导读:本文包含了糖原合成酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:糖原,激酶,胰岛素,蛋白,损伤,睫状体,电针。
糖原合成酶论文文献综述
张小飞,葛晓蕾,陆晓桐,袁少云,姬可可[1]（2019）在《糖原合成酶激酶3β在双酚A暴露致高脂饲料喂养小鼠脂肪组织炎症中的作用》一文中研究指出目的探讨糖原合成酶激酶3β(GSK3β)在双酚A(BPA)暴露致高脂饲料(HFD)喂养小鼠脂肪组织炎症中的作用。方法 4周龄雄性C57BL/6小鼠,随机分为正常饲料(ND)组、HFD组、HFD+GSK3β抑制剂组、HFD+1000 nmol/L BPA组、HFD+1000 nmol/L BPA+GSK3β抑制剂组,小鼠经饮水暴露于BPA。使用GSK3β抑制剂组,小鼠每两天1次经腹腔注射21. 5 mg/kg氯化锂(Li Cl),从BPA暴露14周开始至16周结束,共10次。16周后麻醉处死小鼠,无菌取附睾脂肪组织。HE染色观察病理变化,免疫组化(IHC)检测白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达,Western blot检测GSK3β表达及其S9丝氨酸(GSK3β-S9)磷酸化。结果与ND组比,HFD组小鼠体重[(34. 97±1. 91) g]、附睾脂肪垫系数[(3. 25±0. 39)%]显着升高(P<0. 05),脂肪组织炎性细胞浸润增多,TNF-α(F=73. 157,P<0. 05)和IL-1β(F=42. 788,P<0. 05)表达明显增强,GSK3β-S9磷酸化程度降低(F=57. 991,P <0. 05);与HFD组比,HFD+1000 nmol/L BPA组小鼠体重[(38. 49±1. 34) g]、附睾脂肪垫系数[(4. 41±0. 33)%]显着升高(P<0. 05),脂肪组织炎性细胞浸润明显增多,TNF-α(F=73. 157,P<0. 05)和IL-1β(F=42. 788,P<0. 05)表达上调,GSK3β-S9磷酸化程度显着降低(F=57. 991,P<0. 05)。与HFD+1000 nmol/L BPA组比,HFD+1000nmol/L BPA+GSK3β抑制剂组小鼠体重[(32. 61±3. 34) g]、附睾脂肪垫系数[(3. 33±0. 66)%]显着降低(P <0. 05),脂肪组织炎性细胞浸润减少,TNF-α(F=73. 157,P<0. 05)和IL-1β(F=42. 788,P <0. 05)表达下调,GSK3β-S9磷酸化程度显着增强(F=57. 991,P<0. 05)。结论 GSK3β抑制剂能下调BPA暴露HFD喂养小鼠脂肪组织炎症、炎性细胞因子表达,并上调GSK3β-S9磷酸化,表明BPA暴露可能通过影响GSK3β-S9磷酸化,从而调控炎性细胞因子表达介导脂肪组织炎症。(本文来源于《卫生研究》期刊2019年06期）
王智,邵威,袁学双,彭辉灿,费志刚[2]（2019）在《Wnt信号通路蛋白β-链蛋白和糖原合成酶激酶3β在单眼形觉剥夺性弱视大鼠视皮层的表达变化》一文中研究指出目的研究Wnt信号通路蛋白β-链蛋白(β-catenin)和糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK-3β)在单眼形觉剥夺性弱视(monocular deprivation amblyopia,MD)大鼠视皮层的表达变化。方法出生后14 d的健康SD大鼠64只,随机分为MD组和正常(normal postnatal,NP)组。MD组行单眼睑缘缝合术,根据剥夺时间又分为单眼剥夺7 d、21 d、45 d、90 d 4个小组,每小组8只;NP组不作任何处理,相应分为7 d、21 d、45 d、90 d 4个小组,每小组8只。行闪光视觉诱发电位检测,确定MD模型建立成功。免疫组织化学染色观察MD组和NP组大鼠视皮层β-catenin和GSK-3β的表达变化,通过图像分析系统测定平均光密度值并进行统计学分析。结果免疫组织化学染色结果显示,与NP组大鼠相比,MD组大鼠各时间点视皮层GSK-3β的表达均明显增高,差异均有统计学意义(均为P<0.05);且随剥夺时间延长,GSK-3β的表达逐渐增加,MD组内各时间点之间两两比较差异均有统计学意义(均为P<0.05)。MD组各时间点大鼠视皮层β-catenin的表达比NP组均明显降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05);且随剥夺时间延长,β-catenin的表达逐渐减少,MD组内各时间点之间两两比较差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 Wnt信号通路蛋白可能参与了视觉发育可塑性的调控和弱视的形成,但其具体作用机制还有待进一步研究。(本文来源于《眼科新进展》期刊2019年09期）
