导读:本文包含了炎症免疫反应论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:乌司他丁,创伤和损伤,肿瘤坏死因子α,白细胞介素6
炎症免疫反应论文文献综述
刘涵,陈翔宇,黄崧,张元松,邓文君[1]（2019）在《乌司他丁对严重多发伤患者早期炎症及T淋巴细胞免疫反应的影响及其临床价值》一文中研究指出目的探讨乌司他丁在严重多发伤患者早期炎症及T淋巴细胞免疫中的作用,并分析其临床价值。方法选取我科2016年1月至2019年1月收治的严重多发伤患者40例,采用随机数字表法分为对照组和乌司他丁治疗组(n=20)。对照组患者给予常规治疗;乌司他丁治疗组患者在其基础上,入院当天即开始连续7 d静脉滴注乌司他丁(100 kU、3次/d),分别比较两组患者治疗前及治疗后第1、3、7天外周血T淋巴细胞亚群变化,以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、皮质醇及各临床相关指标的差异。结果与对照组患者比较,在治疗后第1、3、7天,乌司他丁治疗组患者CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+明显升高(P<0.05),TNF-α、IL-6及皮质醇水平显着降低(P<0.05),两组患者谷丙转氨酶(ALT)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)值差异不明显;两组患者平均住院时间、入住ICU时间、并发症发生率间差异均有统计学意义(P<0.05),但病死率差异无统计学意义。结论乌司他丁应用于严重多发伤后早期,能促进T淋巴细胞亚群的恢复,减少炎症细胞因子的释放,抑制炎症反应,减少ICU入住和平均住院时间,降低并发症发生率,但不能改善病死率。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年17期）
刘晓红,孟宪梅,闫伦春[2]（2019）在《炎症和免疫反应在胃食管反流发病过程中的机制》一文中研究指出胃食管反流病的经典机制认为,病变是由表层的食管上皮在酸性条件下发生腹水受损开始的,炎症免疫反应发生在上皮受损之后。然而,最新的研究表明,在胃食管反流病的模型中,黏膜下层的炎症免疫反应可以发生于未出现黏膜损伤的部位,同时有证据表明基底细胞生理状态的改变发生于黏膜受损前,综合这些证据,有研究提出了关于炎症免疫反应在胃食管反流病种的新的机制假说,并对此展开了研究。本文回顾分析近年来关于胃食管反流病中炎症免疫反应的机制探究,对其发病机制进行综合探讨。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年55期）
陈雪[3]（2019）在《乏氧对脂多糖诱导的人牙周膜细胞炎症免疫反应的影响》一文中研究指出背景与目的:牙周病是常见的口腔疾病,是引起成年人牙齿丧失的主要原因之一,但却往往被人们所忽视。牙周病的致病因素有很多,其中最主要的致病因素是菌斑生物膜,是由菌斑的细菌及其代谢产物作用于牙周组织从而激活宿主炎症免疫反应导致牙周组织破坏的一种炎症性疾病。当人牙周膜细胞(human periodontal ligament cells,hPDLCs)受到致病菌及其代谢产物刺激时,hPDLCs自身可分泌多种细胞因子和化学介质参与局部免疫反应。脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)是公认的炎症启动因子,可通过刺激免疫细胞和局部邻近组织细胞增加炎症因子的表达,进而诱导宿主发生一系列免疫反应。白介素-6(Interleukin-6,IL-6)与炎症、自身免疫疾病等密切相关,炎症免疫反应发生后,IL-6率先生成,参与牙周组织慢性炎症过程。白细胞介素-8(Interleukin-8,IL-8)又称为趋化因子CXCL-8,是趋化因子家族的一种细胞因子。IL-8结合受体α(CXCR-1)和受体β(CXCR-2)通过趋化、聚集并激活中性粒细胞,发生脱颗粒作用释放溶酶体酶促进炎症介质的释放,而实现其对炎症免疫反应的调节,达到杀菌和细胞损伤的目的。TLR-2(Toll-like receptor-2,TLR-2)、TLR-4(Toll-like receptor-4,TLR-4)是I型跨膜蛋白,属于模式识别受体,它们都在LPS激发的炎症免疫反应中起重要作用,是细菌破坏细胞的关键途径。当炎症发生时,局部炎症组织及细胞处于乏氧微环境中,因此在乏氧微环境下对牙周炎症的研究更接近牙周炎时真实的牙周组织微环境。目前,国内外关于乏氧和LPS分别对hPDLCs的影响的研究已经比较广泛和深入,但乏氧条件下研究LPS对hPDLCs免疫反应的影响鲜见报道。本实验旨在乏氧环境下培养经LPS诱导的hPDLCs,模拟真实情况下牙周炎症组织局部乏氧的病理模型,通过检测IL-6、IL-8、TLR-2、TLR-4的表达情况分析乏氧对LPS诱导的hPDLCs炎症免疫反应的影响,以期为牙周病的治疗提供新思路。