导读:本文包含了丘脑腹后内侧核论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:丘脑,腹内,脑损伤,创伤性,芬太尼,大鼠,蛇毒。
丘脑腹后内侧核论文文献综述
李佳妮,孙毅,季松龄,陈晏冰,任佳豪[1]（2019）在《大鼠叁叉神经脊束核尾侧亚核向丘脑腹后内侧核及束旁核的分支投射》一文中研究指出大鼠叁叉神经脊束核尾侧亚核(caudal subnucleus of spinal trigeminal nucleus,Vc)向外侧丘脑和内侧丘脑发出直接的纤维投射并分别参与面口部痛信息的定位及痛情绪的传递。然而,Vc内是否存在同时向外侧丘脑和内侧丘脑发出分支投射并传递痛信息的神经元则未见报道。本研究通过将逆标示踪剂荧光金(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
潘琪,张旺明,肖宗宇,罗非,徐如祥[2]（2016）在《丘脑腹内侧核高频电刺激改善帕金森病模型大鼠前肢使用不对称行为的研究》一文中研究指出目的探讨丘脑腹内侧核高频电刺激能否改善帕金森病模型大鼠前肢使用不对称行为。方法将33只SD大鼠随机分为实验组22只和对照组11只。利用立体定向的方法将刺激电极埋入右侧丘脑腹内侧核,用于注射6-羟基多巴胺的套管埋入右侧内侧前脑束。实验组大鼠右侧内侧前脑束内注射12μg的6-OHDA,对照组注射相同体积的生理盐水。对造模前、造模后和给予DBS时的大鼠进行前肢使用不对称测试。黑质酪氨酸羟化酶免疫组化染色检测黑质多巴胺能神经元毁损程度。尼氏染色确定刺激电极尖端位置。结果从22只大鼠中获得了15只成功的PD大鼠模型。与毁损前相比,模型大鼠毁损后的不对称指数显着增大(P=0.000)。给予高频VM-DBS后,不对称指数显着下降,与毁损后未给予VM-DBS时比较,差异有统计学意义(P=0.009);而与毁损前相比,差异不显着(P=0.214)。给予低频VM-DBS后,不对称指数无明显改变,与毁损后未给予VM-DBS时比较,差异无统计学意义(P=0.4);而与毁损前相比,差异显着(P=0.036)。结论丘脑腹内侧核高频电刺激能够改善6-羟基多巴胺偏侧帕金森病模型大鼠的前肢使用不对称行为,丘脑腹内侧核可能是帕金森病深部脑刺激治疗的潜在有效靶核团。(本文来源于《立体定向和功能性神经外科杂志》期刊2016年03期）
潘琪[3]（2014）在《丘脑腹内侧核高频电刺激改善帕金森病模型大鼠运动障碍表现的研究》一文中研究指出帕金森病(Parkinson's disease, PD)是一种中老年常见的进行性神经系统变性疾病,临床上以震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常为主要特征。病理特征不仅包括引起核心的运动障碍症状的黑质-纹状体多巴胺能系统变性,而且包括中枢、外周和自主神经系统的多靶点侵犯,并伴有广泛的路易小体和路易轴突的形成。目前该病的临床治疗主要依靠多巴胺替代治疗和外科手术。深部脑刺激(deep brain stimulation, DBS)是借助立体定向手术,将刺激电极植入病人脑深部特定神经核团,通过刺激发生器产生电脉冲,对核团进行慢性电刺激从而达到消除或改善病人症状的一种治疗方法。目前,该治疗方法已被广泛用于治疗多种功能性神经疾病。其中,丘脑底核高频深部脑刺激(high-frequency deep brain stimulation of the subthalamic nucleus, STN-HFS)已成为晚期帕金森病(Parkinson's disease, PD)外科治疗的首选方法,可显着改善帕金森病病人的震颤、运动徐缓和肌强直叁大症状。