导读:本文包含了肌肉功能模型论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:肌肉,功能,模型,下肢,工程学,人机,坐标。
肌肉功能模型论文文献综述
鲁飞翔[1]（2017）在《肌肉衰减综合征小鼠模型的建立及相关分子和功能的评价》一文中研究指出目的通过研究地塞米松诱导C57BL/6小鼠产生肌肉质量和肌肉功能的变化,并分析小鼠骨骼肌中相关分子表达水平的变化,探究得到理想的肌肉衰减综合征小鼠的建模方法。方法将35只6~7月龄C57BL/6雄性小鼠分为3组:C组(对照组:0.9%生理盐水)、L组(低剂量组:5 mg/kg地塞米松磷酸钠注射液),H组(高剂量组:10 mg/kg地塞米松磷酸钠注射液),连续皮下注射6周。前2周每3 d以及后4周每7 d测量一次小鼠摄食量、体重和体成分。最后一次给药24 h后,利用水迷宫测量小鼠的游泳速度和轮式跑台测量小鼠的掉落次数,综合评价小鼠的肌肉功能。肌肉功能测试结束后取小鼠腓肠肌,利用荧光定量PCR的方法检测叁组小鼠骨骼肌中Atrogin-1、Mu RF1、Myo D和myogenin m RNA的表达水平的差异。结果(1)从造模第1天开始,L组和H组平均每日摄食量较对照组显着增加(P<0.005);(2)L组造模第28天和H组造模第21天出现体重较C组显着增加(P<0.005)。(3)体成分方面,L组和H组造模第28天出现肌肉质量较C组显着降低(P<0.005);L组和H组造模第6天出现脂肪含量较C组显着增加(P<0.005)。(4)肌肉功能方面,L组和H组平均游泳速度较C组明显下降(P<0.05),平均轮式跑台掉落次数较C组明显增多(P<0.05)。(5)L组和H组骨骼肌中Atrogin-1和Mu RF1 m RNA表达较C组均明显升高(P<0.05);L组骨骼肌Myo D和Myogenin m RNA表达较C组没有差异,H组骨骼肌中Myo D和Myogenin m RNA表达较C组明显升高(P<0.05)。结论通过皮下注射地塞米松磷酸钠,能够建立理想的肌肉衰减综合征小鼠模型。(本文来源于《锦州医科大学》期刊2017-03-01）
张朋朋[2]（2015）在《利用条件性敲除小鼠模型对mTOR在肌肉和脂肪发育中的功能研究》一文中研究指出在动物机体组成中,肌肉占动物体重的40%以上,是动物主要的运动和代谢器官。常见的肌肉生长发育异常包括:遗传缺陷引发的肌肉营养不良,年龄增长出现的肌肉减少症,缺乏锻炼引起的肌肉萎缩症,以及癌症导致的肌肉恶病质等。所有这些病症都严重影响人类的生活质量和动物的产肉性能。脂肪组织是机体能量的储存场所,脂肪组织大多以白色脂肪(white adipose tissue,WAT)和棕色脂肪(brown adipose tissue,BAT)的形式存在,近期在小鼠中发现还存在米色脂肪。体内过多的白色脂肪沉积会引发肥胖以及糖尿病,心脏病等疾病的发生,降低动物的生产性能。与白色脂肪不同的是,米色脂肪与棕色脂肪氧化代谢水平高,以产热的形式消耗大量能量,因而提高棕色脂肪和米色脂肪的沉积,降低白色脂肪的沉积成为解决肥胖相关疾病的关键。哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mamlian target of rapamycin,m TOR)属于丝氨酸/苏氨酸激酶,参与蛋白表达,细胞增殖,细胞分化,能量代谢等多种生物过程的调控。