导读:本文包含了肥厚心肌论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:心腔内超声,叁维标测,射频消融,肥厚型梗阻性心肌病
肥厚心肌论文文献综述
陶海龙,龙德勇,赵江涛,朱揆,陈英伟[1]（2019）在《心腔内超声叁维标测指导下经皮射频消融室间隔治疗肥厚型梗阻性心肌病》一文中研究指出目的:探讨心腔内超声叁维标测指导下射频消融室间隔治疗肥厚型梗阻性心肌病的安全性及疗效。方法:20例肥厚型梗阻性心肌病患者,应用心腔内超声叁维标测技术重建左心室腔,以收缩期二尖瓣瓣叶前向运动(SAM)对应的左室间隔部位作为消融靶点,消融能量35 W,冷盐水灌注流速17 mL/min,温度43℃,每次放电时间40～60 s。以左室流出道压差下降50%作为消融有效终点。比较术前、术后左室流出道压差及6 min步行试验结果,记录围术期并发症发生情况,评价疗效和安全性。结果:消融前室间隔厚度(20.3±1.9) mm,左室流出道压差(106.0±36.5) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),6 min步行试验(404.2±25.6) m。消融放电(5.6±0.9)次,左室流出道压差降至(44.0±35.2) mmHg,术中一过性左束支传导阻滞3例。术后6个月随访,左室流出道压差(28.4±12.9) mmHg,6 min步行试验(525.0±25.2) m,较消融前明显改善(P<0.001)。结论:经心腔内超声指导下室间隔射频消融术治疗肥厚型梗阻性心肌病安全、有效。(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
李凌儿,于丽君[2]（2019）在《心肌肥厚与钙超载相关性研究进展》一文中研究指出病理性心肌肥厚引起心肌细胞损伤、凋亡及坏死,最终导致患者心力衰竭、严重甚至死亡。研究证实钙超载与心肌肥厚密切相关,心肌细胞钙超载后会加重心肌肥厚现象发生,最终引起心血管疾病,有效的抑制钙超载如钙离子拮抗药能有效干预病理性心肌肥厚的发生,缓解心力衰竭。本文就钙超载与病理性心肌肥厚的相关性进行论述。(本文来源于《智慧健康》期刊2019年32期）
吉家钗,陈娟,符策岗[3]（2019）在《利拉鲁肽通过促进自噬减轻去氧肾上腺素诱导的原代大鼠心肌肥厚》一文中研究指出目的探究利拉鲁肽(liraglutide)对去氧肾上腺素(phenylephrine,PE)诱导的原代大鼠心肌肥厚的影响。方法原代大鼠心肌随机分成4组:对照组、利拉鲁肽组、PE组、PE+利拉鲁肽组。对照组原代大鼠心肌细胞接受2μL二甲基亚砜刺激48 h;利拉鲁肽组接受1μM利拉鲁肽刺激48 h; PE组接受50μM PE刺激48 h; PE+利拉鲁肽组接受1μM利拉鲁肽联合50μM PE刺激48 h。通过Western Blot检测有关信号通路变化; q PCR检测心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、α-肌球蛋白重链(α-MHC)和β-肌球蛋白重链(β-MHC)的变化;通过免疫荧光染色检测原代大鼠心肌细胞表面积变化。结果接受不同刺激48 h后,PE组相对于对照组ANP、BNP和β-MHC的mRNA水平明显升高(P值均<0. 001),α-MHC的mRNA水平显着降低(P<0. 001),自噬明显增强(P<0. 01),原代大鼠心肌细胞表面积显着增加(P<0. 05); PE+利拉鲁肽组ANP、BNP和β-MHC的mRNA水平明显低于PE组(P<0. 001、P<0. 01、P<0. 05),α-MHC的mRNA水平显着高于PE组(P<0. 05),自噬水平显着高于PE组(P<0. 001),原代大鼠心肌细胞表面积明显小于PE组(P<0. 05)。结论利拉鲁肽能明显减轻PE诱导的原代大鼠心肌细胞肥厚,可能成为治疗病理性心肌肥厚的新药物。(本文来源于《心血管病学进展》期刊2019年07期）