目前,DBS治疗帕金森病的常用靶点除了底丘脑核和苍白球内侧部外,近年来,又有数个新的核团被发现通过深部脑刺激能够改善帕金森病病人的运动障碍症状,包括：脚桥核、未定带尾部、丘脑中央中核-束旁核复合体和黑质网状部等。研究者们正在积极寻找新的有效靶点,以期能够更好的改善帕金森病运动症状,探讨DBS的治疗机制。丘脑腹内侧核(the ventromedial thalamic nucleus, VM)是大鼠运动丘脑的一个重要核团,接受基底神经核输出核团黑质网状部(the substantia nigra parsreticulata, SNr)和苍白球内侧部(the internal segment of the globus pallidus, Gpi)的大量神经纤维投射,并向大脑皮层广泛区域发出神经纤维投射,参与皮层-基底神经核-丘脑-皮层运动环路的组成。以灵长类PD模型和PD患者为研究对象的研究发现接受基底神经核纤维投射的运动丘脑核团电活动发生显着改变。解剖学和电生理研究结果提示丘脑VM核在帕金森病的病理生理机制中可能起到重要作用,也可能是能够有效治疗PD的潜在靶点之一。6—羟基多巴胺偏侧PD大鼠模型是帕金森病研究中较常用的一种动物模型,它可以模拟出PD的主要运动障碍症状,例如：运动不能、运动迟缓、姿势障碍及震颤等。而且这些症状能被多种行为学任务检测和评价。自发跑轮任务是一种常用的行为学检测方法,多个研究采用该任务检测了啮齿类动物的活动水平和这种活动的昼夜节律性。最近,Leng等采用自发跑轮任务检测了帕金森病1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine, MPTP)小鼠模型的运动行为障碍。通过阻断新生多巴胺的合成他们发现MPTP小鼠的自发跑轮活动下降,提示自发跑轮任务可作为一种评价啮齿类动物PD模型运动障碍的工具。本课题应用立体定向技术将6—羟基多巴胺注射入一侧内侧前脑束(medialforebrain bundle, MFB)制作6一羟基多巴胺偏侧帕金森病大鼠模型,检测大鼠自发跑轮行为,探讨该模型的自发跑轮行为；采用肢体不对称测试和自发跑轮行为测试,探讨底丘脑核和丘脑腹内侧核深部脑刺激对该模型运动障碍表现的治疗作用；并采用清醒动物神经元单位放电多通道同步记录技术记录该模型丘脑腹内侧核的神经元放电活动,探讨丘脑腹内侧核在帕金森病病理生理改变中的作用。通过上述研究以期进一步阐明帕金森病运动障碍表现的脑机制,发现深部脑刺激治疗帕金森病新的有效靶点。本论文包括以下四章：第一章6—羟基多巴胺偏侧帕金森病模型大鼠自发跑轮行为损害的研究目的：探讨6—羟基多巴胺偏侧帕金森病模型大鼠的自发跑轮行为。方法：将25只SD大鼠随机分为实验组17只和对照组8只。实验组大鼠右侧内侧前脑束内注射10μg6-OHDA,对照组注射相同体积的生理盐水。造模前和造模后两组大鼠均进行自发跑轮行为测试,分析以下跑轮行为指标：跑动次数、跑动距离、多次跑动中的平均峰速度和每次跑动中的从跑动开始到峰速度的平均时间。黑质酪氨酸羟化酶免疫组化染色检测黑质多巴胺能神经元毁损程度。跑轮行为指标的比较采用重复测量方差分析,多重比较采用独立样本t检验。SNc内TH免疫阳性神经元残存率的比较采用独立样本t检验。结果：从17只大鼠中获得了10只成功的大鼠帕金森病模型。对照组和成功模型组SNc内神经元残存率分别为99.21±2.89%和8.72±1.56%。成功帕金森病大鼠模型毁损侧黑质致密部内酪氨酸羟化酶免疫阳性细胞显着丧失。在自发跑轮行为测试中,跑动次数(F=4.612,P=0.002)和跑动距离(F=6.700,P=0.000)存在显着的造模前后与组别间的交互作用。与对照组相比,成功模型大鼠的跑动次数和跑动距离比显着减少(P<0.05)。每次跑动中的平均峰速度(F=8.477,P=0.006)和每次跑动中的从跑动开始到峰速度的平均时间(F=14.472,P=0.000)也存在显着的造模前后与组别间的交互作用。