNA的叁维模型，再转换为ssDNA的叁维模型，Protein Data Bank(PDB)数据库搜索到受体蛋白TβRII胞外段的晶体结构，比对确认最有可能在溶液中与适配子结合的叁维晶体结构，然后对DNA分子和蛋白质分子进行半柔性分子对接实验，统计聚类分析核酸适配子的结合情况，根据函数打分及经验选择出最可靠的核酸适配子与受体胞外段蛋白的复合物模型，运用软件准确分析其结合位点。结果：1.激光共聚焦显微镜下能够观察到5’端标记的FITC-S58荧光显示与HTFs排列形态一致；在相同浓度下，S58与TβRⅡ的结合反应峰值维持在350arc/s，其次为S583’端剪切5bp结合反应峰值达200arc/s，S583’端剪切10bp结合反应峰值达160arc/s，S583’端剪切15bp仅为130arc/s，S585’端剪切的结合反应峰值均仅达80~120arc/s。相同浓度为5nmol/L时，FITC-58与HTFs的结合率为72.9%，而5’端剪切的ssDNAS58-1~4的细胞结合率分别为：39.0%、27.6%、23.5%、22.3%，3’端剪切的ssDNAS58-5~7的细胞结合率分别为：41.4%、38.7%、23.9%。2. Western Blot结果显示所有剪切缩短的ssDNA组中只有TGF-β2+S583’-5bp组较TGF-β2组α-SMA表达有明显降低(P=0.000)，但其降低程度仍比TGF-β2+S58组低，其他组与TGF-β2组比较α-SMA表达均无差异(P>0.05)。细胞收缩实验中TGF-β2组刺激后HTFs收缩后是原面积的11.6%，TGF-β2+S58组刺激后HTFs收缩后是原面积的63.2%，与TGF-β2组相比具有统计学差异(P <0.05)，而TGF-β2+S585’-5bp组及TGF-β2+S583’-5bp组刺激后HTFs收缩后是原面积的9.7%、10.4%，与TGF-β2组相比无统计学差异(P>0.05)。3. TβRII胞外段蛋白由122个氨基酸组成，有10种自然态结构，并且是以二聚体结构存在，最有可能在溶液中与适配子结合的叁维晶体结构是1PLO-3。核酸适配子S58是60个碱基的寡核苷酸，形成叁维结构时发生自身适应性互补形成局部双螺旋结构，聚类分析找出DNA与受体蛋白的结合面。根据对接后函数打分找到最可能的复合物模型，再分析其结合位点分别包括位点I(T4、T5、G6、C7)、位点II(G13、A14、T15、C16、G17、C18)、位点III(T31、G32、T33、C34)及位点IV(G40、A41、T42、T43、T44、G45、G46号)。结论：1.剪切后的ssDNA中S58-5即S583’端剪切5bp与TβRⅡ结合力最强，但仍较S58降低。同样剪切后的ssDNA与HTFs的结合率也较S58降低。因此，核酸适配子S58的结合力仍是最佳的，5’端及3’端剪切后得到的新ssDNA结合力均较S58均下降，并且剪切碱基越多，结合力越低。2.体外核酸适配子S58能抑制TGF-β2诱导的HTFs转分化、收缩作用，剪切缩短后的ssDNA中只有S583’端剪切5bp对TGF-β2诱导的HTFs转分化有一定抑制作用，但作用比S58弱，其他缩短后的ssDNA均无明显作用，并且剪切碱基越多，作用越弱。因此核酸适配子S58的生物学效应仍是最佳的，5’端及3’端剪切都会影响其生物功能。3.核酸适配子S58与TβRⅡ胞外段的结合位点较紧密。5’端剪切5bp就会剪切掉结合位点I(T4、T5、G6、C7)中的T4，同样，5’端剪切10bp、15bp、20bp还影响到位点II(G13、A14、T15、C16、G17、C18)，因此5’端剪切会显着影响适配子的生物功能。3’端剪切5bp未剪切到关键结合位点，但体外作用仍然降低，因为核酸适配子S58具有一定的结构稳定性，3’端剪切后影响S58在溶液中局部的构象，仍然会影响其与TβRⅡ胞外段的结合，从而影响其发挥体外作用。生物信息学从理论上预测DNA与蛋白质的相互作用是快速有效便利的方法，初步地探索了S58发挥体外作用的机理，但具体作用机制还需进一步实验验证。(本文来源于《第叁军医大学》期刊2014-05-01）