通过敲除m TOR的结合蛋白Raptor或Rictor发现,小鼠会出现代谢紊乱,肌肉萎缩等症状;敲除Raptor的小鼠脂肪组织重量减小,脂肪代谢能力升高;而敲除Rictor的小鼠体重升高,但是脂肪组织的重量不变。以上结果接暗示m TOR对肌肉和脂肪生长发育和能量代谢有调控作用,然而在小鼠全身性敲除m TOR会导致小鼠胚胎期致死,限制了对m TOR的功能研究。随着转基因动物技术的发展和成熟,现在能够利用基因敲除技术,实现组织特异性和时间特异性敲除目的基因。在本研究中,采用Cre-Lox P系统建立了组织特异性m TOR敲除小鼠模型,研究m TOR在肌肉和脂肪组织生长发育中的功能,主要试验结果总结如下:1.敲除m TOR对肌肉干细胞行为和骨骼肌再生的影响通过Pax7-Cre ER小鼠介导,成功构建了骨骼肌卫星细胞特异性m TOR敲除小鼠模型。利用毒素诱导肌肉的损伤来模拟肌肉发育的过程,发现无论是敲除m TOR还是用雷帕霉素阻断m TOR信号通路,都会严重阻碍骨骼肌的再生过程,小鼠肌肉再生面积下降到对照组的50%左右(P<0.05)。为了检测敲除m TOR是否通过调控卫星细胞抑制骨骼肌再生,体外分离培养了单根肌纤维,结果显示,敲除m TOR不仅降低了单根肌纤维上细胞团的数目,而且降低了单个细胞团中卫星细胞的数目;与此相一致的是,在体外培养的卫星细胞中,观察到敲除m TOR之后,Ki67(细胞增殖标志物)阳性细胞比例显着少于对照组(P<0.01),细胞增殖相关基因TK和DHFR的表达量均显着低于对照组(P<0.01)。通过对卫星细胞的分化能力检测,发现Myo G阳性细胞要少于对照组,因此m TOR敲除后细胞早期分化程度降低;在分化5天的m TOR敲除细胞中观察到仅有少量的肌球重链蛋白表达,并且形成的肌管很瘦小,对照组则有大量粗壮的肌管形成,肌球重链蛋白表达水平高,因而对照组细胞分化程度更高。以上结果表明,m TOR敲除不仅抑制骨骼肌卫星细胞的早期分化,而且抑制了终末分化。对卫星细胞的定向的检测结果显示,处于静息状态、增殖状态和分化状态的细胞所占比例在m TOR敲除细胞和对照组细胞中差异不显着,表明m TOR的缺失不影响卫星细胞的定向。敲除m TOR或者利用雷帕霉素阻断m TOR信号通路之后,卫星细胞Pax7,以及成肌调控因子Myf5,Myo D和Myo G的表达下调。因此m TOR可能是通过调节Pax7和成肌调控因子的表达来实现对骨骼及卫星细胞行为的调控,进而影响骨骼肌的再生。2.敲除m TOR对心脏正常功能和心肌细胞的影响利用Mck-Cre小鼠介导m TOR的敲除,发现敲除小鼠在出生后1个月内死亡,死亡原因是心脏疾病。分别在动物个体的心肌组织和细胞水平研究了m TOR缺失引发的小鼠心脏变化。m TOR敲除之后,m TORC1和m TORC2信号通路同时受阻,导致蛋白质的翻译水平下调,特别是抗肌萎缩蛋白(dystrophin)的下调,引发了心肌细胞受损和心肌细胞的凋亡,并且小鼠出现心脏呈现纤维化的症状和扩张性心肌病。心脏肌纤维类型也发生了转变,敲除小鼠的Myh6+心肌纤维被能量代谢水平更低的Myh7+心肌纤维所取代。与此相一致的是,m TOR敲除之后心肌组织的脂肪酸氧化代谢和糖酵解水平都显着下调,推测能量水平可能无法满足心脏的正常活动需要,引发心力衰竭。综合以上结果,本研究为扩张性心肌病的提供了动物模型,揭示了m TOR在心肌细胞存活以及心脏组织的正常结构和功能维持方面发挥着重要的作用。3.敲除m TOR对脂肪组织生长发育的影响采用Adiponectin-Cre小鼠介导,成功构建了脂肪组织特异性m TOR敲除小鼠模型。