与对照组大鼠比较,成功PD模型大鼠的平均峰速度显着下降(P<0.05),从跑动开始到峰速度的平均时间显着增大(P<0.05)。这些指标的改变在造模后第39天到第42天也仍然能被观察到。结论：6—羟基多巴胺偏侧帕金森病大鼠模型的自发跑轮行为受损,自发跑轮行为测试方法可作为一种检测和量化该模型运动功能障碍的一种有用工具。第二章底丘脑核深部脑刺激改善帕金森病模型大鼠自发跑轮行为的研究目的：探讨底丘脑核深部脑刺激能否改善6—羟基多巴胺偏侧帕金森病模型大鼠自发跑轮行为。方法：将35只SD大鼠随机分为实验组24只和对照组11只。利用立体定向的方法将刺激电极埋入右侧底丘脑核,用于注射6—羟基多巴胺的套管埋入右侧内侧前脑束。实验组大鼠右侧内侧前脑束内注射12μg6-OHDA,对照组注射相同体积的生理盐水。采用前肢使用不对称测试和自发跑轮行为测试检测大鼠运动障碍表现。高频电刺激的刺激参数：130Hz,60μs脉宽,电流强度50-175μA。黑质酪氨酸羟化酶免疫组化染色检测黑质多巴胺能神经元毁损程度。苏木素-伊红染色确定刺激电极尖端位置。行为学数据的比较采用重复测量方差分析,多重比较采用LSD方法。SNc内TH免疫阳性神经元残存率的比较采用独立样本t检验。结果：从24只大鼠中获得了17只成功的PD大鼠模型。对照组和成功模型组SNc内神经元残存率分别为102.72±3.27%和9.18±1.66%。成功帕金森病大鼠模型毁损侧黑质致密部内酪氨酸羟化酶免疫阳性细胞显着丧失。电极尖端位于STN内的成功模型大鼠的不对称指数具有时间上的主效应(F=53.542,P=0.000)。毁损前、毁损后和毁损后给予DBS时的不对称指数分别为0.482±0.023、0.849±0.026和0.556±0.035。与毁损前相比,毁损后的不对称指数显着增大(P=0.000),表明成功模型大鼠偏好使用毁损同侧前肢。给予STN-DBS后,不对称指数显着下降,与毁损后未给予STN-DBS时比较,差异有统计学意义(P=0.038)；而与毁损前相比,差异不显着(P=0.07)；表明STN-DBS改善了患肢的运动功能,从而消除了模型大鼠对健肢的使用偏好。电极尖端位于STN内的成功模型大鼠的跑动次数具有时间上的主效应(F=4.522,P=0.028)。毁损前、毁损后和毁损后给予DBS时的跑动次数分别为33.444±5.842、18.111±3.826和30.222±4.923。与毁损前相比,毁损后的跑动次数显着减少(P=0.011)。给予STN-DBS后,跑动次数显着增加,与毁损后未给予STN-DBS时比较,差异有统计学意义(P=0.032)；而与毁损前相比,差异不显着(P=0.636)；表明STN-DBS改善了PD模型大鼠运动减少的症状。电极尖端位于STN内的成功模型大鼠的跑动距离具有时间上的主效应(F=6.382,P=0.009)。毁损前、毁损后和毁损后给予DBS时的跑动距离分别为36.544±5.732米、18.344±4.313米和30.276±5.616米。与毁损前相比,毁损后的跑动距离显着减少(P=0.006)。给予STN-DBS后,跑动距离显着增加,与毁损后未给予STN-DBS时比较,差异有统计学意义(P=0.03)；而与毁损前相比,差异不显着(P=0.326)。电极尖端位于STN内的成功模型大鼠的平均峰速度具有时间上的主效应(F=7.973,P=0.004)。毁损前、毁损后和毁损后给予DBS时的平均峰速度分别为36.140±1.872米/分、26.747±2.095米/分和33.432±2.368米/分。与毁损前相比,毁损后的平均峰速度显着减小(P=0.001)。