王静芝,陈丽,杜艳军,瞿涛,周广文[3]（2019）在《电针对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠下丘脑β淀粉样蛋白、胰岛素降解酶、Tau蛋白磷酸化水平与糖原合成酶激酶-3的影响》一文中研究指出目的:观察电针对IR大鼠下丘脑β淀粉样蛋白(Aβ42)、胰岛素降解酶(IDE)、Tau蛋白磷酸化(p-Tau)水平表达与糖原合成酶激酶-3(GSK-3)蛋白表达的影响。方法:40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、预防组和电针组,10只/组。电针治疗后,ELISA法检测各组空腹血糖(FPG)与胰岛素(FINS)与胰岛素抵抗指数(IRI)水平变化;免疫组织化学检测下丘脑Aβ42、p-Tau阳性表达;实时荧光定量PCR检测大鼠海马IDE表达;Western blot检测GSK-3β蛋白表达。结果:(1)较模型组大鼠,预防组和电针组大鼠FBG、FIN、IRI降低(p<0.01);下丘脑Aβ42和p-Tau阳性表达减少(p<0.05或p<0.01);IDE表达减少(p<0.05或p<0.01);下丘脑GSK-3β蛋白表达降低(p<0.05或p<0.01)。(2)较电针组大鼠,预防组大鼠FBG、FIN、IRI降低(p<0.05);IDE表达增加(p<0.05);下丘脑GSK-3β蛋白表达降低(p<0.05)。结论:电针改善IR大鼠FPG、FINS及IRI水平,其作用机制可能与电针抑制GSK-3β蛋白表达,增加IDE表达,降低Aβ42和p-Tau阳性表达相关。(本文来源于《新时代 新思维 新跨越 新发展——2019中国针灸学会年会暨40周年回顾论文集》期刊2019-08-17）
葛晓蕾[4]（2019）在《糖原合成酶激酶3β在双酚A诱导胰岛素抵抗小鼠肝脏损伤中作用研究》一文中研究指出研究目的通过动物实验研究BPA对其诱导的IR小鼠肝脏损伤,以及肝脏GSK3β相关蛋白活性的影响,并用GSK3β抑制剂下调GSK3β活性,探讨GSK3β在BPA诱导IR小鼠肝脏炎性损伤中的调控作用,为制定环境中BPA暴露危害的防治措施和策略提供实验依据。研究方法SPF4周龄雄性C57BL/6J野生型小鼠72只,饲养于SPF级环境,自由进食。将小鼠随机分为NCD组、NCD+GSK3β抑制剂组、HFD组、HFD+GSK3β抑制剂组、HFD+1000 nmol/L BPA组、HFD+1000 nmol/L BPA+GSK3β抑制剂组,NCD代表正常饮食,HFD组代表高脂饮食,喂养8周和16周。BPA用DMSO(终浓度不超过1%)溶解,配成1000nmol/L的浓度,通过饮水摄入。GSK3β抑制剂在第6~8周和14~16周经腹腔注射21.5mg/kg的GSK3β抑制剂Li Cl溶液,隔天1次,连续10天。每周记录1次小鼠饮水量、饲料消耗量和体重。8周和16周时,测定FG、检测FI以及评定IR指数;进行ITT测试和GTT测试;每组分别麻醉颈椎脱臼处死小鼠6只,进行眼球取血,检测血清中AST、ALT的水平;计算肝脏系数;采用HE法观察小鼠肝脏组织病理学改变;采用IHC法检测肝脏IL-1β、TNF-α、IL-6的表达水平;采用WB法检测小鼠肝脏组织中GSK3β、p-GSK3β(Ser9)蛋白和胰岛素通路相关蛋白表达水平。结果1小鼠一般情况实验期间,各组小鼠一般状态良好。不同时间点,各组小鼠日平均饮水量和食物消耗量差异无统计学意义。2 GSK3β抑制剂对BPA诱导小鼠体重和肝脏系数改变的影响2.1 BPA诱导小鼠体重及肝脏系数增加与NCD组相比,不同时间点HFD组小鼠体重均升高,从第10周起差异具有统计学意义(P<0.05)。与HFD组相比,HFD+1000 nmol/L BPA组小鼠体重从第14周起增长显着,差异具有统计学意义(P<0.05)。