王薇,黄阳玉,朱晓燕,陈侠,许多[3]（2014）在《靶向转化生长因子-βⅡ型受体核酸适配子结合位点预测及相关验证研究》一文中研究指出目的预测转化生长因子-βⅡ型受体(TRβⅡ)胞外段蛋白与靶向适配子S58的结合位点,并在体外进行验证,证实S58的结构稳定性。方法通过适配子ssDNA序列建立其叁维结构,在蛋白质数据库搜索受体蛋白TRβⅡ胞外段的晶体结构,运用计算机辅助技术对两个分子进行对接实验,根据结果指导剪切优化适配子结构,分别用生物传感器技术及蛋白免疫印迹法验证其亲和力。结果核酸适配子ssDNA S58与TRβⅡ胞外段蛋白结合的可信位点包括位点Ⅰ(T4、T5、G6、C7)、位点Ⅱ(G13、A14、T15、C16、G17、C18)、位点Ⅲ(T31、G32、T33、C34)及位点Ⅳ(G40、A41、T42、T43、T44、G45、G46)。S58与TRβⅡ胞外段蛋白的亲和力高,S58的α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达明显较DMEM对照降低(P<0.05),根据结果剪切适配子S58后得到优化后的ssDNA亲和力、α-SMA表达均不如S58。结论核酸适配子S58为受体蛋白TβRⅡ的高特异性分子,具有一定稳定性,任何结构的改变均会降低与TβRⅡ的亲和力。计算机辅助的分子对接技术成为一项探索分子间作用的重要手段,为医学基础研究提供了良好的理论依据。(本文来源于《重庆医学》期刊2014年09期）
于楠[4]（2013）在《槲皮素与核酸碱基分子间氢键的结合位点》一文中研究指出深入理解药物分子和核酸碱基间的相互作用机制对合理设计研发新型高效药物有重要意义。本文运用密度泛函理论B3LYP方法对药物小分子槲皮素与核酸碱基的五种分子A、C、G、T、U的氢键相互作用位点进行了研究。在B3LYP/6-31G(d)理论水平上优化得到了稳定的氢键复合物，用B3LYP/6-311++G(3df,2p)(BSSE)方法计算了这些复合物的结合能。计算结果表明，槲皮素可以使用5个不同结合位点与尿嘧啶或胸腺嘧啶形成氢键复合物，尿嘧啶或胸腺嘧啶可以使用3个不同的结合位点与槲皮素形成氢键复合物。当槲皮素的结合位点固定时，槲皮素与尿嘧啶的位点u1或胸腺嘧啶的位点t1形成的氢键作用最强，与位点u2或位点t2形成氢键强度最弱；当尿嘧啶或胸腺嘧啶的作用位点固定时，二者与槲皮素的位点qu1形成氢键作用最强，与位点qu5作用强度次之，与位点qu3的作用强度最弱。槲皮素与腺嘌呤形成15种氢键复合物，当槲皮素的结合位点固定时，槲皮素与腺嘌呤五元环上的N-H比六元环侧链上的N-H形成的氢键的能力强，腺嘌呤六元环上N的孤对电子比五元环上N的孤对电子形成氢键能力强，槲皮素与腺嘌呤位点a1形成氢键能力最强。当槲皮素与胞嘧啶或鸟嘌呤结合时有几个位点作用很强。AIM和NBO计算结果表明轨道作用在氢键中起重要作用。(本文来源于《辽宁师范大学》期刊2013-05-01）
