导读:本文包含了血管收缩反应论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:受体,血管,酪氨酸,大鼠,细胞,卡因,肺动脉。
血管收缩反应论文文献综述
沈晖,唐碧,宣玲,张恒,汤阳[1]（2019）在《探讨大鼠体缺氧性肺血管收缩反应在川芎嗪下的影响》一文中研究指出目的探究川芎嗪对大鼠HPV的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分为叁组,并复制原位肺灌注模型,每组各10只。以生理盐水、5 mg/kg川芎嗪溶液、10 mg/kg川芎嗪溶液注入贮血槽,观察缺氧性肺血管收缩反应。分析各组大鼠平均肺动压以及氧合指数的变化。结果川芎嗪可以显着降低各组大鼠的MPAP、升高OI值,且不同时间点的数据都有差异。结论川芎嗪能显着降低肺灌注大鼠平均肺动脉压,减少肺内分流,并能增加氧合。(本文来源于《齐齐哈尔医学院学报》期刊2019年08期）
王明玲,郑利民,王焱林,黄飞[2]（2015）在《吸烟对全身麻醉的病人体温及体温调节性周围血管收缩反应的影响》一文中研究指出目的探讨全身麻醉下吸烟病人体温与体温调节性周围血管收缩反应的变化。方法全身麻醉下行择期开腹手术的成年男性病人23例(ASA1-2级),分为吸烟组(S组,n=12)与对照组(C组,n=11)。S组患者烟龄13.58±8.38年、吸烟量17.08±5.82支/日,C组患者无吸烟史,其他情况同S组;两组麻醉诱导相同,即用丙泊酚1-2mg/kg、芬太尼4μg/kg、维库溴铵0.1mg/kg,气管插管后行间歇正压通气(IPPV),维持PETCO235-40mmHg,麻醉维持用1-2%异氟烷,0.08-0.12μg/kg/min瑞芬太尼,0.1-0.2mg/kg/h维库溴铵;监测食道温(TES)、平均皮肤温(TMSK)、前臂-指尖皮肤温度差(TFOR-FIN)。以TFOR-FIN=0℃时的TES作为体温调节性周围血管收缩阀值(threshold),以阈值下TES与TFOR-FIN间的线性回归斜率作为其增益(gain)。结果两组患者一般情况、血流动力学指标及麻醉诱导前(T0)TES、TMSK、食道-平均皮肤温度差(TES-MSK)、TFOR-FIN无统计学差异(P>0.05);TES:与T0比,C组T20至T180、S组T10至T180显着下降(P<0.05、P<0.01);组间比较,S组T20至T180显着低于C组(P<0.05、P<0.01),S组threshold显着低于C组(P<0.01)。结论全身麻醉下长期吸烟病人食道温及体温调节性血管收缩阈值显着下降,易出现低体温的并发症,全身麻醉时对吸烟病人更应加强体温的监测与管理。(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2015年06期）
田真[3]（2014）在《双孔钾通道TASK-1在急、慢性缺氧性人肺血管收缩反应中的作用及可能机制探讨》一文中研究指出目的：研究双孔钾通道TASK-1在急、慢性缺氧时人肺动脉平滑肌细胞中的表达变化，及酪氨酸激酶c-Src抑制剂等药物干预后产生的影响，探讨双孔钾通道TASK-1在急、慢性缺氧性人肺血管收缩反应中的作用，及酪氨酸激酶c-Src调节TASK-1介导缺氧性人肺血管收缩反应的分子机制。方法：原代培养人肺动脉平滑肌细胞（human pulmonary artery smooth musclecells，hPASMCs），肺动脉来源于既往无肺血管疾病或低氧血症病史的肺肿瘤患者切除的肺，相差显微镜下鉴定平滑肌细胞形态特征，采用抗平滑肌细胞抗体α-SMA免疫组织化学染色法鉴定细胞纯度（阳性率95%以上）。当培养皿中细胞生长密度融合至70%-90%时予以传代，第3至第6代用于分子生物学实验。