与NCD组相比,8周和16周时HFD组小鼠肝脏系数显着升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。与HFD组相比,HFD+1000 nmol/L BPA暴露组小鼠肝脏系数在16周时显着上升,差异具有统计学意义(P<0.05)。2.2 GSK3β抑制剂对BPA诱导小鼠体重和肝脏系数增加的影响与HFD组相比,HFD+GSK3β抑制剂组小鼠体重均下降,从第15周开始差异具有统计学意义(P<0.05)。与HFD+1000 nmol/L BPA组相比,HFD+1000 nmol/L BPA+GSK3β抑制剂组小鼠体重在第7、8周及第15、16周时明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。与HFD+1000nmol/L BPA组相比,HFD+1000nmol/L BPA+GSK3β抑制剂组小鼠肝脏系数在16周时明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。3 GSK3β抑制剂对BPA诱导小鼠IR的影响3.1 BPA暴露对小鼠FG和FI及HOMA-IR的影响与NCD组相比,8周和16周时HFD组小鼠FG明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。与HFD组相比,HFD+1000 nmol/L BPA组小鼠FG在16周时明显升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。与HFD组相比,8周和16周时HFD+1000 nmol/L BPA组小鼠FI水平显着增加,且16周比8周更加明显,差异均具有统计学意义(P<0.05)。与NCD组相比,8周和16周时HFD组HOMA-IR明显升高,具有统计学差异(P<0.05)。与HFD组相比,HFD+1000 nmol/L BPA组HOMA-IR在16周时明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。3.2 GSK3β抑制剂对BPA暴露诱导小鼠FG、FI及HOMA-IR改变的影响与HFD组相比,8周和16周时HFD+GSK3β抑制剂组小鼠FG明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。与HFD+1000 nmol/L BPA组相比,HFD+1000 nmol/L BPA+GSK3β抑制剂组小鼠FG在16周时显着降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。与HFD组相比,HFD+GSK3β抑制剂组小鼠FI水平在16周时明显降低。与HFD+1000 nmol/L BPA组相比,HFD+1000 nmol/L BPA+GSK3β抑制剂组小鼠FI水平在16周时明显降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。与HFD组相比,8周和16周时HFD+GSK3β抑制剂组小鼠HOMA-IR明显降低,16周比8周更加明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。与HFD+1000 nmol/L BPA组相比,HFD+1000 nmol/L BPA+GSK3β抑制剂组小鼠HOMA-IR在16周时明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。3.3 BPA暴露对小鼠GTT和ITT的影响GTT曲线下面积(Area under curve,AUC)显示,与NCD组相比,8周和16周时HFD组小鼠GTT的AUC明显升高。与HFD组相比,8周和16周时HFD+1000nmol/L BPA组小鼠GTT的AUC明显升高,16周比8周更加明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。ITT的AUC显示,与NCD组相比,8周和16周时HFD组小鼠ITT的AUC明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。