陶依娆,朴松伊,张冬梅[4]（2019）在《NF-κB在病理性心肌肥厚发生发展中作用的研究进展》一文中研究指出NF-κB是一种重要的核转录因子,在TNF、IL-1等因子的刺激下通过上调HIF-1α、IL-1β、IFN-γ等的表达来调节细胞增殖、凋亡、炎症、免疫应答等病理生理过程。近年来已有大量研究表明NF-κB的激活与病理性心肌肥厚的发生密切相关。病理性心肌肥厚是指由于病理性刺激如血流动力学超负荷、心肌细胞损伤等导致的心肌肥厚,是心血管疾病发生过程中的一种重要病理生理表现。本文重点阐述了NF-κB在病理性心肌肥厚发展过程中的作用以及相关的信号通路和分子机制,为心血管疾病的临床治疗提供新思路。(本文来源于《生理科学进展》期刊2019年05期）
郑建爱,王玲[5]（2019）在《血清B型利钠肽与肥厚型梗阻性心肌病临床特征的关系》一文中研究指出目的探讨血清B型利钠肽(BNP)与肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)患者临床特征之间的关系。方法收集2010年1月至2016年1月HOCM 38例患者的临床资料,检测患者血清BNP水平,对BNP水平与患者的临床特征进行相关性分析。并进一步分为低水平BNP组(BNP<200 pg/mL)和高水平BNP组(BNP≥200 pg/mL),比较两组心电图,超声心动图,及心脏核磁等临床指标间的差异。结果 BNP水平与最大左心室壁厚(r=0.28,P=0.00)、室间隔厚度(r=0.31,P=0.00)、中隔E/Ea(r=0.51,P=0.00),横向E/Ea(r=0.41,P=0.00)呈显着正相关,与左室舒张末容积(LVEDD)及左室收缩末容积(LVESD)呈负相关(r=-0.39,P=0.00,r=-0.21,P=0.04)。在高水平BNP组中,心房颤动的发生率明显高于低水平BNP组(87.5%和65.0%,P=0.01)。结论 BNP水平与HOCM患者的临床特征密切相关,可反映左室的收缩/舒张功能。高水平的BNP与HOCM患者心房颤动的发生密切相关。(本文来源于《大连医科大学学报》期刊2019年05期）
孙元隆,阮小芬,刘永明,贾美君[6]（2019）在《生理性心肌肥厚实验动物模型和观察指标的研究进展》一文中研究指出生理性心肌肥厚发生在生长发育、运动锻炼、妊娠怀孕的过程中,可通过游泳训练模型、跑步机运动模型、主动跑轮运动模型等设计动物实验,获取心脏称重、心脏超声、血流动力学、微观结构、胚胎基因表达等不同方面的心肌肥厚表现、心肌细胞形态、胚胎基因表达变化,了解其相对于病理性心肌肥厚的不同,文章对其研究进展进行综述。(本文来源于《疑难病杂志》期刊2019年10期）
庞安能,冯松青,吴琦,王慧娟[7]（2019）在《厄贝沙坦氢氯噻嗪联合曲美他嗪治疗高血压合并心肌肥厚的临床研究》一文中研究指出目的研究厄贝沙坦氢氯噻嗪联合曲美他嗪治疗高血压合并心肌肥厚的临床疗效。方法 80例高血压合并心肌肥厚患者随机分为两组各40例,对照组给予厄贝沙坦氢氯噻嗪治疗,观察组给予厄贝沙坦氢氯噻嗪联合曲美他嗪治疗,比较两组的临床疗效、心肌肥厚指标及血压水平。结果观察组的总有效率显着高于对照组(P <0.05)。治疗后,观察组的LVMI、 PWT、IVST、 LVDd、收缩压、舒张压均显着低于对照组(P <0.05)。结论厄贝沙坦氢氯噻嗪联合曲美他嗪治疗高血压合并心肌肥厚患者,可有效控制患者血压水平,改善心室肥厚,且不增加不良反应的发生。(本文来源于《临床医学工程》期刊2019年10期）