陈方敏,严波,石家齐,谷江,李登宝[5]（2010）在《人端粒酶逆转录酶基因(hTERT)反义核酸结合位点的筛选和体外鉴定》一文中研究指出[目的]筛选hTERT基因的反义核酸结合位点,并研究其对前列腺癌细胞生物学行为的影响,从而为前列腺癌及其它肿瘤的分子化疗开辟新的思路。[方法]合成20mer随机寡核苷酸文库,于体外转录出的全长hTERTcRNA杂交,RNaseH切割后,经引物延伸、放射自显影,共筛选出38个针对hTERT基因的反义结合位点(antisense accessible site AAS)。运用RNAstructure软件分析、选定具有显着茎环结构的6个位点,合成互补性反义寡核苷酸。并转染高表达hTERT基因的前列腺癌细胞株PC-3。[结果]逆转录聚合酶链式反应和Western印记检测发现PC-3细胞的hTERTmRNA和蛋白水平均有显着下降;MTT比色法证实600nmol/L的反义寡核苷酸转染24小时后细胞生长受到明显抑制,透射电镜、annexinV-FITC和PI双染色流式细胞术均检测到细胞凋亡。[结论]运用随机寡核苷酸文库/RNase H切割与计算机分析相结合的方法,在体外有效筛选出hTERT的核酸反义结合位点,其相应的反义寡核苷酸能阻断hTERT基因的生物学功能。(本文来源于《2010年贵州省泌尿外科学术会议论文集》期刊2010-07-29）
郑丽端,童强松,杨渝珍,陈方敏,曾甫清[6]（2005）在《Survivin反义核酸结合位点的体外筛选及鉴定》一文中研究指出合成 2 0mer随机寡核苷酸文库 ,与体外转录出的全长survivincRNA杂交 ,RNaseH酶切割后 ,经引物延伸、放射自显影 ,共筛选出 13个针对survivin基因的反义结合位点 (antisenseaccessiblesites ,AAS) .运用RNADraw软件分析、选定具有显着茎环结构的 4个位点 ,合成互补性反义寡核苷酸AS ODN1、AS ODN2 、AS ODN3 、AS ODN4并转染高表达survivin基因的胃癌细胞株MKN 4 5 .逆转录聚合酶链反应和Western印迹检测发现MKN 4 5细胞的survivinmRNA和蛋白水平均有显着的下降 ;MTT比色法证实 6 0 0nmol LAS ODN1～AS ODN4转染 2 4h后细胞生长受到明显抑制 ,透射电镜、annexinⅤ FITC和PI双染色流式细胞术均检测到细胞凋亡 .说明运用随机寡核苷酸文库 RNaseH酶切割与计算机分析相结合的方法 ,在体外有效筛选出survivin的反义核酸结合位点 ,其相应的反义寡核苷酸能阻断survivin基因的生物学功能 .(本文来源于《中国生物化学与分子生物学报》期刊2005年02期）
核酸结合位点论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究背景：青光眼滤过手术是目前治疗青光眼最重要的方法，但是手术失败的主要原因是手术后滤过泡的瘢痕纤维化。临床上往往术中使用5-氟尿嘧啶(5-FU)、丝裂霉素(MMC)等抗代谢药物来抑制术后滤过泡的疤痕形成，以提高手术成功率，但仍然有诸如滤过泡渗漏、低眼压、眼内炎、角膜损伤等并发症的发生。因此，寻求一种更为安全、有效、毒性小的药物作用于抗青光眼术后抑制瘢痕形成是目前的研究热点。滤过泡的瘢痕化与多种致纤维化因子的活性密切相关，其中转化生长因子-β(transforming growthfactor-β，TGF-β)的作用至关重要，其亚型TGF-β2在眼部瘢痕疾病的发生中起主要作用。TGF-β与其Ⅱ型受体(TGF-β receptorⅡ，TβRⅡ)结合作为致组织纤维化的启动环节中的关键步骤，促使成纤维细胞转分化为具有收缩功能的肌成纤维细胞，合成大量的细胞外基质，在组织瘢痕化的发生中起至关重要的作用。因此，通过拮抗或者封阻TGF-β与TβRⅡ的结合，可以作为青光眼术后抗瘢痕治疗新的研究途径。本课题组在前期的研究中使用SELEX技术筛选得到了靶向TβRⅡ胞外段的核酸适配子S58，并在体外实验中验证S58能有效抑制人成纤维细胞α-SMA表达，且能明显阻抑TGF-β2介导的成纤维细胞转分化、细胞收缩作用。初步筛选出来的核酸适配子一般作为先导分子，需要进一步进行结构优化或者基团修饰，寻找到能发挥功能的最佳序列。