与HFD组相比,8周和16周时HFD+1000nmol/L BPA组小鼠ITT的AUC明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。3.4 GSK3β抑制剂对BPA诱导小鼠GTT和ITT改变的影响经腹腔注射葡萄糖溶液后,GTT的AUC显示,与HFD+1000nmol/L BPA组小鼠相比,8周和16周时HFD+1000nmol/L BPA+GSK3β抑制剂组小鼠GTT的AUC显着下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。胰岛素经腹腔注入小鼠体内后,ITT的AUC显示,与HFD+1000nmol/L BPA组小鼠相比,8周和16周时HFD+1000nmol/L BPA+GSK3β抑制剂组小鼠ITT的AUC显着下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。4 GSK3β抑制剂对BPA诱导IR小鼠肝脏炎性损伤的影响4.1 BPA暴露对小鼠肝脏损伤的影响肝功能结果显示,与HFD组相比,8周和16周时HFD+1000nmol/L BPA组血清中AST和ALT水平明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。肝脏组织病理学结果显示,与NCD组比,8周和16周时HFD组小鼠肝脏组织病理改变加重。与HFD组相比,8周和16周时HFD+1000nmol/L BPA组小鼠肝脏组织病变更为严重。4.2 GSK3β抑制剂对BPA暴露小鼠肝脏损伤的影响肝功能结果显示,与HFD组相比,HFD+GSK3β抑制剂组小鼠血清中AST和ALT水平在16周时显着下降。与HFD+1000nmol/L BPA组相比,8周和16周时HFD+1000nmol/L BPA+GSK3β抑制剂组小鼠血清AST、ALT水平明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。肝脏组织病理学结果显示,与HFD组相比,8周和16周时HFD+GSK3β抑制剂组小鼠肝脏组织病理改变显著缓解。与HFD+1000nmol/L BPA组相比,8周和16周时HFD+1000nmol/L BPA+GSK3β抑制剂组小鼠肝脏病变明显改善。4.3 BPA暴露对小鼠肝脏组织炎症因子的影响与NCD组相比,8周和16周时HFD组小鼠肝脏组织中TNF-α、IL-1β、IL-6表达明显增强。与HFD组相比,8周和16周时HFD+1000nmol/L BPA组小鼠肝脏组织中TNF-α、IL-1β、IL-6表达均显着上升,差异具有统计学意义(P<0.05)。4.4 GSK3β抑制剂对BPA暴露小鼠肝脏组织炎症因子的影响与HFD组相比,8周和16周时HFD+GSK3β抑制剂组小鼠肝脏组织IL-1β表达在8周和16周时均显着降低,TNF-α、IL-6表达在16周时显着降低。与HFD+1000nmol/L BPA组相比,8周和16周时HFD+1000nmol/L BPA+GSK3β抑制剂组小鼠肝脏TNF-α、IL-1β、IL-6表达明显下降,且16周比8周更加明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。5 GSK3β抑制剂对BPA诱导IR小鼠肝脏GSK3β、p-GSK3β及胰岛素信号通路蛋白表达的影响5.1 BPA暴露对小鼠肝脏GSK3β、p-GSK3β及胰岛素信号通路蛋白表达的影响与NCD组相比,8周和16周时HFD组小鼠肝脏p-GSK3β表达明显降低。与HFD组相比,8周和16周时HFD+1000 nmol/L BPA组小鼠肝脏p-GSK3β表达显著下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。与NCD组相比,8周和16周时HFD组小鼠肝脏p-IRS1、p-PI3K、p-AKT表达明显下降。与HFD组相比,8周和16周时HFD+1000 nmol/L BPA组小鼠肝脏p-IRS1、p-PI3K、p-AKT蛋白表达水平显着降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。5.2 GSK3β抑制剂对BPA暴露小鼠肝脏GSK3β、p-GSK3β及胰岛素信号通路蛋白表达的影响与NCD组相比,8周和16周时NCD+GSK3β抑制剂组小鼠肝脏p-GSK3β表达明显下降。