运用经典缺氧模型对hPASMCs进行缺氧培养，分为正常组（Con）、缺氧30min组（Hypoxia30’）、缺氧6h组（Hypoxia6h）和缺氧48h组（Hypoxia48h），此外，缺氧48h组予以酪氨酸激酶c-Src抑制剂PP2、PP2类似物PP3和酪氨酸磷酯酶抑制剂bpV孵育，记为缺氧48h+PP2组（Hypoxia48h+PP2）、缺氧48h+PP3组（Hypoxia48h+PP3）和缺氧48h+bpV组（Hypoxia48h+bpV），应用流式细胞仪记录不同组细胞的细胞周期， RT-PCR技术检测不同组细胞TASK-1的基因表达，Western Blot方法测定不同组细胞TASK-1的蛋白表达。结果：（1）细胞增殖周期变化：与正常对照组比较，缺氧30min组、缺氧6h组和缺氧48h组，随缺氧时间延长，hPASMCs的S期百分率增加（P <0.001）；而与缺氧48h组比较，缺氧48h+PP2组hPASMCs的S期百分率下降（P <0.001）。（2）急、慢性缺氧时人肺动脉平滑肌细胞TASK-1的mRNA及蛋白表达变化：mRNA水平，与正常对照组比较，缺氧30min组TASK-1mRNA表达无显着性差异（P>0.05），缺氧6h组TASK-1mRNA表达增加(P<0.05)，缺氧48h组TASK-1mRNA表达显着减少(P <0.001)；蛋白水平，与正常对照组比较，缺氧30min组、缺氧6h组和缺氧48h组，随着缺氧时间延长，TASK-1蛋白表达降低(P <0.001)。（3）慢性缺氧时药物干预后人肺动脉平滑肌细胞TASK-1mRNA及蛋白表达变化：与缺氧48h组比较，缺氧48h+PP2组TASK-1mRNA及蛋白表达增加(P <0.01)，缺氧48h+bpV组TASK-1蛋白表达下降（P <0.01），而缺氧48h+PP3组TASK-1蛋白表达无显着性差异（P>0.05）。结论：（1）缺氧促进人肺动脉平滑肌细胞增殖，酪氨酸激酶c-Src调节缺氧后人肺动脉平滑肌细胞的增殖力变化。（2）在人肺血管平滑肌细胞膜上表达的双孔钾通道TASK-1，参与急、慢性缺氧性人肺血管收缩反应，慢性缺氧抑制双孔钾通道TASK-1的表达。（3）酪氨酸激酶c-Src调节双孔钾通道TASK-1的表达介导缺氧性人肺血管收缩反应。（4）双孔钾通道TASK-1可能成为慢性缺氧性肺血管疾病治疗的潜在靶点，而酪氨酸激酶c-Src可作为其相关调控因素指导我们进一步缺氧性肺动脉高压机制的研究。(本文来源于《蚌埠医学院》期刊2014-05-01）
郭浩,卢丹丹,赵静,王东凯,张江华[4]（2013）在《布比卡因诱导大鼠血管收缩反应的研究》一文中研究指出目的研究局麻药布比卡因对大鼠离体血管收缩反应的影响。方法 Wistar雄性大鼠经皮下麻醉后放血处死,迅速分离胸主动脉,剥离血管周围结缔组织。截取4mm宽的血管环,将标本至于含有10mL改良K-H营养液的浴槽中。观察盐酸布比卡因注射液(上海禾丰制药有限公司)以及Sigma盐酸布比卡因诱导的血管环收缩反应。结果盐酸布比卡因注射液连续累积给药(90～962 rnol/L)时,当布比卡因浓度为612μmol/L时,血管收缩反应达峰值(0.54±0.30 g,n=4);以60 mmol/L KCL收缩反应标化布比卡因诱导的收缩反应时,布比卡因诱发的收缩反应为26.05±11.46%。随着布比卡因浓度进一步升高,血管出现舒张反应。此外,累积给予Sigma盐酸布比卡因时,布比卡因在10～300μmol/L浓度范围内未诱发收缩反应(n=8)。当采用单浓度给予Sigma盐酸布比卡因(一个血管标本一个药物浓度的给药方式)时,100、200、300、400和500μmol/L浓度的布比卡因所产生的收缩反应依次为:0.14±0.03 g、0.49±0.16 g、0.69±0.14 g、0.48±0.22 g和0.46±0.10 g(n=6),以KCL标化后的收缩反应分别为:7.9±3.73%、21.55±5.32%、29.66±4.00%、22.95±6.88%和16.7在3.27%。