给予STN-DBS后,平均峰速度显着增加,与毁损后未给予STN-DBS时比较,差异有统计学意义(P=0.035)；而与毁损前相比,差异不显着(P=0.334)。电极尖端位于STN内的成功模型大鼠的从跑动开始到峰速度的平均时间具有时间上的主效应(F=31.053,P=0.000)。毁损前、毁损后和毁损后给予DBS时的从跑动开始到峰速度的平均时间分别为1.464±0.125秒、2.629±0.131秒和1.604±0.142秒。与毁损前相比,毁损后的从跑动开始到峰速度的平均时间显着增大(P=0.000)。给予STN-DBS后,从跑动开始到峰速度的平均时间显着减小,与毁损后未给予STN-DBS时比较,差异有统计学意义(P=0.001)；而与毁损前相比,差异不显着(P=0.304)。结论：底丘脑核深部脑刺激能够改善6—羟基多巴胺偏侧帕金森病模型大鼠的前肢使用不对称行为和自发跑轮行为,6—羟基多巴胺偏侧帕金森病大鼠模型是研究深部脑刺激的良好模型,自发跑轮行为测试在一定程度上可用于筛选抗帕金森病药物或其他治疗方法。第叁章6-羟基多巴胺偏侧帕金森病大鼠模型丘脑腹内侧核放电活动改变的研究目的：探讨6-羟基多巴胺偏侧PD大鼠模型丘脑腹内侧核神经元放电活动。方法：实验使用12只SD大鼠。利用立体定向的方法将记录电极埋入两侧丘脑腹内侧核,用于注射6—羟基多巴胺的套管埋入右侧内侧前脑束。右侧内侧前脑束内注射12μg6-OHDA建立6-羟基多巴胺偏侧帕金森病大鼠模型。用清醒动物神经元单位放电多通道同步记录技术记录造模前和造模后两侧丘脑腹内侧核神经元放电活动。黑质酪氨酸羟化酶免疫组化染色检测黑质多巴胺能神经元毁损程度。尼氏染色确定电极尖端位置。平均放电频率比较采用重复测量方差分析。VM放电模式数据毁损前后比较采用配对卡方检验。VM放电模式数据左右侧比较采用成组卡方检验。结果：从12只大鼠中获得了9只成功的PD大鼠模型。在9只成功模型大鼠的左侧VM记录到46个神经元,右侧VM记录到54个神经元。成功帕金森病大鼠模型毁损侧黑质致密部内酪氨酸羟化酶免疫阳性细胞显着丧失。毁损后左右侧VM平均放电频率分别为15.5287±0.57269Hz和5.6981±0.2791Hz,相比较,差异有统计学意义(t=15.431,P=0.000)。与毁损前相比较,毁损侧VM毁损后平均放电频率显着降低,差异有统计学意义(F=306.701,P=0.000)。与毁损前相比,毁损后毁损侧VM内爆发放电神经元比例显着升高,差异有统计学意义(P=0.001)。毁损后,与健侧VM比,毁损侧VM内爆发放电神经元比例显着升高,差异有统计学意义(χ2=8.355,P=0.004)。结论：6—羟基多巴胺偏侧帕金森病模型大鼠丘脑VM核平均放电频率显着降低,而且爆发放电神经元比例升高,丘脑VM核可能在帕金森病病理生理改变中起到重要作用。第四章丘脑腹内侧核高频电刺激改善帕金森病模型大鼠自发跑轮行为的研究目的：探讨丘脑腹内侧核高频电刺激能否改善6—羟基多巴胺偏侧帕金森病模型大鼠运动障碍表现。方法：将33只SD大鼠随机分为实验组22只和对照组11只。利用立体定向的方法将刺激电极埋入右侧丘脑腹内侧核,用于注射6—羟基多巴胺的套管埋入右侧内侧前脑束。实验组大鼠右侧内侧前脑束内注射12μg6-OHDA,对照组注射相同体积的生理盐水。采用前肢使用不对称测试和自发跑轮行为测试检测大鼠运动障碍表现。给予丘脑腹内侧核高频(130Hz)和低频(25Hz)电刺激,刺激参数：60μs脉宽,电流强度50-175μA。黑质酪氨酸羟化酶免疫组化染色检测黑质多巴胺能神经元毁损程度。尼氏染色确定刺激电极尖端位置。行为学数据的比较采用重复测量方差分析,多重比较采用LSD方法。SNc内TH免疫阳性神经元残存率的比较采用独立样本t检验。结果：从22只大鼠中获得了15只成功的PD大鼠模型。对照组和成功模型组SNc内神经元残存率分别为98.33±2.86%和9.29±1.78%。