与HFD组相比,8周和16周时HFD+GSK3β抑制剂组小鼠肝脏p-GSK3β表达均比对照组显著升高。与HFD+1000nmol/L BPA组相比,8周和16周时HFD+1000nmol/L BPA+GSK3β抑制剂组小鼠肝脏p-GSK3β表达明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。与HFD组相比,8周和16周时HFD+GSK3β抑制剂组小鼠肝脏p-IRS1、p-PI3K、p-AKT表达水平均显着上升,差异具有统计学意义(P<0.05)。与HFD+1000 nmol/L BPA组相比,8周和16周时HFD+1000 nmol/L BPA+GSK3β抑制剂组小鼠肝脏p-IRS1、p-PI3K、p-AKT含量明显升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论(1)低剂量BPA暴露可以加重诱导HFD小鼠IR和肝脏损伤发生。(2)低剂量BPA暴露可以引起其诱导的IR小鼠肝脏组织炎性细胞浸润增多和炎性因子表达上调,并可显着降低肝脏组织GSK3β-S9蛋白表达而导致GSK3β活化。(3)GSK3β抑制剂可上调BPA诱导的小鼠肝脏中GSK3β-S9水平从而导致GSK3β活性降低,可显着缓解BPA诱导的IR,并可改善BPA诱导的IR小鼠肝脏病理损伤、导致肝脏炎性细胞浸润减少和炎性因子表达降低。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2019-03-01）
杨硕,余朔,刘新丽,于晋懿,张孝生[5]（2019）在《红芪多糖干预内毒素诱导的葡萄膜炎模型中糖原合成酶3-β的表达及其作用机制》一文中研究指出目的通过观察红芪多糖(radix hedysari polysaccharide,HPS)和氯化锂(Li Cl)对霍乱弧菌内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导的葡萄膜炎的抗炎作用,探讨糖原合成酶3-β(glycogen synthase kinase 3-β,GSK3-β)在葡萄膜炎中的作用机制。方法200只Wistar大鼠随机分为4组(n=50):空白对照组(negative control,NC)组、LPS诱导的葡萄膜炎组(LPS组)、HPS治疗组(LPS+HPS组)和Li Cl治疗组(LPS+Li Cl组)。LPS+HPS组腹腔注射400 mg·kg~(-1)HPS,LPS+Li Cl组腹腔注射0. 5 mol·L~(-1)的Li Cl 100μL,对照组和LPS组注射等量PBS。2 h后,LPS组、LPS+HPS组和LPS+Li Cl组每只大鼠足底注射0. 1 mL LPS注射液,NC组注射等体积的PBS。应用临床评分、裂隙灯照相、HE染色等检查评价炎性反应程度; Western blot和RT-PCR检测虹膜睫状体GSK3-β和核因子-κB(neuclear factor-κB,NF-κB) p65表达水平;酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent as-say,ELISA)检测大鼠前房房水中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)等细胞因子的水平。结果 LPS注射后6 h、12 h、24 h、48 hLPS组的炎症评分分别为(2. 3±0. 2)分、(3. 6±0. 7)分、(3. 9±0. 3)分、(3. 2±0. 4)分,显着高于其他叁组(均为P <0. 05),而LPS+HPS组、HPS+Li Cl组和NC组之间差异均无统计学意义(均为P> 0. 05),HPS或Li Cl预处理对LPS诱导的大鼠葡萄膜炎产生了抗炎效果。经过HPS或Li Cl处理,LPS诱导的葡萄膜炎大鼠虹膜睫状体磷酸化GSK3-β水平上调,NF-κB p65表达明显被抑制,前房房水中抗炎因子IL-10水平上调,而TNF-α、IL-6、IL-1β等炎症细胞因子受到抑制。结论 HPS或Li Cl预处理可以抑制LPS诱导的大鼠葡萄膜炎炎性反应,这一抗炎作用与GSK3-β的抑制性磷酸化密切相关。(本文来源于《眼科新进展》期刊2019年02期）
