血链球菌论文_孙菲,周月华,阎晶,陈颖,黎瑞

导读:本文包含了血链球菌论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:链球菌,卟啉,牙龈,形貌,转录,耐酸,显微镜。

血链球菌论文文献综述

孙菲,周月华,阎晶,陈颖,黎瑞[1](2019)在《种植体周围炎患者龈沟液内炎性因子与血链球菌及牙龈卟啉单胞菌变化研究》一文中研究指出目的探讨种植体周围炎患者龈沟液炎性因子、血链球菌、牙龈卟啉单胞菌变化,为种植体周围炎的临床诊治提供参考。方法选取2017年1-6月在医院诊治的种植体周围炎患者30例(30颗炎症种植体)为种植体周围炎组,同期健康种植体患者30例(30颗无炎症种植体)为健康种植体组作为对照。检测两组研究对象龈沟液内白细胞介素-6(IL-6)、8(IL-8)、17(IL-17)、18(IL-18)和35(IL-35)和干扰素γ(IFN-γ)指标水平及血链球菌和牙龈卟啉单胞菌含量。结果种植体周围炎组IL-6、IL-8、IL-17、IL-18指标水平高于健康种植体组,IL-35和IFN-γ低于健康种植体组,比较差异有统计学意义(P<0.05);种植体周围炎组血链球菌数量为(3.67±1.34)×105个/ml,低于健康种植体组(8.84±2.79)×105个/ml;牙龈卟啉单胞菌数量为(9.43±1.55)×105个/ml,高于健康种植体组(2.42±0.88)×105个/ml,比较差异有统计学意义(P<0.05);Pearson相关分析显示种植体周围炎组患者牙龈沟液内IL-6、IL-8、IL-17、IL-18与血链球菌数量呈负相关,与牙龈卟啉单胞菌数量呈现正相关性;IL-35、IFN-γ与血链球菌数量呈正相关,与牙龈卟啉单胞菌数量呈负相关。结论种植体周围炎患者龈沟液存在促炎因子高表达及抑炎因子低表达,血链球菌数量下降、牙龈卟啉单胞菌数量升高,龈沟液内炎性因子与病原菌的变化与种植体周围炎关系密切。(本文来源于《中华医院感染学杂志》期刊2019年01期)

郭笑,刘诗雨,周学东,李明云,程磊[2](2018)在《D-半胱氨酸对变异链球菌和血链球菌双菌种生物膜的影响》一文中研究指出目的:游离D-氨基酸在生物膜的形成和分散中起到重要作用。变异链球菌因产酸性、耐酸性及合成胞内外多糖等致龋毒力,影响龋病发展。血链球菌是口腔内常驻菌群,与变异链球菌间具有拮抗关系。本实验旨在研究不同浓度游离D-半胱氨酸对于变异链球菌、血链球菌构建的双菌种生物膜的形成、产酸性、合成胞外多糖的影响以及其菌种组成的变化。方法:不同浓度游离D-半胱氨酸,变异链球菌与血链球菌双菌种生物膜。MTT法测定双菌种生物膜代谢活性。乳酸产量,死/活细菌染色探究其生长能力。胞外多糖分析生物膜细胞外基质的变化。荧光原位杂交和实时聚合酶链反应测定不同组双菌种生物膜中菌种组成变化。结果:D-半胱氨酸可以降低双菌种生物膜的代谢活性和乳酸产量及胞外多糖的合成。D-半胱氨酸可使双菌种生物膜中变异链球菌的比例显着降低。结论:D-半胱氨酸可抑制变异链球菌和血链球菌形成的双菌种生物膜的生长和代谢活性,并将生物膜调节为以血链球菌为主的微生物群落。(本文来源于《中华口腔医学会第十一次全国牙体牙髓病学学术大会论文汇编》期刊2018-11-06)