Sigma盐酸布比卡因浓度为300μmol/L时,其诱导的收缩反应显着强于100、200、500μmol/L所诱导的收缩反应(P<0.05)。此外研究中还发现,同一标本反复3次给予布比卡因300μmol/L时,各自的最大收缩反应依次为0.78 g、0.52 g和0.3 g。结论本研究发现,尽管盐酸布比卡因注射液累积给药时的最大收缩反应(26.05±11.46%)与Sigma盐酸布比卡因单次给药时所诱发的最大收缩反应(29.66±4.00%)无显着差异;但是,二者诱发最大收缩反应的浓度分别为612μmol/L和300μmol/L。此外,同一标本采用相同浓度反复给药时,盐酸布比卡因所产生的收缩反应随给药次数增多而显着降低。研究结果提示,布比卡因可使大鼠离体主动脉产生收缩反应,该收缩反应具有脱敏的特征。(本文来源于《全国第四次麻醉药理学学术会议暨2013年贵州省麻醉学术年会论文汇编》期刊2013-08-01）
武懿,李璐,郭小俊[5]（2013）在《长期限食对大鼠尾动脉P_2X_1受体和α_1受体介导血管收缩反应的影响》一文中研究指出目的研究长期限食对大鼠尾动脉P2X1受体和α1受体介导血管收缩反应的影响。方法将Wistar大鼠分为对照组和限食组,对照组大鼠自由饮食,限食组大鼠每天给予正常日饮食量的50%,3周后制备大鼠离体尾动脉环标本,记录α,β-亚甲基ATP(α,β-MeATP)和去甲肾上腺素(NA)诱发的等长收缩反应。结果与对照组比较,长期限食后α,β-MeATP和NA诱发大鼠尾动脉的收缩反应明显增强(P<0.01),10-4mol/Lα,β-MeATP和NA诱发的收缩反应与对照组相比,分别增大了34.01%和25.85%。限食前后α,β-MeATP和NA诱发最大收缩反应的比值分别为0.78和0.83,两种血管激动剂的半数有效浓度值在限食前后均无明显改变(P>0.05)。结论长期限食明显增强大鼠尾动脉P2X1受体和α1受体介导的收缩反应,但对两种激动剂的受体结合率、两种受体介导最大收缩反应的比值以及血管的肌性收缩反应无明显影响。(本文来源于《中国医药导报》期刊2013年12期）
李涛,朱娱,彭小勇,刘良明[6]（2012）在《AVP对失血性休克大鼠内皮依赖的血管收缩反应的影响及其与MEGJ的关系》一文中研究指出目的:观察Rho A、Racl、PKC在精氨酸血管加压素(AVP)引起的休克血管内皮依赖的收缩反应性中的作用及其与肌内皮缝隙连接(MEGJ)的关系。方法:采用失血性休克大鼠模型,观察RhoA、Racl、PKC激动剂与抑制剂对AVP弓起收缩反应性的作用,以及MEGJ抑制剂的作用。结果:RhoA/Rho—kinase激动剂可明显升高休克血管对AVP的反应,Rho kinase(本文来源于《2012中国生理学会心血管生理学术研讨会论文汇编》期刊2012-11-05）
李璐[7]（2011）在《力竭运动对P2X_1受体介导大鼠血管收缩反应的影响以及血管P2X受体亚型mRNA表达的研究》一文中研究指出适度运动有利于健康,运动超过一定限度达到力竭状态时则对机体造成一定的损伤。目前有关力竭运动损伤组织器官的研究主要集中在心脏,力竭运动可在分子水平和细胞水平造成心脏组织出现病理性改变,但是力竭运动对不同血管的影响尚缺乏研究。众所周知,支配血管的交感神经末梢囊泡内存在共递质NA和ATP。在血管神经源性收缩反应中,NA收缩成分和ATP收缩成分所占的比重可因动物的种属差异或血管的不同,而发生显着改变。在P2X受体中,P2X_1受体是介导嘌呤核苷酸类激动剂收缩血管作用的主要受体亚型。α,β-methylene ATP (α,β-MeATP)是研究P2X_1受体介导血管收缩的重要工具药,其给药方式尚无定论。因此,本研究分析了不同方式给予α,β-MeATP对大鼠离体肠系膜动脉P2X_1受体介导血管收缩的影响;探讨了力竭游泳运动对大鼠不同血管α_1受体和P2X_1受体介导血管收缩反应的抑制作用;以及P2X受体亚型mRNA在不同血管的表达水平。