梁继兴,李连涛,陈彦,游婷婷,陈玉芳[6]（2018）在《RNAi对波动性葡萄糖诱导的人脐静脉内皮细胞糖原合成酶激酶-3β、β-联蛋白作用的研究》一文中研究指出目的构建糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK-3β)特异的RNAi腺病毒表达载体,感染原代人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC),观察其对波动性浓度葡萄糖溶液诱导的HUVEC Wnt信号通路中GSK-3β、β-联蛋白(β-catenin)的影响。方法设计合成针对GSK-3βmRNA不同位点的短发荚RNA(short hairpin RNA,shRNA)编码序列,重组RNAi腺病毒表达载体。实验分为3组,空白对照组、阴性对照组、实验组。空白对照组使用波动性浓度葡萄糖溶液(5.5 mmol/L和30.5 mmol/L两种浓度的葡萄糖溶液每日交替培养,模拟血液中葡萄糖浓度的波动)培养HUVEC;阴性对照组使用波动性浓度葡萄糖溶液培养HUVEC,并使用无携带GSK-3β基因的腺病毒感染培养的HUVEC;实验组使用波动性浓度葡萄糖溶液培养HUVEC,并GSK-3β特异的RNAi腺病毒感染培养的HUVEC。Western印迹法波动性浓度葡萄糖溶液干预前及干预后72小时3组的GSK-3β、β-联蛋白水平。结果波动性浓度葡萄糖溶液干预72小时后,实验组的GSK-3β表达水平(0.1068±0.0034)较空白对照组、阴性对照组低,差异有统计学意义(F=10886.388,P=0.000);实验组的β-联蛋白水平表达水平(0.6653±0.0167)较空白对照组、阴性对照组低,差异有统计学意义(F=315.96,P=0.000)。结论构建的RNAi腺病毒感染HUVEC后可以抑制高糖诱发的GSK-3β蛋白表达、增加细胞内β-联蛋白的蛋白水平。(本文来源于《创伤与急诊电子杂志》期刊2018年02期）
吴建军,王顺春[7]（2018）在《治疗2型糖尿病新靶点——糖原合成酶激酶3及其抑制剂的研究进展》一文中研究指出糖原合成酶激酶3(GSK-3)是一种表达于多种组织的多功能丝氨酸/苏氨酸类蛋白激酶,涉及体内多种细胞信号转导途径。更多研究证实,GSK-3的活性异常在T2DM的发生发展中扮演重要角色,多种GSK-3抑制剂在T2DM模型上表现出显着的抗糖尿病作用,作为治疗T2DM的新靶点正成为研究热门领域。本文就GSK-3的生物学特征、与T2DM的关系以及GSK-3抑制剂的最新研究进展做一综述。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2018年10期）
张一强,贺建东,韩冲芳,方爱莉,王晓鹏[8]（2018）在《糖原合成酶激酶3β在糖尿病因素减弱七氟醚后处理心肌保护中的作用》一文中研究指出目的通过糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)的过表达,探讨其在糖尿病因素减弱七氟醚后处理心肌保护中的作用。方法 2月龄健康清洁级雄性SD大鼠60只,体重200～300g,采用随机对照法分为五组:假手术组(Sham组)、正常大鼠IR组(NI组)、正常大鼠IR+七氟醚后处理组(NS组)、糖尿病大鼠缺血-再灌注(IR)+七氟醚后处理组(DS组)、正常大鼠GSK-3β过表达+IR+七氟醚后处理组(GS组),每组12只。采用腹腔单次注射链脲佐菌素(STZ)60mg/kg的方法制备糖尿病大鼠模型。采用左开胸心脏左前降支冠状动脉结扎30min后再灌注120min的方法制备IR模型。采用在IR模型构建前2周经尾静脉注射包装有GSK-3β突变型基因的腺相关病毒(AAV9型)方法处理构建GSK-3β过表达。观察大鼠IR模型制备过程中是否有心肌缺血的ECG表现(ST段抬高,出现宽大Q波及心律失常等),120min后经腹主动脉取血,检测肌钙蛋白I(cTnI)浓度;处死大鼠取心脏,计算心肌梗死体积;光镜下观察心肌病理学损伤;采用Western blot法测定心肌GSK-3β和caspase-3含量。结果与Sham组比较,NI组、NS组、DS组、GS组cTnI浓度明显升高,梗死体积明显增大,病理损伤加重,GSK-3β和caspase-3含量明显升高(P <0.05);与NI组比较,NS组cTnI浓度明显降低,梗死体积明显减小,病理损伤减轻,GSK-3β和caspase-3含量明显降低(P <0.05);与NS组比较,DS组、GS组cTnI浓度明显升高,梗死体积明显增大,病理损伤加重,GSK-3β和caspase-3含量明显升高(P<0.05);DS组和GS组cTnI浓度、心肌梗死体积、GSK-3β和caspase-3含量差异无统计学意义。结论 GSK-3β过表达可加重大鼠心肌IR损伤,七氟醚后处理对糖尿病大鼠心肌IR时的保护作用减弱可能是通过GSK途径导致的。(本文来源于《临床麻醉学杂志》期刊2018年10期）