经过称量发现m TOR敲除降低小鼠的脂肪沉积,BAT、前端皮下白色脂肪(anterior subcutaneous white adipose tissue,as WAT)、腹股沟白色脂肪(inguinal white adipose tissue,ing WAT)和腹内白色脂肪(visceral white adipose tissue,v WAT)的平均重量都低于对照组的50%以上(P<0.05)。H&E染色结果显示,m TOR敲除小鼠中BAT和WAT的脂肪细胞小于对照组,并且ing WAT部分区域出现了类似棕色脂肪组织的多腔室的细胞形态。m TOR敲除小鼠中,BAT的标志性基因UCP1和Prdm16的表达量升高到对照组的2倍左右,显着高于对照组(P<0.05),与脂肪组织形成相关的Pparγ升高到对照组的3倍,而C/EBPα的表达显著降低(P<0.05);脂肪特异性的基因Adiponectin,Leptin,Pparγ和Srebp1c在m TOR敲除小鼠的白色脂肪中表达量都显着低于对照组,能量代谢相关基因,Ucp1,Pgc1α和Pparα的表达都显著升高,因此,在脂肪组织中m TOR敲除可能抑制了脂肪细胞的分化,提高了能量代谢水平。然而,米色脂肪相关的标志基因,Tbx1、CD137和Tmem26的表达没有发生显着的变化,因此可能没有米色脂肪的形成。在体外分离培养的BAT和WAT成脂细胞分化过程中发现,脂肪形成相关基因表达下调,m TOR敲除会抑制成脂细胞分化。在寒冷环境下,小鼠的体温主要是依赖于棕色脂肪组织的能量代谢来维持,虽然m TOR敲除小鼠的棕色脂肪组织变小,但是在低温环境中体温与对照组差异不显着,这可能是由于单位重量的脂肪代谢能力升高所致。通过代谢笼试验,观察到m TOR敲除小鼠和对照组小鼠的产热能力差异不显着,因此也支持单位重量的脂肪代谢能力升高的推测。高能量饲料诱导小鼠的肥胖的试验结果发现,高能饲料喂养小鼠12周之后,对照组小鼠的棕色脂肪重量约为m TOR敲除小鼠的3倍;差异最大的白色脂肪是腹内脂肪,对照组小鼠腹内白色脂肪比m TOR敲除小鼠高达6倍,对照组小鼠as WAT和ing WAT重量达到m TOR敲除小鼠的2倍。以上结果表明,m TOR在脂肪组中的敲除抑制成脂细胞的分化和脂肪的沉积,m TOR敲除之后脂肪组织代谢能力升高,可以抵抗高能饲料诱导的肥胖。(本文来源于《华中农业大学》期刊2015-06-01）
罗娜[3]（2010）在《利用斑马鱼模型研究心脏和肌肉高水平表达基因POP3在心脏发育中的生物学功能》一文中研究指出本文主要是利用斑马鱼模型研究在心脏和肌肉中特异性高水平表达基因POP3在心脏发育中的调控与生物学功能。POP家族最早是从脊椎动物中分离出来的,它们蛋白大小约为300-360氨基酸,都含有非常保守的跨膜结构域,在跨膜结构域的C端膜内含有一个非常保守的Popeye结构域,而在跨膜结构域的N端有1-2个糖基化位点。目前已鉴定出的POP1、POP2和POP3叁个成员在人类、鼠以及斑马鱼和爪蟾都有表达,而鸡没有POP2的表达。POP1、POP2和POP3在成年鼠的心脏和骨骼肌中有较高的表达,在肺中的表达较弱。在人类中,POP家族主要在骨骼肌和心脏中表达。研究表明,POP1蛋白能够形成二聚体,是一种粘附分子,参与细胞连接,在鸡的冠状血管发育过程中起重要的作用。但目前还没有关于POP2和POP3的功能研究报道,POP家族在发育以及出生后的个体中都有其独特的表达模式证明了它们在心脏发育中可能起着非常重要的作用。