马晟利[3](2018)在《血链球菌细菌素对牙龈卟啉单胞菌形貌及力学性质的影响》一文中研究指出目的:研究血链球菌细菌素(简称血链素)对牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.g)形貌特征及力学性质的影响。方法:1.复苏、传代并鉴定血链球菌标准菌株ATCC10556、牙龈卟啉单胞菌标准菌株ATCC33277。2.将血链球菌低温高速离心、细胞破碎等方法提取血链素,使之作用于P.g,于37℃厌氧培养48h。3.采用原子显微镜(AFM)的接触模式,观察血链素作用前后P.g菌体的形貌变化。4.利用AFM测定血链素作用前后P.g的力-距离曲线,并计算黏附力及杨氏模量。结果:1.通过AFM的观察:P.g在血链素的作用下,菌体直径缩小、平均粗糙度及平均峰高度增加(p<0.05)。2.通过AFM的观察:血链素作用后,P.g的黏附力、杨氏模量显着降低(p<0.001)。正常P.g的黏附力平均值为0.70±0.10nN、杨氏模量平均值为5.54±0.16Mpa;经血链素作用后P.g的黏附力平均值为0.50±0.10nN、杨氏模量平均值为3.97±0.64Mpa。结论:1.血链素可引起牙龈卟啉单胞菌形貌特征发生改变。2.血链素可导致牙龈卟啉单胞菌的黏附力及杨氏模量降低。(本文来源于《中华口腔医学会第九次全科口腔医学学术会议论文汇编》期刊2018-08-30)