贾俊香,姚向国,李冰,林鹏,房明[9]（2018）在《糖原合成酶激酶-3β/β-连环素信号通路对小鼠麻醉导致术后认知功能障碍的分子机制研究》一文中研究指出目的研究糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)/β-连环素信号通路介导七氟烷麻醉导致术后认知功能障碍的分子机制。方法按照随机数表法将小鼠分成7组(n=20):正常组、对照1组、对照2组、对照3组和低、中、高3个剂量实验组。正常组小鼠吸入含30%的氧气和空气混合气体化;对照-1,-2,-3组,分别吸入浓度为1.5%,2.4%,3.0%的七氟烷;低、中、高3个剂量实验组,在七氟烷麻醉前30 min,先经尾静脉注射10 mg·kg-1SB216763(GSK-3β抑制剂),然后分别吸入浓度为1.5%,2.4%,3.0%的七氟烷。麻醉结束24 h后,每组随机取10只小鼠的海马组织,以免疫印迹法检测小鼠海马组织的GSK-3β、β-连环蛋白水平及Caspase-3蛋白表达;余下10只小鼠进行Y型迷宫实验。结果正常组、对照1组、对照2组、对照3组和低、中、高3个剂量实验组的p-GSK-3β/t-GSK-3β表达分别为1.0±0.02,0.74±0.05,0.64±0.07,0.56±0.06,0.59±0.06,0.49±0.05,0.39±0.03;3个对照组和3个剂量实验组与正常组比较,均显着降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。这7组的Y迷宫测试达标时间(s)分别为2105±16,2400±20,2660±68,2950±120,2237±48,2459±82,2810±110;3个对照组和3个剂量实验组与正常组比较,均显着增加,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论抑制GSK-3β/β-catenin信号通路后,能改善老年小鼠七氟烷麻醉术后认知障碍,降低神经元凋亡,在一定程度上保护大脑神经细胞。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2018年16期）
倪亚甲,江聪,王晨芳,许金荣,刘慧泉[10]（2018）在《禾谷镰刀菌糖原合成酶激酶Fgk3在发育和致病过程中的调控机制》一文中研究指出禾谷镰刀菌(Fusarium graminearum)引起的小麦赤霉病(Fusarium head blight,FHB)是一种世界性的麦类病害,研究病原菌生长发育和致病的调控机理可为发展新的病害防控策略提供理论依据。实验室前期研究发现糖原合成酶激酶Fgk3是禾谷镰刀菌的重要致病因子,FGK3基因缺失后突变体不致病,不产生DON毒素。此外,该基因突变体在菌丝生长、分生孢子产生、有性生殖和胁迫反应方面均表现出严重缺陷。虽然当时已经明确Fgk3在禾谷镰刀菌发育和致病中具有重要调控作用,但其调控的分子机制尚不清楚。本研究在对fgk3缺失突变体培养过程中发现该突变体生长不稳定,易形成生长加快的角变子。角变子很可能是由于与FGK3功能有关的基因突变导致生长部分恢复所产生,因此从△fgk3的角变子出发,鉴定角变子中发生突变的基因,研究这些基因与FGK3之间的关系有望揭示FGK3调控禾谷镰刀菌发育和致病的分子机制。我们共收集到39个角变子,依生长速率分为叁类,每类中选取4～5个进行了全基因组测序,通过生物信息学分析鉴定出了每个测序角变子中突变的基因。研究发现多个角变子均在几丁质合成酶基因CHS6上发生了提前终止突变。为了验证CHS6基因缺失能够部分恢复△fgk3突变体的生长,我们通过基因敲除的方法获得了△fgk3Acsh6双敲突变体菌株,经过菌落形态观察和生长速率测定发现△fgk3△csh6双敲突变体与角变子类似,能部分恢复△fgk3突变体的生长,表明FGK3与CHS6基因存在遗传上的互作。目前正在进一步分析CHS6基因和FGK3之间的互作关系及其各自的调控网络。(本文来源于《中国植物病理学会2018年学术年会论文集》期刊2018-08-24）