POP3基因定位于人类染色体6q21区段,共含有4个外显子,3个内含子,跨基因组序列长达22kb。有两个剪切体,第一个剪切体全长1848bp,ORF含有876bp,编码的蛋白质由291个氨基酸组成,分子量为34kDa。第二个剪切体全长1389bp,在第叁个外显子中段比第一个剪切体少一段序列,引起无义介导的mRNA降解,不编码蛋白质。生物信息学分析表明,POP3含有叁个跨膜结构域和一个Popeye结构域,该结构域中含有cNMP结合位点。我们制备了POP3抗体,用免疫印迹实验发现POP3在小鼠的心脏和肌肉组织中有高水平的表达,斑马鱼整胚原位杂交试验也表明POP3在心脏中有强表达。免疫荧光鼠细胞发现其主要表达于细胞质,在细胞核和细胞膜上也有表达,斑马鱼整胚抗体染色实验表明POP3表达于细胞核、细胞质和细胞膜中。通过morpholinos反义核苷酸敲减技术,我们发现敲低POP3的表达导致斑马鱼心脏不能正常环化,围心腔有不同程度的膨大,心脏的心室与心房并列排列。我们还采用了一种新型的心脏特异表达绿色荧光蛋白转基因斑马鱼Tg(nppa:gfp)作为模型,它能够更加清楚地显示出心脏表型,甚至心肌细胞的数目和形态。经过心脏数目的统计,并用生物统计学软件分析,发现这些心脏不能正常环化的胚胎心肌数目存在异常。测量心房与心室之间的瓣膜,发现这些心脏不能正常环化的胚胎瓣膜直径也缩小。这些都说明POP3参与了前心区心肌细胞的增殖调控。在大约5phf时的40%外包期,前心区心肌细胞迁移到便于观察的胚胎外层,通过胚胎抗体染色实验,抗体MF20和S46对心脏特异性蛋白MHC的荧光标记,检测到敲低POP3的表达能导致心脏前体细胞的减少。而敲减POP1或POP2时,未发现斑马鱼胚胎出现类似的心脏不能正常环化的畸形,说明POP1和POP2的生物学功能可能与POP3不同。通过免疫沉淀的方法,用POP3x抗体沉淀人类6月胚胎心脏组织蛋白,测定蛋白浓度后,还原烷基化并胰酶酶解质谱分析,得到与POP3相互作用蛋白ATF4,虽然ATF4还未被报道参与心脏发育的信号途径,但是它作为一个转录激活因子可能参与细胞的增殖调控。我们进一步用免疫共沉淀和哺乳动物细胞双杂交证明了POP3与ATF4相互作用的作用结构域,ATF4不与POP家族中的其它成员相互作用。GATA4作为心脏前体细胞的最早标志之一,在调节心肌细胞的发生、分化以及心肌前体细胞形成线状心管等过程中发挥重要作用。已有报告指出,GATA4是细胞周期因子Cyclin D2和Cdk4的直接上游,它能够直接激活Cyclin D2和Cdk4基因的启动子上的GATA位点,所以GATA4是前心区心肌细胞增殖的必要因子。我们用免疫印迹检测发现用norpholinos反义核苷酸敲低POP3或ATF4都能致使心脏标记蛋白GATA4、NPPA等表达下降,也检测出用siRNA干扰技术敲低小鼠肌原细胞系的POP3或ATF4都能致使心脏标记蛋白GATA4、NPPA等表达下降。说明GATA4和NPPA等心脏标记基因很可能是POP3和ATF4的下游基因。于是我们用荧光报告系统分析和凝胶阻滞实验都说明了POP3和ATF4的相互作用,由POP3直接结合到GATA4基因启动子上的CRE位点进而调控GATA4的表达,及其参与的心肌前体细胞的增殖。在本人硕博连读的6年时间里,还做了其它的相关实验。通过酵母双杂交技术筛选获得与ZNF480相互作用的蛋白ACTC1。用RT-PCR和蛋白质组差异分析C2C12细胞模型,发现ZNF480稳定细胞系中的ACTC1在分化诱导之后表达上调,这说明ZNF480通过与ACTC1相互作用之后促进肌生成。