娄勇军,曹媛媛,田晓婷,陈伟鸿,肖小春[8]（2019）在《铁皮石斛水煎提取产物保护异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚的研究》一文中研究指出目的:以异丙肾上腺素(ISO)诱导心肌肥厚模型,观察铁皮石斛水煎提取物的作用并探讨其作用机制。方法:健康SD大鼠70只,雌雄各半,随机分为5组,每组14只;即正常组,模型组,铁皮石斛水煎提取物治疗组(低、中、高剂量),对应生药含量为0.09 g/kg,0.18 g/kg,1.10 g/kg。除正常组外,其余各组每天背部皮下注射ISO(2 mg/kg),连续10 d,治疗组给予不同剂量的铁皮石斛样品共30 d,模型组给予同等量的生理盐水。颈总动脉插管检测各组左心室收缩压(LVSP),计算左心室(LVW)/胫骨长、心脏重量指数(HWI);心肌组织HE染色观察心肌结构,MASSON染色观察心肌纤维化程度;酶联免疫分析(ELISA)检测血浆中心房利钠肽(ANP)、脑钠肽(BNP)、心肌肌钙蛋白I(cTn-I)浓度。结果:与正常组比较,ISO诱导大鼠心肌肥厚明显,且血浆中ANP、BNP和cTn-I的水平显着上升(P<0.05);与模型组比较,铁皮石斛水煎液能显着抑制ISO诱导的心室压力升高(P<0.05)和心室肥厚,改善心肌纤维化,减少心肌胶原合成(P<0.05),同时显着下调血浆ANP、BNP和cTn-I的水平(P<0.05)。结论:铁皮石斛水煎提取物对异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚具有保护作用。(本文来源于《中医药导报》期刊2019年18期）
蔡嘉洛,宋雪云,朱贻霖,易刚强,谢舒平[9]（2019）在《天麻钩藤膏对自发性高血压心肌肥厚大鼠心脏重构的影响》一文中研究指出目的:研究天麻钩藤膏对自发性高血压心肌肥厚大鼠心脏重构的影响,并探讨其作用机制。方法:以突变系-自发性高血压大鼠(SHR)建立大鼠心肌肥厚模型。50只大鼠随机分为模型组(蒸馏水),卡托普利片阳性药物组(卡托普利组,0.025 g/kg),天麻钩藤膏低、中、高剂量组(5.36 g/kg、11.34 g/kg、24.36 g/kg),每组10只,10只WKY大鼠为空白对照组(蒸馏水),灌胃30 d。给药结束后检测大鼠血清SOD、MDA、NO和内皮素-1含量并观察心肌细胞的形态。结果:模型组大鼠心脏质量指数、心肌细胞肥大指数明显高于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.01);天麻钩藤膏高剂量组及卡托普利组大鼠心脏质量指数、心肌细胞肥大指数均低于模型组(P<0.05),血清及心肌组织中SOD含量均高于模型组(P<0.01),MDA含量均显着低于模型组(P<0.05);天麻钩藤膏高剂量组及卡托普利组大鼠血清NO水平显着高于模型组(P<0.01),内皮素-1水平显着低于模型组(P<0.01)。结论:天麻钩藤膏对自发性高血压心肌肥厚大鼠有明显的心脏重构保护作用,其作用可能与提高抗氧化酶活性和调节NO与内皮素-1有关。(本文来源于《中医药导报》期刊2019年18期）
林德洪,陆士娟,邢波,黄康[10]（2019）在《卡巴胆碱对心肌肥厚大鼠模型的心肌保护作用及机制探讨》一文中研究指出目的研究卡巴胆碱对心肌肥厚大鼠模型的心肌保护作用及具体机制。方法根据大鼠体重随机分为对照组、模型组和实验组,每组15只。用异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌肥厚模型,建模完成后实验组腹腔注射30 mg·kg~(-1)卡巴胆碱,每天2次,持续2周;模型组和对照组则给予等量0. 9%NaCl腹腔注射。