李婷[4](2018)在《血链球菌Pox介导产生的H_2O_2对细菌细胞程序化死亡及感受态形成的影响》一文中研究指出目的:血链球菌(Streptococcus sanguinis)是人类口腔中的正常菌群,同时也是引起感染性心内膜炎(IE)的最主要病原体之一。在一般条件下S.sanguinis定植于牙菌斑中,对人体无害,但当其通过口腔内的微小创口进入血液循环引起菌血症,就有可能引发IE。尽管全世界医疗水平的改善以及抗生素的广泛应用能够一定程度地预防这种心脏感染,但由于细菌的耐药性以及无有效的疫苗预防,目前IE的死亡率依旧保持在12~45%。因此,在现有的S.sanguinis研究基础上,进一步研究探讨S.sanguinis的致病机制依然具有很大的意义。无论是定植于牙菌斑还是心瓣膜,S.sanguinis都需要形成生物膜。生物膜的形成对细菌适应环境和侵袭宿主都起到了重要作用。链球菌属pox基因编码的丙酮酸氧化酶(Pox),是有氧条件下介导产生细菌细胞内过氧化氢(H_2O_2)的主要酶类。而H_2O_2作为第二信使,能够将细胞外周围生存环境中的不利因素等信息传导到细胞内,影响细胞外多糖(EPS)生成和诱导细菌细胞程序化死亡(PCD),有助于细菌生物膜的形成以及重塑细菌基因组,产生耐药菌株。此外,细菌感受态的形成作为细菌自身对外界压力环境做出的一种反应,也能够调节细菌生物膜形成,同时有效地提高细菌对宿主环境的适应能力,从而增强细菌的侵袭能力和耐药性。而且,有研究发现肺炎球菌pox基因与细菌感受态形成有关。因此,这些结果促使我们推测内源性的H_2O_2可能是影响S.sanguinis致病性,生存能力以及耐药的关键。此外,革兰阳性菌中存在高度保守的全局性转录调控因子Spx,CXXC结构域是Spx的功能结构并且其对氧化物极为敏感。S.sanguinis的定点突变株的感受态形成能力缺陷,证明了Spx的CXXC结构域也能够影响细菌感受态的形成过程。本文主要探讨S.sanguinis Pox介导产生的内源性H_2O_2是否能调节EPS和生物膜的形成,以及细菌PCD和细菌感受态形成,及SpxA2 CXXC结构域是否也参与了细菌感受态形成过程,为进一步研究S.sanguinis致病机制提供可靠证据,为探讨内源性H_2O_2是否参与到了Spx A2 CXXC结构域的氧化还原提供前期导向,为IE的预防和治疗提供新思路。研究方法:本研究选取了S.sanguinis SK36菌株(WT)以及利用基因敲除手段产生的SK36衍生菌株pox基因缺失突变株(Δpox)。在有氧条件下,通过普鲁士蓝(PB)平板鉴定WT及Δpox H_2O_2的产量,通过计算菌落形成单位(CFU)及绘制生长曲线来观察Δpox细胞存活能力是否改变。利用刚果红平板观察Δpox的EPS的产生是否改变。96孔板培养的细菌通过结晶紫微量滴定法来观察及定量WT和Δpox生物膜形成情况。其次,通过流式细胞术(FACS)进一步检测PCD标志物,如膜电位,DNA超微结构,磷脂酰丝氨酸(PS)外翻等来观察内源性H_2O_2诱导的细菌细胞的死亡是否为PCD,同时利用实时荧光定量PCR(real-time RT-PCR)实验,检测DNA损伤修复相关基因在WT和Δpox中的表达情况。最后本研究应用基因敲除方法构建spxA2基因缺失突变株(ΔspxA2),pox和spxA2双基因缺失突变株(ΔpoxΔspxA2)以及定点突变株spxA2(C10A)和spxA2(C13A),通过转化率实验和real-time RT-PCR实验比较WT与各突变株之间的细菌感受态的形成能力情况。在本研究的整个过程中,为了证实内源性H_2O_2是否影响PCD及感受态相关参数,根据实验需要1 mM H_2O_2处理的Δpox作为一组对照。结果:1、Δpox构建成功,H_2O_2产量减少。在有氧条件下,PB琼脂平板结果显示Δpox的H_2O_2产量明显低于WT。2、Δpox的细胞存活能力增强,EPS形成增加,生物膜形成减少。通过计数CFU,发现Δpox中存活的菌落数目多于WT(P<0.05)。由观察生长曲线发现,Δpox晚于WT达到生长平台期,且同时处于平台期的细胞数目也多于WT。刚果红平板培养结果显示,与WT相比Δpox的菌落颜色变黑,产生更多的EPS。96孔板培养表型及结晶紫微量滴定的结果均显示Δpox的生物膜形成减少。3、Pox介导产生的内源性H_2O_2诱导细菌PCD。FACS结果显示,Δpox中羟基生成数量显着少于WT(P<0.05)。同时发现,与WT相比,Δpox中PCD标志物均有明显变化,如膜电位去极化减少,DNA片段化降低,DNA压缩凝集现象减弱,PS外翻减少(P<0.05)。然而,用1 mM H_2O_2处理Δpox后,其PCD标志物检测结果水平基本恢复至WT水平。4、Δpox的DNA损伤修复相关基因表达增强。Real-time RT-PCR结果显示,在Δpox中DNA损伤修复相关基因pcrA,recA,dnaC,dinG及comEA的表达明显高于WT(P<0.05)。5、Δpox的自发转化率提高,com基因表达增强。自发转化率实验中,Δpox的自发转化率比WT明显增高了约161.31%(P<0.05)。Real-time RT-PCR结果显示,与WT相比,com基因(comD,comE,comX,comEA和comYA)的表达在Δpox中增高了2至8倍(P<0.05)。但是,用1 mM H_2O_2处理过的Δpox却表现出com基因表达的下调(P<0.05)。6、ΔspxA2的H_2O_2产量增加,自发转化率降低,com基因表达下降。PB琼脂平板结果显示ΔspxA2的H_2O_2产量略高于WT,ΔspxA2的pox基因表达也高于WT(P<0.05)。自发转化率实验中,ΔspxA2的自发转化率明显低于WT,而real-time RT-PCR检测的com基因表达水平也较WT显着下降(P<0.05)。7、ΔpoxΔspxA2的H_2O_2产量降低,自发转化率增高,com基因表达升高。PB琼脂平板培养ΔpoxΔspxA2发现其H_2O_2产量降低,自发转化实验检测其自发转化率高于WT(P<0.05),而real-time RT-PCR检测com基因表达水平也同样高于WT(P<0.05)。8、spx A2(C10A)和spx A2(C13A)的自发转化率下降,com基因表达下降。spx A2(C10A)和spx A2(C13A)的自发转化率均与ΔspxA2相近,且同样低于WT(P<0.05)。real-time RT-PCR检测spxA2(C10A)和spxA2(C13A)的com基因表达水平也与ΔspxA2无差异,但与WT相比显着下降(P<0.05)。结论:1、pox基因的缺失影响了S.sanguinis的生存能力和生物膜的形成。2、S.sanguinis Pox介导产生的H_2O_2诱使细菌PCD,影响细菌感受态形成,是参与菌群进化,适应环境和致病的重要因素。3、全局性转录调控因子Spx对S.sanguinis感受态形成的影响依赖于结构域CXXC,并影响内源性H_2O_2产生。4、结构域CXXC对氧化物尤为敏感,而H_2O_2作为一种ROS可能通过氧化还原反应造成结构域CXXC构象上的改变,影响了其与RNA聚合酶α亚基的结合,从而调控下游感受态相关基因的转录。(本文来源于《中国医科大学》期刊2018-05-01)