另外还克隆了一个人类心脏发育候选基因C6orfl42,用RT-PCR实验分析它在人类7月龄胚胎的心脏组织中表达较强。对C6orfl42进行的初步转录活性研究说明它是一个转录抑制因子,在AP-1和P53信号途径中的抑制作用非常明显,并且用siRNA干扰C6orfl42之后,抑制作用有明显的减少。这些都说明C6orfl42有可能在心脏发育的过程中起着重要的作用。(本文来源于《湖南师范大学》期刊2010-05-01）
伍勰,单大卯,魏文仪[4]（2008）在《下肢肌肉功能模型应用软件的开发与应用》一文中研究指出目的建立人体下肢肌肉功能的数学模型并编写相应的计算机软件,为人体运动过程中的下肢各肌肉力学描述及评估提供快速可靠的数据支持。方法利用现有的国人下肢肌肉附着点的叁维坐标数据及其与体表骨性形态学参数的回归方程等相关研究成果,利用VisualC++6.0平台,编写下肢肌肉功能评定软件。结果软件系统可输出任意模拟姿态或实际运动过程中的下肢肌肉功能参数。结论本研究成果可从肌肉动力学层面来指导运动员的专项力量训练,提高运动成绩,也可应用于相关医学领域。(本文来源于《医用生物力学》期刊2008年03期）
郭斌[5]（2008）在《基于肌肉功能模型的人机分析系统构建方法研究》一文中研究指出人机工程学是研究系统中人与其他组成部分的交互关系的一门科学,并运用其理论、原理、数据和方法进行设计,以优化系统的工效和人的健康幸福之间的关系。计算机辅助人机工程设计是随着计算机技术,尤其是计算机图形学、虚拟现实以及高性能图形系统的发展而迅速发展,是在产品设计时利用计算机辅助的方法高效率地解决产品的人机工程学问题。目前尤其是在国内,计算机辅助人机工程分析系统还有很多问题,因此开发一个功能多、通用性强、面向我国国情的人机工程分析、评价、仿真系统迫在眉睫。本文正是针对这一问题展开了研究。本文主要探讨可以进行肌肉相关评价的人机评价系统的设计,研究其构建方法。论文首先总结了目前人机分析系统的不足,分析肌肉组织在人机分析中的意义。引入生物力学的肌肉功能模型(Muscle Function Model,文中简称为MFM)概念,将其简化用于计算虚拟人的肌肉力。通过举例验证,结论是这种方法有效可行,而且丰富了人机分析系统的功能。然后描述了人机工程学领域系统平台所具有的基本功能,提出实现基于肌肉功能模型的人机评价系统设计构想。论述基于肌肉功能模型的人机评价系统总体设计构想。先描述人机工程分析中的虚拟人的功能特点和系统要达到的整体效果,然后给出系统的功能模块划分和系统的工作方式,定义各个功能模块的内部结构,定义系统的总体层次和总的工作流程,给出各功能模块的实现方式。重点构建一个面向我国国情的人机分析系统。在总体设计的基础上,详细分析基于肌肉功能模型的人机分析系统核心功能层内容,即虚拟人体模型的显示和虚拟人运动系统两部分,论述为实现这两部分功能所进行的设计方法。重点构建一个通用性强的用于人机分析的虚拟人模型。(本文来源于《浙江大学》期刊2008-05-15）
马健,侯新平,张岩,王西十[6]（2008）在《一个肩关节肌肉功能模型》一文中研究指出建立了一个人体肩关节叁维肌肉功能模型,利用多刚体系统动力学原理,将肩关节节律导入模型之中;用欧拉角描述肩部各环节相对人体绝对坐标系的相对位置,得出不同位形下各骨标志点、肌肉附着点的全局坐标值及各肌肉肌拉力线的方向.本模型能更好得体现肩关节运动模式下的个体差异,为进一步的生物力学分析提供科学的理论依据.(本文来源于《青岛理工大学学报》期刊2008年01期）