第一部分不同给药方式对P2X_1受体介导大鼠肠系膜动脉收缩反应的影响制备大鼠离体肠系膜动脉环标本。利用受体药理学技术观察和分析α,β-MeATP非累积给药和单浓度给药两种方式对P2X_1受体介导大鼠肠系膜动脉收缩反应的药理学特征。1肠系膜动脉标本的反应性及标本湿重在α,β-MeATP非累积给药组、α,β-MeATP单浓度给药组和NA对照组,首次累积给予NA (0.001-100μmol·L~(-1))诱发浓度依赖性血管收缩反应。双因素方差分析结果显示,叁组血管标本的NA量效曲线无显着性差异(P > 0.05)。叁组肠系膜动脉的标本湿重分别为:0.82±0.16 mg、0.82±0.11 mg和0.86±0.05 mg,标本湿重在各组间比较无显着性差异(P > 0.05)。2两种方式给予α,β-MeATP诱发的肠系膜动脉收缩反应采用非累积给药或单浓度给药,α,β-MeATP (0.1-100μmol·L~(-1))均可使大鼠离体肠系膜动脉产生浓度依赖性收缩反应。无论以KCl最大收缩反应还是以标本湿重标化α,β-MeATP诱发的收缩反应时,α,β-MeATP单浓度给药诱发的收缩反应均显着大于α,β-MeATP非累积给药的效应(P < 0.01)。以标本湿重标化时,100μmol·L~(-1)浓度的α,β-MeATP诱发的收缩反应分别是0.71±0.10 g·mg~(-1) (单浓度组)和0.44±0.12 g·mg~(-1) (非累积组,P < 0.01)。以KCl最大收缩反应标化时,100μmol·L~(-1)浓度的α,β-MeATP诱发的收缩反应分别是48.57±11.52 % (单浓度组)和38.00±2.52 % (非累积组)。3 NA诱发的肠系膜动脉收缩反应前后两轮给予NA (0.001-100μmol·L~(-1))均产生浓度依赖性收缩反应。无论以KCl最大收缩反应还是以标本湿重标化NA诱发的收缩反应,前后两轮NA诱发的浓度效应曲线均无显着性差异(P > 0.05)。4 KCl诱发的肠系膜动脉收缩反应在α,β-MeATP非累积给药组、α,β-MeATP单浓度给药组和NA对照组,120 mmol·L~(-1) KCl诱发的收缩反应分别是1.05±0.12 g·mg~(-1)、1.48±0.24 g·mg~(-1)和1.46±0.17 g·mg~(-1)。非累积组的KCl最大收缩反应显着低于单浓度组和NA对照组(P < 0.01)。第二部分P2X_1受体介导大鼠五种动脉血管收缩效应的生理学意义本研究采用离体血管技术,通过与α_1受体介导收缩反应的比较,观察P2X受体在大鼠胸主动脉、肺动脉、肠系膜动脉、颈内动脉和尾动脉介导收缩反应的药理学特征;以及α,β-MeATP和NA对麻醉小鼠颈总动脉血压的影响。1血管标本湿重及血管反应性胸主动脉、肺动脉、肠系膜动脉、颈内动脉和尾动脉五种去内皮动脉环标本均分为两组,一组用于观察NA第二轮量效曲线,另一组用于观察单浓度α,β-MeATP的血管收缩反应。结果表明:NA组与α,β-MeATP组比较,五种动脉的标本湿重以及标本的血管反应性无差别(P> 0.05)。2 KCl对胸主动脉、肺动脉、肠系膜动脉、颈内动脉和尾动脉的收缩作用在胸主动脉、肺动脉、肠系膜动脉、颈内动脉和尾动脉五种去内皮动脉环,NA组与α,β-MeATP组比较,KCl诱发的最大收缩反应无显着性差异(P > 0.05)。KCl诱发各动脉收缩反应的EC_(50)值介于16.77 ~ 29.89(mol·L~(-1))之间,α,β-MeATP组KCl诱发收缩反应的EC_(50)值显着大于NA组(P < 0.05,P < 0.01)。3 NA对胸主动脉、肺动脉、肠系膜动脉、颈内动脉和尾动脉的收缩作用在胸主动脉、肺动脉、肠系膜动脉、颈内动脉和尾动脉五种去内皮动脉环,再次累积给予NA (0.0001-100μmol·L~(-1))诱发浓度依赖性收缩反应。