徐梦雅,王迪,李子豪,李婷,郑兰艳[5](2018)在《基于RNA-Seq技术对血链球菌spxA_2敲除株的转录组分析》一文中研究指出目的应用RNA测序(RNA-Seq)技术分析spxA2调控的靶基因,以期揭示spx蛋白的转录调控机制,为血链球菌致病机制的深入研究奠定基础。方法采用高通量测序技术对血链球菌野生株和spxA2突变株进行转录组分析,将测序所产生的数据绘到SK36参考基因组上,获得各个基因的表达信息,应用基因组比对结果进行基因定量。利用edgeR软件分析△spxA2和WT中的基因差异表达情况。随机抽取若干差异表达基因,通过实时定量PCR对基因的差异表达情况进行验证。应用GOTermFinder软件,找出差异表达基因中显着富集GO条目,并推测差异表达基因行使的主要生物学功能;通过Pathway分析进一步了解差异表达基因所参与的代谢通路及其具体的生物学意义。结果将序列数据与公共数据库COG、GO、KEGG、NR、NT和Swiss-Pro进行BLAST比对,89.1%(1203个)独立基因得到功能注释。其中,859个独立基因注释到COG并被划分到25个功能类别,910个独立基因注释到GO数据库,707个(52.4%)独立基因被归为KEGG中的32条代谢途径。对△spxA2组和WT组进行基因表达差异分析,确定spxA2基因敲除株有17个基因表达上调,5个基因表达下调。GO功能显着性富集和Pathway显着性富集分析,表明筛选到的差异表达基因主要富集在氨基酸代谢生物学过程和酶活性细胞组分,共得到2条显着富集的代谢通路,涉及丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢及牛磺酸和牛磺酸代谢。结论RNA-Seq所得序列数据在测序深度、覆盖率以及与血链球菌SK36标准株基因组的比对结果均较理想,转录组测序结果基本能反映血链球菌的整个转录组情况。spxA2是一个全局性转录调控因子,参与多个基因的转录调控,该蛋白的改变可导致血链球菌丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢以及牛磺酸和牛磺酸代谢通路发生变化,可为深入研究血链球菌致病机制及其与代谢途径之间的联系提供重要依据。(本文来源于《中国病原生物学杂志》期刊2018年01期)