伍勰,单大卯,魏文仪[7]（2007）在《下肢肌肉解剖学功能模型的软件开发与应用》一文中研究指出研究目的:本研究利用现有的国人下肢肌肉附着点的叁维坐标数据及其与体表骨性形态学参数的回归方程等相关资料,建立人体下肢肌肉解剖学功能的数学模型并编写相应的计算(本文来源于《第八届全国体育科学大会论文摘要汇编（二）》期刊2007-10-01）
伍勰,单大卯,魏文仪[8]（2006）在《下肢肌肉功能模型应用软件的开发与应用》一文中研究指出研究目的:开发具有实用价值的下肢肌肉功能评定的应用软件。研究方法:采用相应的基础研究成果数据,利用VC计算机语言平台进行软件开发。研究结果:软件可输出任意模拟姿态下的下肢各肌肉的肌长度、肌力臂,并可对具体动作过程(本文来源于《第十一届全国运动生物力学学术交流大会论文汇编（摘要）》期刊2006-11-01）
单大卯[9]（2005）在《人体(下肢)肌肉功能模型简介》一文中研究指出用文献资料研究的方法,对人体肌肉功能模型的概念进行了界定,对其核心内容进行了简要分析,对其在运动生物力学研究中的应用做了概括介绍。结果表明:肌肉功能模型参数是确定肌肉长度、拉力作用线和肌力臂的关键因素,在人体运动的运动学和动力学的定量分析、在体肌肉工作形式的确定、建立生物力学模型、定量评定肌肉功能等研究中有重要作用。(本文来源于《山东体育学院学报》期刊2005年03期）
单大卯[10]（2005）在《人体下肢肌肉功能模型参数研究简介》一文中研究指出从生物力学角度看,定量评定肌肉对关节所产生作用的模型,称为肌肉功能模型。 肌肉功能模型的主要内容为肌肉附着点(肌肉起止点、代起止点)、关节中心的标记及其定量资料,以及环节基准坐标系的建立;肌拉力线的确定,描述环(本文来源于《体育科技文献通报》期刊2005年01期）
肌肉功能模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
在动物机体组成中,肌肉占动物体重的40%以上,是动物主要的运动和代谢器官。常见的肌肉生长发育异常包括:遗传缺陷引发的肌肉营养不良,年龄增长出现的肌肉减少症,缺乏锻炼引起的肌肉萎缩症,以及癌症导致的肌肉恶病质等。所有这些病症都严重影响人类的生活质量和动物的产肉性能。脂肪组织是机体能量的储存场所,脂肪组织大多以白色脂肪(white adipose tissue,WAT)和棕色脂肪(brown adipose tissue,BAT)的形式存在,近期在小鼠中发现还存在米色脂肪。体内过多的白色脂肪沉积会引发肥胖以及糖尿病,心脏病等疾病的发生,降低动物的生产性能。与白色脂肪不同的是,米色脂肪与棕色脂肪氧化代谢水平高,以产热的形式消耗大量能量,因而提高棕色脂肪和米色脂肪的沉积,降低白色脂肪的沉积成为解决肥胖相关疾病的关键。哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mamlian target of rapamycin,m TOR)属于丝氨酸/苏氨酸激酶,参与蛋白表达,细胞增殖,细胞分化,能量代谢等多种生物过程的调控。通过敲除m TOR的结合蛋白Raptor或Rictor发现,小鼠会出现代谢紊乱,肌肉萎缩等症状;敲除Raptor的小鼠脂肪组织重量减小,脂肪代谢能力升高;而敲除Rictor的小鼠体重升高,但是脂肪组织的重量不变。