成功帕金森病大鼠模型毁损侧黑质致密部内酪氨酸羟化酶免疫阳性细胞显着丧失。电极尖端位于VM内的成功模型大鼠的不对称指数具有时间上的主效应(F=19.392,P=0.000)。毁损前、毁损后、毁损后给予HFS时和毁损后给予LFS时的不对称指数分别为0.531±0.033、0.854±0.032、0.602±0.052和0.827±0.038。与毁损前相比,毁损后的不对称指数显着增大(P=0.000),表明成功模型大鼠偏好使用毁损同侧前肢。给予高频VM-DBS后,不对称指数显着下降,与毁损后未给予VM-DBS时比较,差异有统计学意义(P=0.009)；而与毁损前相比,差异不显着(P=0.214)；表明高频VM-DBS改善了患肢的运动功能,从而消除了模型大鼠对健肢的使用偏好。给予低频VM-DBS后,不对称指数无明显改变,与毁损后未给予VM-DBS时比较,差异无统计学意义(P=0.4)；而与毁损前相比,差异显着(P=0.036)；表明低频VM-DBS不能改善患肢的运动功能,从而不能消除模型大鼠对健肢的使用偏好。电极尖端位于VM内的成功模型大鼠的跑动次数具有时间上的主效应(F=5.932,P=0.004)。毁损前、毁损后、毁损后给予HFS时和毁损后给予LFS时的跑动次数分别为40.250±6.441、19.500±3.407、31.375±6.179和17.875±3.598。与毁损前相比,毁损后的跑动次数显着减少(P=0.011)。给予高频VM-DBS后,跑动次数显着增加,与毁损后未给予VM-DBS时比较,差异有统计学意义(P=0.017)；而与毁损前相比,差异不显着(P=0.284)；表明VM-DBS改善了PD模型大鼠运动减少的症状。给予低频VM-DBS后,跑动次数无明显改变,与毁损后未给予VM-DBS时比较,差异无统计学意义(P=0.666)；而与毁损前相比,差异显着(P=0.026)；表明低频VM-DBS不能改善PD模型大鼠运动减少的症状。电极尖端位于VM内的成功模型大鼠的平均峰速度具有时间上的主效应(F=13.416,P=0.000)。毁损前、毁损后、毁损后给予HFS时和毁损后给予LFS时的平均峰速度分别为38.383±1.533米／分、24.715±2.586米/分、35.093±2.851米/分和25.828±2.426米/分。与毁损前相比,毁损后的平均峰速度显着减小(P=0.004)。给予高频VM-DBS后,平均峰速度显着增加,与毁损后未给予VM-DBS时比较,差异有统计学意义(P=0.008)；而与毁损前相比,差异不显着(P=0.247);可能表明高频VM-DBS改善了PD模型大鼠患肢的运动不能表现。给予低频VM-DBS后,平均峰速度无明显改变,与毁损后未给予VM-DBS时比较,差异无统计学意义(P=0.64)；而与毁损前相比,差异显着(P=0.002)；可能表明低频VM-DBS不能改善PD模型大鼠患肢的运动不能表现。结论：丘脑腹内侧核高频电刺激能够改善6—羟基多巴胺偏侧帕金森病模型大鼠的运动障碍表现,丘脑腹内侧核可能是帕金森病深部脑刺激治疗的潜在有效靶核团。(本文来源于《南方医科大学》期刊2014-05-01）
倪进忠,熊克仁[4]（2013）在《眼镜蛇毒对大鼠丘脑腹内侧核c-jun表达的影响》一文中研究指出目的:探讨眼镜蛇毒对大鼠丘脑腹内侧核(VM)c-jun表达的影响。方法:将18只SD大鼠随机分为正常对照组、生理盐水组、眼镜蛇毒组,每组6只。采用免疫组织化学方法观察VM的c-jun表达。结果:与正常对照组和生理盐水组相比,眼镜蛇毒组大鼠VM的c-jun表达增加(P<0.01)。结论:眼镜蛇毒对大鼠VM的c-jun表达有上调作用。(本文来源于《医学理论与实践》期刊2013年06期）