以标本湿重标化NA诱发的收缩反应时,NA诱发最大收缩反应的序列为:尾动脉>肠系膜动脉>颈内动脉>肺动脉=胸主动脉;以KCl最大收缩反应标化NA诱发的收缩反应时,NA诱发最大收缩反应的序列为:颈内动脉>胸主动脉>肺动脉=肠系膜动脉>尾动脉。NA诱发收缩反应的-log EC_(50)值(mol·L~(-1))为6.90 ~ 7.83,其效价序列为尾动脉=肠系膜动脉<颈内动脉<胸主动脉=肺动脉。4α,β-MeATP对胸主动脉、肺动脉、肠系膜动脉、颈内动脉和尾动脉的收缩作用在胸主动脉、肺动脉、肠系膜动脉、颈内动脉和尾动脉五种去内皮动脉环,α,β-MeATP (0.1-100μmol·L~(-1))诱发浓度依赖性收缩反应。以标本湿重标化α,β-MeATP诱发的收缩反应时,α,β-MeATP诱发最大收缩反应的序列为:尾动脉>肠系膜动脉>颈内动脉>肺动脉=胸主动脉;以KCl最大收缩反应标化α,β-MeATP诱发的收缩反应时,α,β-MeATP诱发最大收缩反应的序列为:颈内动脉=尾动脉>胸主动脉>肺动脉=肠系膜动脉。α,β-MeATP诱发收缩反应的-log EC_(50)值(mol·L~(-1))为4.86 ~ 5.93,其效价序列是肺动脉=胸主动脉=颈内动脉<尾动脉=肠系膜动脉。在胸主动脉、肺动脉、肠系膜动脉、颈内动脉和尾动脉,以KCl最大收缩反应(% KCl Emax)标化后,α,β-MeATP最大收缩反应与NA最大收缩反应的比值(E_(max·α,β-MeATP) / E_(max·KCl)) / (E_(max·NA) / E_(max·KCl))分别是0.42、0.42、0.41、0.43和0.80。5 NA和α,β-MeATP对小鼠颈总动脉血压的影响经尾静脉给予α,β-MeATP 10 nmol·kg~(-1)后,小鼠颈总动脉血压在10 sec内升高并达峰值,2 min内恢复到药前水平。间隔20 min重复注入此剂量时,与第一次静脉给予α,β-MeATP比较,小鼠颈总动脉SBP、DBP和MBP升高值无明显差别(P > 0.05)。NA组与α,β-MeATP组比较,给药前的动脉血压未见显着差异(P > 0.05);NA和α,β-MeATP在1~30 nmol·kg~(-1)范围内升高SBP、DBP和MBP,并呈剂量依赖性。双因素方差分析结果显示,α,β-MeATP升高小鼠血压的作用明显强于NA (P < 0.01)。30 nmol·kg~(-1)的α,β-MeATP使小鼠颈总动脉SBP、DBP和MBP值升高了65.83±17.15 mm Hg, 65.67±12.24 mm Hg和65.72±13.50 mm Hg,而同剂量的NA使小鼠颈总动脉SBP、DBP和MBP值升高了36.83±11.23 mm Hg, 33.33±12.01 mm Hg和34.50±11.53 mm Hg (P < 0.01)。第叁部分力竭运动对大鼠不同血管α_1受体和P2X_1受体介导血管收缩反应的选择性抑制作用将大鼠分为力竭游泳组和对照组,力竭组大鼠尾部负重体重3%的负荷,游泳至力竭为止,每日游泳1次,每周游泳6次,共2周。两周后,采用离体血管技术和受体药理学技术观察α_1受体和P2X_1受体在大鼠肺动脉、尾动脉、肠系膜动脉和颈内动脉介导的收缩反应及药理学特征。1力竭游泳运动对标本湿重和KCl最大收缩反应的影响与对照组比较,力竭游泳组大鼠肠系膜动脉的标本湿重明显大于对照组,血管标本湿重分别是0.85±0.02 mg和0.73±0.02 mg (P < 0.01)。肺动脉、尾动脉和颈内动脉的标本湿重两组间未见明显差异(P > 0.05)。在肠系膜动脉和尾动脉,KCl诱发的最大收缩反应在力竭游泳组分别是1.46±0.06 g·kg~(-1)和2.85±0.10 g·kg~(-1)组织,在对照组分别是1.72±0.05 g·kg~(-1)和3.27±0.10 g·kg~(-1)组织,两组间比较差异具有显着性(P < 0.01)。在肺动脉和颈内动脉,KCl诱发的最大收缩反应在两组间无明显差异(P > 0.05)。