以上结果接暗示m TOR对肌肉和脂肪生长发育和能量代谢有调控作用,然而在小鼠全身性敲除m TOR会导致小鼠胚胎期致死,限制了对m TOR的功能研究。随着转基因动物技术的发展和成熟,现在能够利用基因敲除技术,实现组织特异性和时间特异性敲除目的基因。在本研究中,采用Cre-Lox P系统建立了组织特异性m TOR敲除小鼠模型,研究m TOR在肌肉和脂肪组织生长发育中的功能,主要试验结果总结如下:1.敲除m TOR对肌肉干细胞行为和骨骼肌再生的影响通过Pax7-Cre ER小鼠介导,成功构建了骨骼肌卫星细胞特异性m TOR敲除小鼠模型。利用毒素诱导肌肉的损伤来模拟肌肉发育的过程,发现无论是敲除m TOR还是用雷帕霉素阻断m TOR信号通路,都会严重阻碍骨骼肌的再生过程,小鼠肌肉再生面积下降到对照组的50%左右(P<0.05)。为了检测敲除m TOR是否通过调控卫星细胞抑制骨骼肌再生,体外分离培养了单根肌纤维,结果显示,敲除m TOR不仅降低了单根肌纤维上细胞团的数目,而且降低了单个细胞团中卫星细胞的数目;与此相一致的是,在体外培养的卫星细胞中,观察到敲除m TOR之后,Ki67(细胞增殖标志物)阳性细胞比例显着少于对照组(P<0.01),细胞增殖相关基因TK和DHFR的表达量均显着低于对照组(P<0.01)。通过对卫星细胞的分化能力检测,发现Myo G阳性细胞要少于对照组,因此m TOR敲除后细胞早期分化程度降低;在分化5天的m TOR敲除细胞中观察到仅有少量的肌球重链蛋白表达,并且形成的肌管很瘦小,对照组则有大量粗壮的肌管形成,肌球重链蛋白表达水平高,因而对照组细胞分化程度更高。以上结果表明,m TOR敲除不仅抑制骨骼肌卫星细胞的早期分化,而且抑制了终末分化。对卫星细胞的定向的检测结果显示,处于静息状态、增殖状态和分化状态的细胞所占比例在m TOR敲除细胞和对照组细胞中差异不显着,表明m TOR的缺失不影响卫星细胞的定向。敲除m TOR或者利用雷帕霉素阻断m TOR信号通路之后,卫星细胞Pax7,以及成肌调控因子Myf5,Myo D和Myo G的表达下调。因此m TOR可能是通过调节Pax7和成肌调控因子的表达来实现对骨骼及卫星细胞行为的调控,进而影响骨骼肌的再生。2.敲除m TOR对心脏正常功能和心肌细胞的影响利用Mck-Cre小鼠介导m TOR的敲除,发现敲除小鼠在出生后1个月内死亡,死亡原因是心脏疾病。分别在动物个体的心肌组织和细胞水平研究了m TOR缺失引发的小鼠心脏变化。m TOR敲除之后,m TORC1和m TORC2信号通路同时受阻,导致蛋白质的翻译水平下调,特别是抗肌萎缩蛋白(dystrophin)的下调,引发了心肌细胞受损和心肌细胞的凋亡,并且小鼠出现心脏呈现纤维化的症状和扩张性心肌病。心脏肌纤维类型也发生了转变,敲除小鼠的Myh6+心肌纤维被能量代谢水平更低的Myh7+心肌纤维所取代。与此相一致的是,m TOR敲除之后心肌组织的脂肪酸氧化代谢和糖酵解水平都显着下调,推测能量水平可能无法满足心脏的正常活动需要,引发心力衰竭。综合以上结果,本研究为扩张性心肌病的提供了动物模型,揭示了m TOR在心肌细胞存活以及心脏组织的正常结构和功能维持方面发挥着重要的作用。3.敲除m TOR对脂肪组织生长发育的影响采用Adiponectin-Cre小鼠介导,成功构建了脂肪组织特异性m TOR敲除小鼠模型。