张学波,仝海波,段虎斌,陈垒[5]（2009）在《芬太尼对创伤性脑损伤后大鼠丘脑腹后内侧核电生理变化的影响》一文中研究指出目的观察芬太尼对大鼠创伤性脑损伤(TBI)后丘脑腹后内侧核(VPM)痛觉敏感神经元放电频率和次数的变化。方法Wistar大鼠45只,随机分为3组:对照组(假手术组)、芬太尼组、TBI组。使用Feeney法自由落体致伤原理,制作TBI模型,连续记录大鼠丘脑腹后内侧核痛觉敏感神经元的放电频率及次数,再将各组进行比较。结果电生理纪录显示:与假手术组相比较,TBI组的放电频率明显增加(P<0.01),芬太尼组腹腔注射芬太尼后VPM核的痛觉敏感神经元的放电被明显抑制,与TBI组比较差别具有统计学意义(P<0.01)。结论芬太尼可抑制TBI后VPM的放电频率,阻断痛觉传导,减轻神经源性炎症,从而发挥脑保护作用。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2009年05期）
李璞,仝海波,段虎斌[6]（2008）在《大鼠丘脑腹后内侧核在创伤性脑损伤后电生理变化的实验研究》一文中研究指出目的探讨大鼠创伤性脑损伤(TBI)的严重程度与丘脑腹后内侧核痛觉敏感神经元放电频率、次数相关性,为临床治疗提供实验依据。方法使用Feeney法自由落体致伤原理,制成的撞击装置打击大鼠颅顶部,制成轻度、中度、重度TBI模型,致伤后记录大鼠丘脑腹后内侧核痛觉敏感神经元的放电频率及次数,再将各组进行比较。结果假手术组及轻度、中度、重度TBI组的放电频率及次数的均数依次增加,经方差分析各组大鼠丘脑腹后内侧核的痛觉敏感神经元放电次数及频率存在统计学意义(P<0.01),且两两比较有统计学意义。结论随着创伤性脑损伤程度的加重,其放电次数及频率呈现上升趋势。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2008年09期）
李璞[7]（2008）在《大鼠丘脑腹后内侧核在创伤性脑损伤后电生理变化的实验研究》一文中研究指出目的通过神经细胞电生理学实验,观察创伤性脑损伤(Traumatic brain injury,TBI)的严重程度与丘脑腹后内侧核(VPM)痛觉敏感神经元(PSN)的放电频率及次数的相关性。方法1.实验动物及分组:雄性Wistar大鼠40只,体重270-290g,购自山西医科大学实验动物中心,随机分成4组(其中TBI组分为轻、中、重叁组,一组为假手术组),每组10只,分笼饲养,自由进食、水。2. TBI动物模型的建立:用Feeney法按自由落体致伤原理,制成一撞击装置(由军事医学科学院仪器厂加工),撞杆头端直径4.5mm,高2.5mm,外周导管高为40cm,保持90°垂直,每隔1㎝有一气孔,以防击锤下落时导管内空气压缩阻力的影响。20%乌拉坦腹腔注射(1.2mg·kg-1)麻醉满意后,将大鼠固定在脑立体定位仪上(ST-T型,日本成贸公司)。制作TBI模型时沿正中线切开头皮并剥离骨膜,切口长2cm,暴露双侧顶骨,使用牙科台式电钻(宁波医疗器械厂)于冠状缝后1.5mm,中线旁2.5mm处,左右分别钻一直径为5mm的圆形骨窗,保持硬脑膜完整,将撞杆头端置右侧骨窗处,击锤(重20g)沿外周导管分别从10cm、30cm高处自由落下冲击撞杆,造成右顶叶轻、中度脑挫伤,另用击锤(重40g)沿外周导管从25cm高处自由落下冲击撞杆,造成右顶叶重度脑挫伤,致伤冲击力分别为0.028N·s、0.048 N·s和0.088 N·s。TBI组按损伤程度分为轻、中、重叁组。假手术组仅切开头皮,双侧顶骨开骨窗,不造成脑损伤。3. VPM核PSN放电的记录:对TBI前后大鼠丘脑腹后内侧核(VPM)痛觉敏感神经元(pain sensitive neuron,PSN)放电频率及次数进行记录。记录VPM核PSN放电时,采用美国FHC公司生产的金属记录电极,根据大鼠脑立体定位图谱,确定VPM的位置,进行记录。