马晟利,于舒扬,陈春晓,张金超,宋昕蔓[6](2017)在《血链球菌细菌素对牙龈卟啉单胞菌形貌及力学性质的影响》一文中研究指出目的:研究血链球菌细菌素(简称血链素)对牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.g)形貌特征及力学性质的影响。方法:1)复苏、传代并鉴定血链球菌标准菌株ATCC10556、牙龈卟啉单胞菌标准菌株ATCC33277。2)将血链球菌低温高速离心、细胞破碎等方法提取血链素,使之作用于P.g,于37℃厌氧培养48h。3)采用原子力显微镜(AFM)的接触模式,观察血链素作用前后P.g菌体的形貌变化。4)利用AFM测定血链素作用前后P.g的力-距离曲线,并计算黏附力及杨氏模量。结果:1)通过AFM的观察:P.g在血链素的作用下,菌体直径缩小、平均粗糙度及平均峰高度增加(P<0.05)。2)通过AFM的观察:血链素作用后,P.g的黏附力、杨氏模量显着降低(P<0.001)。正常P.g的黏附力平均值为(0.70±0.10)nN、杨氏模量平均值为(5.54±0.16)MPa;经血链素作用后P.g的黏附力平均值为(0.50±0.10)nN、杨氏模量平均值为(3.97±0.64)MPa。结论:1)血链素可引起牙龈卟啉单胞菌形貌特征发生改变。2)血链素可导致牙龈卟啉单胞菌的黏附力及杨氏模量降低。(本文来源于《口腔医学研究》期刊2017年08期)

朱永武,杨庆福,应凯,王凡,徐美丹[7](2017)在《种植体周围炎龈沟液内牙龈卟啉单胞菌和血链球菌的变化与临床指标的关系》一文中研究指出目的观察种植体周围炎龈沟液内牙龈卟啉单胞菌和血链球菌的变化情况及与种植体周袋探诊深度、改良菌斑指数、改良龈沟出血指数、骨丧失指标的关系。方法选取永康市第一人民医院口腔科2013年6月-2015年12月种植修复1年以上种植体周围炎患者30例为种植体周围炎组,健康种植体患者30例为健康种植体组,采用电化学测菌法测定各组患者龈沟液内牙龈卟啉单胞菌和血链球菌含量。结果种植体周围炎组种植体龈沟液内牙龈卟啉单胞菌检出量高于健康对照牙(P<0.05);种植体周围炎组种植体龈沟液内牙龈卟啉单胞菌检出量高于健康种植体组(P<0.05);种植体周围炎组种植体龈沟液内血链球菌检出量低于健康对照牙(P<0.05);种植体周围炎组种植体龈沟液内血链球菌检出量低于健康种植体组(P<0.05);种植体周围炎组种植体周袋探诊深度、改良菌斑指数、改良龈沟出血指数、骨丧失均高于健康种植体组(P<0.05);种植体龈沟液内牙龈卟啉单胞菌与种植体周袋探诊深度、改良菌斑指数、改良龈沟出血指数、骨丧失均呈正相关(P<0.05);种植体龈沟液内血链球菌与种植体周袋探诊深度、改良菌斑指数、改良龈沟出血指数、骨丧失均呈负相关(P<0.05)。结论种植体周围炎龈沟液内牙龈卟啉单胞菌含量增加,血链球菌含量降低,种植体周围炎龈沟液内牙龈卟啉单胞菌和临床指标呈正相关,血链球菌和临床指标呈负相关。(本文来源于《中华医院感染学杂志》期刊2017年10期)