大多数适配子的两端序列是固定侧翼序列，对其功能影响较微弱，核酸适配子S58是含60个左右碱基的核酸，其合成成本较高，因此本研究将S58进行结构优化，分别从两端逐步剪切缩短序列，去掉冗余的序列，得出新的较短适配子DNA，并在体外分别验证核酸适配子58及优化后ssDNA的结合力情况，从细胞水平验证其生物学效应，从中筛选出发挥最佳效果的最短适配子序列，为青光眼术后抗瘢痕治疗寻找到新的替代药物，并为下一步药效动力学实验及体内实验提供的理论基础。适配子能发挥作用是基于其能识别靶分子上不同的基团，并自身发生适应性结构改变使其能与靶分子紧密结合形成稳定的空间结构，故常常具有与抗体相似甚至更高的亲和力、特异性。因此研究适配子的作用机制重点在于研究其空间结构及与靶分子的结合位点。伴随分子生物学和信息科学飞速的发展，利用生物信息学方法探索蛋白质与核酸相互作用能提高其有效性，缩短研究工作的时间，达到事半功倍的效果，生物信息学已经成为研究生物领域课题的一项指导科学。因此运用生物信息学方法建立筛选出的最佳核酸适配子的叁维模型，研究其与受体蛋白的结合位点是尤为必要并且可行的，旨在初步探索最佳核酸适配子发挥体外生物高效应的作用机理。目的：本研究拟将根据靶向TβR胞外段核酸适配子S58序列进行剪切缩短，合成新的较短适配子DNA，并在体外进行其结合力、生物学效应的验证研究，筛选出发挥最佳生物功能的适配子，为抗青光眼术后抗瘢痕治疗提供新的思路。进一步运用生物信息学建立适配子的叁维模型，并预测其与受体蛋白的结合位点，对最佳适配子发挥体外作用的机理进行初步研究。方法：1.激光共聚焦显微镜观察核酸适配子S58与成纤维细胞的结合情况，根据核酸适配子S58序列从两端逐步剪切缩短，每次剪切掉5bp，得到7个新的较短适配子ssDNA，运用生物传感器芯片包被受体蛋白后分别检测核酸适配子S58及结构优化后的ssDNA的亲和力大小。流式细胞仪技术检测荧光标记后的核酸适配子S58及结构优化后的ssDNA与HTFs的结合率情况。从而筛选出结合力最强的适配子。2.核酸适配子S58及结构优化后的ssDNA与TGF-β一同作用于HTFs24小时后运用蛋白质印迹法检测细胞的α-SMA的表达量，核酸适配子S58及结构优化后的ssDNA与TGF-β共同作用48h后检查成纤维细胞凝胶的收缩情况。从而筛选出体外生物学效应最佳的适配子。3.通过核酸适配子序列转录为RNA序列，运用软件建立其RNA的叁维模型，再转换为ssDNA的叁维模型，Protein Data Bank(PDB)数据库搜索到受体蛋白TβRII胞外段的晶体结构，比对确认最有可能在溶液中与适配子结合的叁维晶体结构，然后对DNA分子和蛋白质分子进行半柔性分子对接实验，统计聚类分析核酸适配子的结合情况，根据函数打分及经验选择出最可靠的核酸适配子与受体胞外段蛋白的复合物模型，运用软件准确分析其结合位点。结果：1.激光共聚焦显微镜下能够观察到5’端标记的FITC-S58荧光显示与HTFs排列形态一致；在相同浓度下，S58与TβRⅡ的结合反应峰值维持在350arc/s，其次为S583’端剪切5bp结合反应峰值达200arc/s，S583’端剪切10bp结合反应峰值达160arc/s，S583’端剪切15bp仅为130arc/s，S585’端剪切的结合反应峰值均仅达80~120arc/s。相同浓度为5nmol/L时，FITC-58与HTFs的结合率为72.9%，而5’端剪切的ssDNAS58-1~4的细胞结合率分别为：39.0%、27.6%、23.5%、22.3%，3’端剪切的ssDNAS58-5~7的细胞结合率分别为：41.4%、38.7%、23.9%。2. Western Blot结果显示所有剪切缩短的ssDNA组中只有TGF-β2+S583’-5bp组较TGF-β2组α-SMA表达有明显降低(P=0.000)，但其降低程度仍比TGF-β2+S58组低，其他组与TGF-β2组比较α-SMA表达均无差异(P>0.05)。