以超声心动图检测各组大鼠左心室后壁及室间隔在收缩期与舒张期的厚度;以苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠心肌组织病理学形态;以蛋白质印迹法检测核因子-κB(NF-κB)信号通路表达水平。结果对照组、模型组和实验组大鼠收缩期室间隔厚度(IVSs)分别为(2. 56±0. 36),(3. 98±0. 27),(3. 05±0. 34) mm,舒张期左心室后壁厚度(LVPWd)分别为(1. 75±0. 18),(2. 84±0. 32),(2. 03±0. 14) mm;心脏重量与体重比值(HW/BW)分别为(2. 86±0. 23),(5. 36±0. 69),(3. 36±0. 28) mg·g~(-1),左心室重量与体重比值(LV/BW)分别为(0. 69±0. 03),(1. 46±0. 13),(0. 86±0. 05) mg·g~(-1);心肌横切面直径分别为(10. 23±2. 36),(35. 26±3. 47),(18. 63±2. 47) mm;心肌组织中NF-κB p65蛋白相对表达量分别为0. 66±0. 25,1. 59±0. 13,1. 24±0. 09,IκBα蛋白相对表达量分别为1. 36±0. 21,0. 56±0. 08,1. 24±0. 16,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论卡巴胆碱可通过抑制NF-κB信号通路活化来逆转由ISO诱导的大鼠心肌肥厚,从而保护心肌。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年18期）
肥厚心肌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
病理性心肌肥厚引起心肌细胞损伤、凋亡及坏死,最终导致患者心力衰竭、严重甚至死亡。研究证实钙超载与心肌肥厚密切相关,心肌细胞钙超载后会加重心肌肥厚现象发生,最终引起心血管疾病,有效的抑制钙超载如钙离子拮抗药能有效干预病理性心肌肥厚的发生,缓解心力衰竭。本文就钙超载与病理性心肌肥厚的相关性进行论述。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肥厚心肌论文参考文献
[1].陶海龙,龙德勇,赵江涛,朱揆,陈英伟.心腔内超声叁维标测指导下经皮射频消融室间隔治疗肥厚型梗阻性心肌病[J].郑州大学学报(医学版).2019
[2].李凌儿,于丽君.心肌肥厚与钙超载相关性研究进展[J].智慧健康.2019
[3].吉家钗,陈娟,符策岗.利拉鲁肽通过促进自噬减轻去氧肾上腺素诱导的原代大鼠心肌肥厚[J].心血管病学进展.2019
[4].陶依娆,朴松伊,张冬梅.NF-κB在病理性心肌肥厚发生发展中作用的研究进展[J].生理科学进展.2019
[5].郑建爱,王玲.血清B型利钠肽与肥厚型梗阻性心肌病临床特征的关系[J].大连医科大学学报.2019
[6].孙元隆,阮小芬,刘永明,贾美君.生理性心肌肥厚实验动物模型和观察指标的研究进展[J].疑难病杂志.2019
[7].庞安能,冯松青,吴琦,王慧娟.厄贝沙坦氢氯噻嗪联合曲美他嗪治疗高血压合并心肌肥厚的临床研究[J].临床医学工程.2019
[8].娄勇军,曹媛媛,田晓婷,陈伟鸿,肖小春.铁皮石斛水煎提取产物保护异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚的研究[J].中医药导报.2019
[9].蔡嘉洛,宋雪云,朱贻霖,易刚强,谢舒平.天麻钩藤膏对自发性高血压心肌肥厚大鼠心脏重构的影响[J].中医药导报.2019
[10].林德洪,陆士娟,邢波,黄康.卡巴胆碱对心肌肥厚大鼠模型的心肌保护作用及机制探讨[J].中国临床药理学杂志.2019