经过称量发现m TOR敲除降低小鼠的脂肪沉积,BAT、前端皮下白色脂肪(anterior subcutaneous white adipose tissue,as WAT)、腹股沟白色脂肪(inguinal white adipose tissue,ing WAT)和腹内白色脂肪(visceral white adipose tissue,v WAT)的平均重量都低于对照组的50%以上(P<0.05)。H&E染色结果显示,m TOR敲除小鼠中BAT和WAT的脂肪细胞小于对照组,并且ing WAT部分区域出现了类似棕色脂肪组织的多腔室的细胞形态。m TOR敲除小鼠中,BAT的标志性基因UCP1和Prdm16的表达量升高到对照组的2倍左右,显着高于对照组(P<0.05),与脂肪组织形成相关的Pparγ升高到对照组的3倍,而C/EBPα的表达显著降低(P<0.05);脂肪特异性的基因Adiponectin,Leptin,Pparγ和Srebp1c在m TOR敲除小鼠的白色脂肪中表达量都显着低于对照组,能量代谢相关基因,Ucp1,Pgc1α和Pparα的表达都显著升高,因此,在脂肪组织中m TOR敲除可能抑制了脂肪细胞的分化,提高了能量代谢水平。然而,米色脂肪相关的标志基因,Tbx1、CD137和Tmem26的表达没有发生显着的变化,因此可能没有米色脂肪的形成。在体外分离培养的BAT和WAT成脂细胞分化过程中发现,脂肪形成相关基因表达下调,m TOR敲除会抑制成脂细胞分化。在寒冷环境下,小鼠的体温主要是依赖于棕色脂肪组织的能量代谢来维持,虽然m TOR敲除小鼠的棕色脂肪组织变小,但是在低温环境中体温与对照组差异不显着,这可能是由于单位重量的脂肪代谢能力升高所致。通过代谢笼试验,观察到m TOR敲除小鼠和对照组小鼠的产热能力差异不显着,因此也支持单位重量的脂肪代谢能力升高的推测。高能量饲料诱导小鼠的肥胖的试验结果发现,高能饲料喂养小鼠12周之后,对照组小鼠的棕色脂肪重量约为m TOR敲除小鼠的3倍;差异最大的白色脂肪是腹内脂肪,对照组小鼠腹内白色脂肪比m TOR敲除小鼠高达6倍,对照组小鼠as WAT和ing WAT重量达到m TOR敲除小鼠的2倍。以上结果表明,m TOR在脂肪组中的敲除抑制成脂细胞的分化和脂肪的沉积,m TOR敲除之后脂肪组织代谢能力升高,可以抵抗高能饲料诱导的肥胖。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肌肉功能模型论文参考文献
[1].鲁飞翔.肌肉衰减综合征小鼠模型的建立及相关分子和功能的评价[D].锦州医科大学.2017
[2].张朋朋.利用条件性敲除小鼠模型对mTOR在肌肉和脂肪发育中的功能研究[D].华中农业大学.2015
[3].罗娜.利用斑马鱼模型研究心脏和肌肉高水平表达基因POP3在心脏发育中的生物学功能[D].湖南师范大学.2010
[4].伍勰,单大卯,魏文仪.下肢肌肉功能模型应用软件的开发与应用[J].医用生物力学.2008
[5].郭斌.基于肌肉功能模型的人机分析系统构建方法研究[D].浙江大学.2008
[6].马健,侯新平,张岩,王西十.一个肩关节肌肉功能模型[J].青岛理工大学学报.2008
[7].伍勰,单大卯,魏文仪.下肢肌肉解剖学功能模型的软件开发与应用[C].第八届全国体育科学大会论文摘要汇编（二）.2007
[8].伍勰,单大卯,魏文仪.下肢肌肉功能模型应用软件的开发与应用[C].第十一届全国运动生物力学学术交流大会论文汇编（摘要）.2006
[9].单大卯.人体(下肢)肌肉功能模型简介[J].山东体育学院学报.2005
[10].单大卯.人体下肢肌肉功能模型参数研究简介[J].体育科技文献通报.2005
论文知识图