在NA组中,KCl诱发收缩反应的EC_(50)值(mmol·L~(-1))为17.23 ~ 33.44,与对照组比较,力竭游泳运动对KCl的EC_(50)值无明显影响(P > 0.05)。2肺动脉、尾动脉、肠系膜动脉和颈内动脉的反应性在肺动脉、尾动脉、肠系膜动脉和颈内动脉,首次累积给予NA (0.0001-100μmol·L~(-1))时,均产生浓度依赖性血管收缩反应。双因素方差分析结果显示:NA组与α,β-MeATP组比较,对照组大鼠各血管标本的收缩反应性无显着性差异( P > 0.05);同样,力竭游泳组大鼠各血管标本的收缩反应性无显着性差异(P > 0.05)。3力竭游泳运动对NA诱发肺动脉、尾动脉、肠系膜动脉和颈内动脉收缩反应的影响在肺动脉、尾动脉、肠系膜动脉和颈内动脉,再次累积给予NA(0.0001-100μmol·L~(-1))均产生浓度依赖性收缩反应。与对照组比较,力竭游泳运动明显抑制大鼠肺动脉和尾动脉NA诱发的收缩反应(P < 0.05),其最大抑制率分别是13.68%和9.48%;与肺动脉和尾动脉相比,力竭游泳运动抑制肠系膜动脉NA诱发的收缩反应更明显,最大抑制率可达21.02% (P < 0.01)。而在颈内动脉,力竭游泳运动对NA诱发的收缩反应无显着影响(P > 0.05)。NA诱发收缩反应的-log EC_(50)值(mol·L~(-1))为6.70 ~ 7.58,与对照组比较,力竭游泳运动对NA的-log EC_(50)值无明显影响(P > 0.05)4力竭游泳运动对α,β-MeATP诱发肺动脉、尾动脉、肠系膜动脉和颈内动脉收缩反应的影响在肺动脉、尾动脉、肠系膜动脉和颈内动脉,α,β-MeATP (0.1, 1.0, 10和100μmol·L~(-1))诱发浓度依赖性收缩反应。与对照组比较,力竭游泳运动对肺动脉、肠系膜动脉和尾动脉α,β-MeATP诱发的收缩反应无显着影响(P > 0.05);但是力竭游泳运动使大鼠颈内动脉α,β-MeATP诱发的收缩反应明显降低,最大抑制率为50.38% (P < 0.05)。α,β-MeATP诱发收缩反应的-log EC_(50)值(mol·L~(-1))为4.71 ~ 6.19,与对照组比较,力竭游泳运动对α,β-MeATP的-log EC_(50)值无明显影响(P > 0.05)。第四部分大鼠不同血管组织P2X受体亚型mRNA表达的研究本研究应用RT-PCR技术分析了大鼠颈内动脉、肺动脉、胸主动脉、肠系膜动脉和尾动脉五种血管P2X受体各亚型mRNA的表达;并进一步应用实时荧光定量PCR技术,探讨P2X受体mRNA在五种血管的相对表达水平。1 RT-PCR法检测P2X受体亚型mRNA在大鼠颈内动脉、肺动脉、胸主动脉、肠系膜动脉和尾动脉的表达琼脂糖凝胶电泳分析结果显示,在大鼠颈内动脉、肺动脉、胸主动脉、肠系膜动脉和尾动脉,管家基因HPRT mRNA扩增产物显示与预期相同的特异性扩增条带;P2X_1、P2X_4和P2X_7受体mRNA扩增产物在各自相应泳道出现与扩增目的片段大小相同的特异性条带;P2X_2、P2X_3、P2X_5和P2X_6受体mRNA扩增产物未出现明显的特异性扩增条带。2大鼠颈内动脉、肺动脉、胸主动脉、肠系膜动脉和尾动脉P2X_1、P2X_4和P2X_7受体mRNA表达的对比分析颈内动脉、肺动脉、胸主动脉和肠系膜动脉P2X_1受体mRNA的表达水平无明显差异(P > 0.05),但4者P2X_1受体mRNA的表达水平显着低于尾动脉(P < 0.01)。P2X_4受体mRNA在肺动脉、胸主动脉、肠系膜动脉和尾动脉的表达水平无差别(P > 0.05)。P2X_7受体mRNA的表达水平为:肺动脉<尾动脉=胸主动脉<颈内动脉<肠系膜动脉(P < 0.01)。结论在大鼠离体肠系膜动脉,非累积给予α,β-MeATP显着降低P2X_1受体介导的收缩反应以及高钾诱发的收缩反应。研究P2X_1受体介导的血管收缩反应时,非累积给药方式可能导致错误的实验结论。