细胞收缩实验中TGF-β2组刺激后HTFs收缩后是原面积的11.6%，TGF-β2+S58组刺激后HTFs收缩后是原面积的63.2%，与TGF-β2组相比具有统计学差异(P <0.05)，而TGF-β2+S585’-5bp组及TGF-β2+S583’-5bp组刺激后HTFs收缩后是原面积的9.7%、10.4%，与TGF-β2组相比无统计学差异(P>0.05)。3. TβRII胞外段蛋白由122个氨基酸组成，有10种自然态结构，并且是以二聚体结构存在，最有可能在溶液中与适配子结合的叁维晶体结构是1PLO-3。核酸适配子S58是60个碱基的寡核苷酸，形成叁维结构时发生自身适应性互补形成局部双螺旋结构，聚类分析找出DNA与受体蛋白的结合面。根据对接后函数打分找到最可能的复合物模型，再分析其结合位点分别包括位点I(T4、T5、G6、C7)、位点II(G13、A14、T15、C16、G17、C18)、位点III(T31、G32、T33、C34)及位点IV(G40、A41、T42、T43、T44、G45、G46号)。结论：1.剪切后的ssDNA中S58-5即S583’端剪切5bp与TβRⅡ结合力最强，但仍较S58降低。同样剪切后的ssDNA与HTFs的结合率也较S58降低。因此，核酸适配子S58的结合力仍是最佳的，5’端及3’端剪切后得到的新ssDNA结合力均较S58均下降，并且剪切碱基越多，结合力越低。2.体外核酸适配子S58能抑制TGF-β2诱导的HTFs转分化、收缩作用，剪切缩短后的ssDNA中只有S583’端剪切5bp对TGF-β2诱导的HTFs转分化有一定抑制作用，但作用比S58弱，其他缩短后的ssDNA均无明显作用，并且剪切碱基越多，作用越弱。因此核酸适配子S58的生物学效应仍是最佳的，5’端及3’端剪切都会影响其生物功能。3.核酸适配子S58与TβRⅡ胞外段的结合位点较紧密。5’端剪切5bp就会剪切掉结合位点I(T4、T5、G6、C7)中的T4，同样，5’端剪切10bp、15bp、20bp还影响到位点II(G13、A14、T15、C16、G17、C18)，因此5’端剪切会显着影响适配子的生物功能。3’端剪切5bp未剪切到关键结合位点，但体外作用仍然降低，因为核酸适配子S58具有一定的结构稳定性，3’端剪切后影响S58在溶液中局部的构象，仍然会影响其与TβRⅡ胞外段的结合，从而影响其发挥体外作用。生物信息学从理论上预测DNA与蛋白质的相互作用是快速有效便利的方法，初步地探索了S58发挥体外作用的机理，但具体作用机制还需进一步实验验证。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
核酸结合位点论文参考文献
[1].王偲颖,林靖,黄凌,刘兴梅,韩媛媛.肽核酸阻断PYR复合体与DNA位点结合对γ-珠蛋白基因表达的影响[J].中国实验血液学杂志.2018
[2].王薇.靶向TGF-βⅡ型受体胞外段核酸适配子S58结构优化筛选及结合位点预测研究[D].第叁军医大学.2014
[3].王薇,黄阳玉,朱晓燕,陈侠,许多.靶向转化生长因子-βⅡ型受体核酸适配子结合位点预测及相关验证研究[J].重庆医学.2014
[4].于楠.槲皮素与核酸碱基分子间氢键的结合位点[D].辽宁师范大学.2013
[5].陈方敏,严波,石家齐,谷江,李登宝.人端粒酶逆转录酶基因(hTERT)反义核酸结合位点的筛选和体外鉴定[C].2010年贵州省泌尿外科学术会议论文集.2010
[6].郑丽端,童强松,杨渝珍,陈方敏,曾甫清.Survivin反义核酸结合位点的体外筛选及鉴定[J].中国生物化学与分子生物学报.2005
论文知识图