姜秀,孙应明,陶睿,张梦洁,侯梦瑶[8](2017)在《耐酸血链球菌拮抗变异链球菌作用机制的初步研究》一文中研究指出目的血链球菌是龋病替代疗法的可能候选菌,但其在酸性环境中生长不具优势,文中旨在构建血链球菌耐酸株,研究其拮抗变异链球菌的作用机制和耐酸机制。方法通过培养基酸化培养构建血链球菌耐酸株,观察其生长情况,以及能否抵抗致死性p H值的杀伤、存活率来测定适应性耐酸能力;通过平板实验了解血链球菌和变异链球菌的竞争关系。通过实时定量PCR检测相关耐酸基因的变化。结果血链球菌Ss及其耐酸株Ss N生长受到p H值的限制,无论在酸性还是在正常环境中耐酸株的生长情况总是优于原血链菌株。血链球菌的致死性p H值为3.6,其耐酸株的致死性p H值为2.3,且其耐酸株在p H3.6的环境中存活率为66.59%;变异链球菌的致死性p H值为2.5,其耐酸株的致死性p H值为2.1,且其耐酸株在p H 2.5的环境中存活率为2.55%。当有氯霉素存在时,耐酸株不能在致死p H值环境存在。无论正常或酸性环境中,血链球菌耐酸株对变异链球菌的竞争排斥作用均强于血链球菌。与原菌相比,耐酸株长期在亚致死性p H环境中生长,其耐酸相关基因Groel、Dnak上调明显,分别为原菌的(24.29±10.37)、(30.86±8.82)倍(P<0.05)。结论血链球菌具有适应性耐酸能力,在亚致死性p H值中生长能诱导耐酸性提高。构建耐酸血链球菌运用替代疗法可能为治疗龋病提供新思路。(本文来源于《医学研究生学报》期刊2017年04期)

姜秀[9](2017)在《耐酸血链球菌拮抗变异链球菌作用机制的初步研究》一文中研究指出1.背景与目的变异链球菌是口腔主要的致龋菌之一。药物杀灭变异链球菌一直是龋病防治工作的重要辅助手段,但细菌容易形成耐药性。随着生物工程的不断发展,运用益生菌替代疗法得到越来越多的关注。细菌替代疗法就是使用无害或者低毒力的菌株放入宿主的菌群中,防止特定病原体定植,从而起到预防、治疗疾病的目的。龋病替代疗法的候选菌种,除了变异链球菌本身外还有血链球菌。本研究通过逐渐降低培养基ph构建血链球菌耐酸株,研究血链球菌耐酸株的适应性耐酸能力及其相关生理变化。并通过平板实验、PCR等技术观察血链球菌耐酸株拮抗变异链球菌的能力,弄清血链球菌、变异链球菌在龋病发病过程中相互关系,为探索龋病替代疗法提供微生物学基础。2.方法2.1在逐渐降低培养液ph值的培养液中培养血链球菌,直至ph降至5.0。获得的菌株命名为血链球菌耐酸株(SN)。2.2比较血链球菌及其耐酸株在ph7、ph5培养液中的生长曲线。2.3测量血链球菌及其耐酸株、变异链球菌及其耐酸株的致死ph值。2.4测量氯霉素对血链球菌耐酸株适应性耐酸能力的影响。2.5通过平板实验检测血链球菌及其耐酸株与变异链球菌在ph7和ph5环境中的拮抗作用。2.6通过荧光定量PCR反应比较血链球菌及其耐酸株的耐酸基因DnaK、GroEL的变化。3.结果3.1经过亚致死ph培养的血链球菌耐酸株无论在正常环境还是在酸性环境生长均有优势。3.2血链球菌耐酸株较血链球菌致死ph降低了1.3,且有66.59%能在原致死ph存活。3.3当含有氯霉素时,血链球菌耐酸株不能在原致死ph存活。3.4血链球菌耐酸株对变异链球菌的竞争排斥作用更强。3.5血链球菌耐酸株相关耐酸基因GroEL、DnaK表达上调。4.结论4.1成功构建血链球菌耐酸株。4.2血链球菌耐酸株较血链球菌适应性耐酸能力明显提高。4.3血链球菌适应性耐酸能力的提高与应激蛋白的合成有关。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2017-02-28)