与α_1受体介导的收缩效应强度相比,P2X_1受体介导的血管收缩效应强度在大鼠胸主动脉、肺动脉、肠系膜动脉和颈内动脉基本相同,而尾动脉中该收缩成分明显增大,提示嘌呤能血管收缩效应在尾动脉的生理功能上发挥着特殊作用。力竭游泳运动对大鼠颈内动脉P2X_1受体和α_1受体介导血管收缩反应的抑制作用不同于外周动脉。P2X_1受体介导的外周血管收缩效应对力竭运动中的防御反应可能具有重要意义。P2X_1受体mRNA在颈内动脉、肺动脉、胸主动脉和肠系膜动脉的相对表达量无明显差别,但显着低于尾动脉;P2X_7受体mRNA的表达水平为肺动脉<尾动脉=胸主动脉<颈内动脉<肠系膜动脉;P2X_4受体mRNA在五种血管组织的表达水平无显着差别。(本文来源于《河北医科大学》期刊2011-03-01）
郑婕,郑萍,闫琳,周茹,王锐[8]（2010）在《苦参碱及氧化苦参碱对抗原诱发的血管收缩反应的保护作用及其机制的研究》一文中研究指出目的研究苦参碱和氧化苦参碱对抗原诱发的豚鼠离体主动脉环过敏损伤的保护作用,并探讨其作用机制。材料和方法豚鼠于第1、3、5天腹腔注射牛血清白蛋白(20mg/100g)预致敏,于末次注射后的第21天处死动物并分离胸主动脉,制备离体血管环,用0.04mg/ml牛血清白蛋白(抗原)攻击诱发血管收缩反应。血管张力变化通过张力换能器连接BL—420E~+生物机能实验系统连续记录。实验分为3<正>目的研究苦参碱和氧化苦参碱对抗原诱发的豚鼠离体主动脉环过敏损伤的保护作用,并探讨其作用机制。材料和方法豚鼠于第1、3、5天腹腔注射牛血清白蛋白(20mg/100g)预致敏,于末次注射后的第21天处死动物并分离胸主动脉,制备离体血管环,用0.04mg/ml牛血清白蛋白(抗原)攻击诱发血管收缩反应。血管张力变化通过张力换能器连接BL—420E~+生物机能实验系统连续记录。实验分为3(本文来源于《第十届全国心血管药理学术会议暨2010（重庆）国际心血管疾病与药物高峰论坛论文集》期刊2010-10-22）
胡清华[9]（2010）在《细胞外钙敏感受体与缺氧性肺血管收缩反应》一文中研究指出缺氧性肺血管收缩反应(HPV)可调节肺泡通气与血流比例,但持续HPV又导致肺动脉高压的发生发展。缺氧引起肺动脉平滑肌细胞胞浆钙离子([Ca~(2+]_i)增加而致肺血管收缩。已有的解释包括:(1)钾通道:缺氧抑制电压依赖性K~+通道,使细胞膜去极化,L-型钙通道开放,细胞外Ca~(2+)内流。(2)L-型钙通道:缺氧可在特定膜电位增加L-型钙通道介导的钙内流。(3)Ryanodine受体:缺氧诱导Ryanodine受体释放钙离子。(4)钙储池操控的钙内流(SOC):膜去极化引起Ryanodine受体开放,细胞内钙储池排空,激活SOC。(5) IP_3受体:L-型钙通道在膜去极化时激活PLC-IP_3信号通路,IP_3介导内钙释放。(6)其他途径:如cADPR途径、Rho激酶途径等。以上学说能够各自部分解释,但又都不能全面解释HPV的特征,因此HPV机制有待更深入探讨。本报告具体介绍一种新的解释,即基于细胞外钙敏感受体(CaSR)的HPV机制。HPV基本特征之一是其细胞外钙依赖性:无细胞外钙时,缺氧不引起[Ca~(2+)]_i增加和肺血管收缩。实验首先明确肺动脉平滑肌细胞上功能性CaSR的表达,并发现缺氧诱导的[Ca~(2+)]_i增加在无细胞外钙、CaSR敲除及CaSR抑制剂Calhex231作用下,反应消失或被抑制,说明CaSR介导了缺氧诱导的[Ca~(2+)]_i增加。缺氧使细胞内H_2O_2的生成增加,相应浓度的H_2O_2可致[Ca~(2+)]_i增加,该反应在无细胞外钙、CaSR敲除及Calhex231作用下消失或被抑制,进一步说明CaSR介导的[Ca~(2+)]_i增加是通过H_2O_2增强CaSR敏感性来实现。细胞"剔除"线粒体之后,缺氧引起的H_2O_2生成减少,缺氧不再引起[Ca~(2+)]_i增加,而加入H_2O_2可使该反应逆转;但该逆转反应又可被CaSR敲除及Calhex231阻断。