糖原合成酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究Wnt信号通路蛋白β-链蛋白(β-catenin)和糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK-3β)在单眼形觉剥夺性弱视(monocular deprivation amblyopia,MD)大鼠视皮层的表达变化。方法出生后14 d的健康SD大鼠64只,随机分为MD组和正常(normal postnatal,NP)组。MD组行单眼睑缘缝合术,根据剥夺时间又分为单眼剥夺7 d、21 d、45 d、90 d 4个小组,每小组8只;NP组不作任何处理,相应分为7 d、21 d、45 d、90 d 4个小组,每小组8只。行闪光视觉诱发电位检测,确定MD模型建立成功。免疫组织化学染色观察MD组和NP组大鼠视皮层β-catenin和GSK-3β的表达变化,通过图像分析系统测定平均光密度值并进行统计学分析。结果免疫组织化学染色结果显示,与NP组大鼠相比,MD组大鼠各时间点视皮层GSK-3β的表达均明显增高,差异均有统计学意义(均为P<0.05);且随剥夺时间延长,GSK-3β的表达逐渐增加,MD组内各时间点之间两两比较差异均有统计学意义(均为P<0.05)。MD组各时间点大鼠视皮层β-catenin的表达比NP组均明显降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05);且随剥夺时间延长,β-catenin的表达逐渐减少,MD组内各时间点之间两两比较差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 Wnt信号通路蛋白可能参与了视觉发育可塑性的调控和弱视的形成,但其具体作用机制还有待进一步研究。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
糖原合成酶论文参考文献
[1].张小飞,葛晓蕾,陆晓桐,袁少云,姬可可.糖原合成酶激酶3β在双酚A暴露致高脂饲料喂养小鼠脂肪组织炎症中的作用[J].卫生研究.2019
[2].王智,邵威,袁学双,彭辉灿,费志刚.Wnt信号通路蛋白β-链蛋白和糖原合成酶激酶3β在单眼形觉剥夺性弱视大鼠视皮层的表达变化[J].眼科新进展.2019
[3].王静芝,陈丽,杜艳军,瞿涛,周广文.电针对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠下丘脑β淀粉样蛋白、胰岛素降解酶、Tau蛋白磷酸化水平与糖原合成酶激酶-3的影响[C].新时代新思维新跨越新发展——2019中国针灸学会年会暨40周年回顾论文集.2019
[4].葛晓蕾.糖原合成酶激酶3β在双酚A诱导胰岛素抵抗小鼠肝脏损伤中作用研究[D].安徽医科大学.2019
[5].杨硕,余朔,刘新丽,于晋懿,张孝生.红芪多糖干预内毒素诱导的葡萄膜炎模型中糖原合成酶3-β的表达及其作用机制[J].眼科新进展.2019
[6].梁继兴,李连涛,陈彦,游婷婷,陈玉芳.RNAi对波动性葡萄糖诱导的人脐静脉内皮细胞糖原合成酶激酶-3β、β-联蛋白作用的研究[J].创伤与急诊电子杂志.2018
[7].吴建军,王顺春.治疗2型糖尿病新靶点——糖原合成酶激酶3及其抑制剂的研究进展[J].中国糖尿病杂志.2018
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[9].贾俊香,姚向国,李冰,林鹏,房明.糖原合成酶激酶-3β/β-连环素信号通路对小鼠麻醉导致术后认知功能障碍的分子机制研究[J].中国临床药理学杂志.2018
[10].倪亚甲,江聪,王晨芳,许金荣,刘慧泉.禾谷镰刀菌糖原合成酶激酶Fgk3在发育和致病过程中的调控机制[C].中国植物病理学会2018年学术年会论文集.2018
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