轻、中、重度TBI组及假手术组均采用右侧的骨窗作为打击致伤处,左侧的骨窗为记录电极插入处。结果假手术组、轻度TBI组、中度TBI组、重度TBI组的放电频率及次数的均数依次增加,经方差分析各组之间丘脑腹后内侧核的痛觉敏感神经元放电频率及次数存在统计学差异(P<0.01)。两两比较各组之间差异显着。结论本实验通过观察实验动物丘脑腹后内侧核(VPM)痛觉敏感神经元(PSN)在动物脑外伤后的电生理变化,初步显示:随着创伤性脑损伤程度的加重,其放电次数及频率呈现上升趋势。(本文来源于《山西医科大学》期刊2008-04-05）
林凡凯,辛艳,高东明,熊哲,陈建国[8]（2007）在《电刺激大鼠束旁核对底丘脑核和丘脑腹内侧核神经元的影响》一文中研究指出本工作旨在探讨电刺激束旁核(parafascicular nucleus,PF)对帕金森病模型(Parkinson’s disease,PD)大鼠神经行为的改善作用及其机制。成年雄性Sprague-Dawley大鼠黑质致密部注射6-羟基多巴胺建立PD大鼠模型。采用行为学方法观察电刺激PF对阿朴吗啡诱发的大鼠旋转行为的作用,并应用在体细胞外记录法观察电刺激PF对大鼠底丘脑核(subthalamic nucleus,STN)及丘脑腹内侧核(ventromedial nucleus,VM)神经元放电的影响。结果发现,高频电刺激(130 Hz,0．4 mA,5s)PF一周,明显改善PD大鼠旋转行为。细胞外放电记录显示,高频电刺激PF使PD大鼠STN神经元自发放电减少,且该作用具有频率依赖性。另外,高频电刺激PF可使VM神经元兴奋,该作用也是频率依赖性的。我们在实验中同时观察到微电泳谷氨酸(glutamic acid,Glu)受体拮抗剂MK-801使STN神经元放电频率减少或完全抑制,微电泳γ-氨基丁酸(γ-amino butyric acid,GABA)受体拮抗剂印防己毒素(picrotoxin,Pic)则使神经元放电频率增加。以上结果表明,GABA能和Glu能传入纤维可会聚于同一STN神经元,并对后者有紧张性作用。高频刺激PF,使该核团到STN神经元的Glu能兴奋性输出减少,导致STN的失活。这一作用通过基底神经节的间接通路,最终释放了丘脑运动核团VM的活性。高频刺激PF经PF,STN和VM的神经通路而改善PD大鼠神经行为。(本文来源于《生理学报》期刊2007年01期）
李曼,翟秀岩[9]（2006）在《急性暴露尼古丁对1月龄大鼠丘脑腹后内侧核内Caspase-3的表达及凋亡的影响》一文中研究指出目的研究急性暴露尼古丁(n icotine)对1月龄大鼠丘脑腹后内侧核内caspase-3表达及凋亡的影响。方法腹腔注射尼古丁(1mg/kg)建立急性暴露尼古丁的动物模型,用免疫组织化学方法检测模型鼠丘脑腹后内侧核caspase-3的表达,用原位末端标记法(Tunel法)检测凋亡细胞。结果在模型鼠丘脑腹后内侧核,神经细胞caspase-3表达高于对照组。Tunel法证明尼古丁暴露3天组丘脑腹后内侧核凋亡细胞百分率与对照组无明显差异,尼古丁暴露6天组丘脑腹后内侧核凋亡细胞百分率明显多于对照组。结论急性暴露尼古丁使1月龄大鼠丘脑腹后内侧核内caspase-3表达增加,促进该核团内的神经细胞凋亡。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2006年02期）