尚萌萌,徐梦雅,李婷,郑兰艳[10](2016)在《血链球菌感染性心内膜炎动物模型的建立》一文中研究指出目的建立血链球菌感染性心内膜炎动物模型,为血链球菌相关毒力因子的研究奠定基础。方法健康獭兔40只,随机分为实验组(30只)和对照组(10只),兔颈总动脉插入导管,对心脏瓣膜造成机械性损伤。通过多通道生理信号采集系统监测血压以确定导管前端的正确位置,并留置导管于獭兔体内。术后24h,每只獭兔耳缘静脉注射109 CFU/ml血链球菌或中性磷酸盐缓冲液(PBS)1ml,分别于感染后3、4、5d观察獭兔存活情况。且自感染后3d开始,实验组每天取6只獭兔、对照组每天取3只处死,解剖心脏,观察心脏赘生物并称重,计数CFU。结果 109 CFU/ml的血链球菌感染后3、4、5d,实验动物心脏赘生物分别为0.21、0.21和0.23g,且与对照组0.03、0.03、0.14g比较差异有统计学意义(P<0.01)。同期实验组獭兔存活率分别为100.0%、62.5%和33.3%。结论成功建立了血链球菌感染性心内膜炎动物模型,为血链球菌相关毒力因子及致病机制研究奠定了基础。(本文来源于《中国病原生物学杂志》期刊2016年07期)

血链球菌论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的:游离D-氨基酸在生物膜的形成和分散中起到重要作用。变异链球菌因产酸性、耐酸性及合成胞内外多糖等致龋毒力,影响龋病发展。血链球菌是口腔内常驻菌群,与变异链球菌间具有拮抗关系。本实验旨在研究不同浓度游离D-半胱氨酸对于变异链球菌、血链球菌构建的双菌种生物膜的形成、产酸性、合成胞外多糖的影响以及其菌种组成的变化。方法:不同浓度游离D-半胱氨酸,变异链球菌与血链球菌双菌种生物膜。MTT法测定双菌种生物膜代谢活性。乳酸产量,死/活细菌染色探究其生长能力。胞外多糖分析生物膜细胞外基质的变化。荧光原位杂交和实时聚合酶链反应测定不同组双菌种生物膜中菌种组成变化。结果:D-半胱氨酸可以降低双菌种生物膜的代谢活性和乳酸产量及胞外多糖的合成。D-半胱氨酸可使双菌种生物膜中变异链球菌的比例显着降低。结论:D-半胱氨酸可抑制变异链球菌和血链球菌形成的双菌种生物膜的生长和代谢活性,并将生物膜调节为以血链球菌为主的微生物群落。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

血链球菌论文参考文献

[1].孙菲,周月华,阎晶,陈颖,黎瑞.种植体周围炎患者龈沟液内炎性因子与血链球菌及牙龈卟啉单胞菌变化研究[J].中华医院感染学杂志.2019

[2].郭笑,刘诗雨,周学东,李明云,程磊.D-半胱氨酸对变异链球菌和血链球菌双菌种生物膜的影响[C].中华口腔医学会第十一次全国牙体牙髓病学学术大会论文汇编.2018

[3].马晟利.血链球菌细菌素对牙龈卟啉单胞菌形貌及力学性质的影响[C].中华口腔医学会第九次全科口腔医学学术会议论文汇编.2018

[4].李婷.血链球菌Pox介导产生的H_2O_2对细菌细胞程序化死亡及感受态形成的影响[D].中国医科大学.2018

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[8].姜秀,孙应明,陶睿,张梦洁,侯梦瑶.耐酸血链球菌拮抗变异链球菌作用机制的初步研究[J].医学研究生学报.2017

[9].姜秀.耐酸血链球菌拮抗变异链球菌作用机制的初步研究[D].安徽医科大学.2017

[10].尚萌萌,徐梦雅,李婷,郑兰艳.血链球菌感染性心内膜炎动物模型的建立[J].中国病原生物学杂志.2016

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1血链球菌细菌素对C.a及C.t...牙周夹板固定后不同观察期牙龈卟啉单胞...血链球菌在MBECTM2Device上形成...一524h48h血链球菌在MBEc飞一Dev...试件表面血链球菌细菌黏附结果黄芩对变形链球菌(A)、血链球菌(...

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血链球菌论文_孙菲,周月华,阎晶,陈颖,黎瑞
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