PEG-Catalase可抑制缺氧引起的[Ca~(2+)]_i增加,而PEG-SOD无此作用。Rvanodine和SOC抑制剂均抑制缺氧引起的[Ca~(2+)]_i增加。此外,Calhex231抑制缺氧和H_2O_2引起的肺动脉环收缩。综上所述,缺氧使线粒体源性H_2O_2生成增加,H_2O_2增敏的CaSR被细胞外Ca~(2+)激活,CaSR激活随后引起Ryanodine受体介导的细胞内Ca~(2+)释放以及SOC介导的细胞外Ca~(2+)内流,共同引起[Ca~(2+)]_i增加进而触发HPV。(本文来源于《中国生理学会第23届全国会员代表大会暨生理学学术大会论文摘要文集》期刊2010-10-18）
王迪浔,胡清华,李会革,叶红,金肆[10]（2006）在《缺氧性肺血管收缩反应特性、机制和调控系统研究》一文中研究指出本科研组承担的8项国家级科研项目、4项省市级项目较系统地研究了缺氧性肺血管收缩反应的特性、机制和调控,主要成果有以下5个方面：1．导致肺血管与脑血管缺氧反应差异的因素研究(国家“九五”攻关项目)：机体缺氧时肺血管收缩可导致肺动脉高(本文来源于《医学研究杂志》期刊2006年10期）
血管收缩反应论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨全身麻醉下吸烟病人体温与体温调节性周围血管收缩反应的变化。方法全身麻醉下行择期开腹手术的成年男性病人23例(ASA1-2级),分为吸烟组(S组,n=12)与对照组(C组,n=11)。S组患者烟龄13.58±8.38年、吸烟量17.08±5.82支/日,C组患者无吸烟史,其他情况同S组;两组麻醉诱导相同,即用丙泊酚1-2mg/kg、芬太尼4μg/kg、维库溴铵0.1mg/kg,气管插管后行间歇正压通气(IPPV),维持PETCO235-40mmHg,麻醉维持用1-2%异氟烷,0.08-0.12μg/kg/min瑞芬太尼,0.1-0.2mg/kg/h维库溴铵;监测食道温(TES)、平均皮肤温(TMSK)、前臂-指尖皮肤温度差(TFOR-FIN)。以TFOR-FIN=0℃时的TES作为体温调节性周围血管收缩阀值(threshold),以阈值下TES与TFOR-FIN间的线性回归斜率作为其增益(gain)。结果两组患者一般情况、血流动力学指标及麻醉诱导前(T0)TES、TMSK、食道-平均皮肤温度差(TES-MSK)、TFOR-FIN无统计学差异(P>0.05);TES:与T0比,C组T20至T180、S组T10至T180显着下降(P<0.05、P<0.01);组间比较,S组T20至T180显着低于C组(P<0.05、P<0.01),S组threshold显着低于C组(P<0.01)。结论全身麻醉下长期吸烟病人食道温及体温调节性血管收缩阈值显着下降,易出现低体温的并发症,全身麻醉时对吸烟病人更应加强体温的监测与管理。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
血管收缩反应论文参考文献
[1].沈晖,唐碧,宣玲,张恒,汤阳.探讨大鼠体缺氧性肺血管收缩反应在川芎嗪下的影响[J].齐齐哈尔医学院学报.2019
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[8].郑婕,郑萍,闫琳,周茹,王锐.苦参碱及氧化苦参碱对抗原诱发的血管收缩反应的保护作用及其机制的研究[C].第十届全国心血管药理学术会议暨2010（重庆）国际心血管疾病与药物高峰论坛论文集.2010
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[10].王迪浔,胡清华,李会革,叶红,金肆.缺氧性肺血管收缩反应特性、机制和调控系统研究[J].医学研究杂志.2006
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