林凡凯,辛艳,高东明,侯瑞鹏[10]（2003）在《电刺激大鼠束旁核对丘脑腹内侧核神经元放电的影响》一文中研究指出目的 研究电刺激大鼠丘脑束旁核 (PF)对丘脑腹内侧核 (VM)神经元放电的影响 ,为临床高频刺激PF治疗帕金森氏病提供电生理学依据。方法 应用细胞外记录的方法观察不同频率电刺激 (强度 0 4mA ,波宽0 1ms ,时程 5S ,频率 1、 10、 2 0、 5 0、 10 0、 130、 2 0 0Hz)大鼠丘脑束旁核时丘脑腹内侧核神经元放电的变化。结果 高频刺激 (130Hz)PF可使大多数VM神经元的放电频率较刺激前明显增加 (P <0 0 1) ,该作用具有频率依赖性。结论 高频刺激大鼠PF对VM主要为兴奋作用 ,揭示高频刺激PF对帕金森病人的运动症状有治疗作用(本文来源于《锦州医学院学报》期刊2003年05期）
丘脑腹后内侧核论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨丘脑腹内侧核高频电刺激能否改善帕金森病模型大鼠前肢使用不对称行为。方法将33只SD大鼠随机分为实验组22只和对照组11只。利用立体定向的方法将刺激电极埋入右侧丘脑腹内侧核,用于注射6-羟基多巴胺的套管埋入右侧内侧前脑束。实验组大鼠右侧内侧前脑束内注射12μg的6-OHDA,对照组注射相同体积的生理盐水。对造模前、造模后和给予DBS时的大鼠进行前肢使用不对称测试。黑质酪氨酸羟化酶免疫组化染色检测黑质多巴胺能神经元毁损程度。尼氏染色确定刺激电极尖端位置。结果从22只大鼠中获得了15只成功的PD大鼠模型。与毁损前相比,模型大鼠毁损后的不对称指数显着增大(P=0.000)。给予高频VM-DBS后,不对称指数显着下降,与毁损后未给予VM-DBS时比较,差异有统计学意义(P=0.009);而与毁损前相比,差异不显着(P=0.214)。给予低频VM-DBS后,不对称指数无明显改变,与毁损后未给予VM-DBS时比较,差异无统计学意义(P=0.4);而与毁损前相比,差异显着(P=0.036)。结论丘脑腹内侧核高频电刺激能够改善6-羟基多巴胺偏侧帕金森病模型大鼠的前肢使用不对称行为,丘脑腹内侧核可能是帕金森病深部脑刺激治疗的潜在有效靶核团。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
丘脑腹后内侧核论文参考文献
[1].李佳妮,孙毅,季松龄,陈晏冰,任佳豪.大鼠叁叉神经脊束核尾侧亚核向丘脑腹后内侧核及束旁核的分支投射[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[2].潘琪,张旺明,肖宗宇,罗非,徐如祥.丘脑腹内侧核高频电刺激改善帕金森病模型大鼠前肢使用不对称行为的研究[J].立体定向和功能性神经外科杂志.2016
[3].潘琪.丘脑腹内侧核高频电刺激改善帕金森病模型大鼠运动障碍表现的研究[D].南方医科大学.2014
[4].倪进忠,熊克仁.眼镜蛇毒对大鼠丘脑腹内侧核c-jun表达的影响[J].医学理论与实践.2013
[5].张学波,仝海波,段虎斌,陈垒.芬太尼对创伤性脑损伤后大鼠丘脑腹后内侧核电生理变化的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志.2009
[6].李璞,仝海波,段虎斌.大鼠丘脑腹后内侧核在创伤性脑损伤后电生理变化的实验研究[J].中西医结合心脑血管病杂志.2008
[7].李璞.大鼠丘脑腹后内侧核在创伤性脑损伤后电生理变化的实验研究[D].山西医科大学.2008
[8].林凡凯,辛艳,高东明,熊哲,陈建国.电刺激大鼠束旁核对底丘脑核和丘脑腹内侧核神经元的影响[J].生理学报.2007
[9].李曼,翟秀岩.急性暴露尼古丁对1月龄大鼠丘脑腹后内侧核内Caspase-3的表达及凋亡的影响[J].解剖科学进展.2006
[10].林凡凯,辛艳,高东明,侯瑞鹏.电刺激大鼠束旁核对丘脑腹内侧核神经元放电的影响[J].锦州医学院学报.2003
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