材料和方法:1、组织块法原代培养hPDLCs;2、取第4代hPDLCs,流式细胞术检测细胞分子表型对细胞进行鉴定;3、取第3代hPDLCs,CCK-8法检测细胞增殖情况;4、模型建立及实验分组:取第4代生长良好的hPDLCs随机分为4组:(A组)常氧+无LPS、(B组)常氧+LPS、(C组)乏氧+无LPS、(D组)乏氧+LPS。培养6h、12h、24h、48h后收集各组细胞,分别用Realtime-PCR检测IL-6、IL-8、TLR-2、TLR-4mRNA的表达;5、模型建立及实验分组:取第4代生长良好的hPDLCs随机分为4组:(A组)常氧+无LPS、(B组)常氧+LPS、(C组)乏氧+无LPS、(D组)乏氧+LPS。培养6h、12h、24h、48h后收集各组细胞及其上清液,分别用酶联免疫吸附试验(Enzyme-Linked-Immunosorbent Assay,ELISA)检测各组IL-6、IL-8的表达和流式细胞术检测各组TLR-2、TLR-4的表达。结果:1、组织块法体外培养成功获得hPDLCs;2、流式结果示:所培养细胞为间充质来源,符合成纤维细胞的生物学特性;3、CCK-8结果示:细胞生长呈“S”形,符合成纤维细胞生长规律;4、Realtime-PCR结果从基因水平上说明:与对照组相比,乏氧(1%02)或LPS刺激对hPDLCs炎症因子IL-6、IL-8、TLR-2、TLR-4mRNA的表达有显着促进作用,且乏氧(1%02)能增强LPS诱导的IL-6、IL-8、TLR-2、TLR-4 mRNA的表达;5、ELISA和流式细胞术结果从蛋白水平上说明:与对照组相比,乏氧(1%02)或LPS刺激对hPDLCs炎症因子IL-6、IL-8、TLR-2、TLR-4的蛋白表达有显着促进作用,且乏氧(1%O2)能增强LPS诱导的IL-6、IL-8、TLR-2、TLR-4的蛋白表达。结论:1、乏氧及脂多糖均可诱导hPDLCs炎症因子的表达。2、乏氧可增强脂多糖诱导的hPDLCs炎症因子表达。(本文来源于《山东大学》期刊2019-05-05）
郑遂玲[4]（2019）在《伐昔洛韦联合匹多莫德对女性生殖器疱疹患者炎症免疫反应的影响》一文中研究指出目的:探讨伐昔洛韦联合匹多莫德治疗女性生殖器疱疹对患者炎症免疫反应的影响。方法:选取2016年4月—2018年9月我院收治的102例女性生殖器疱疹患者,根据随机数字表法分为两组,各51例。对照组采用伐昔洛韦(0.4 g,bid)治疗,观察组采用伐昔洛韦联合匹多莫德(0.4 g,qd)治疗,比较两组炎症因子水平、免疫功能指标及不良反应发生情况。结果:治疗后观察组白细胞介素(IL)-2、IL-12及肿瘤坏死因子(TNF)-γ水平均低于对照组,差异有统计学意义(P <0.05);治疗后观察组T淋巴细胞亚群(CD4~+、CD8~+及CD4~+/CD8~+)均高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05);两组治疗期间不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。结论:伐昔洛韦联合匹多莫德治疗可有效增强女性生殖器疱疹患者免疫功能,减轻机体炎症反应,且安全性较高。(本文来源于《中国合理用药探索》期刊2019年03期）
王华玲[5]（2019）在《限制性输血对外科手术患者围手术期免疫反应及炎症反应的影响》一文中研究指出目的探讨限制性输血对外科手术患者围手术期免疫反应及炎症反应的影响。方法选择2016年3月至2018年2月在南阳市第二人民医院接受手术治疗的80例患者作为研究对象,按照输血方式分为观察组和对照组,每组40例,观察组患者接受限制性输血,对照组患者接受开放性输血。对两组患者炎症指标、免疫指标、输血量及不良反应进行分析。结果术前,观察组和对照组患者血清丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);术后,观察组患者血清MDA、TNF-α水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。术前,两组患者T淋巴细胞亚群水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);术后,观察组患者CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+水平高于对照组,CD8~+低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组输血量少于对照组,输血不良反应发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论与开放性输血比较,限制性输血对外科手术患者机体炎症反应和免疫反应影响更小,并可减少患者输血量,降低输血不良反应发生率。(本文来源于《河南医学研究》期刊2019年03期）
陈新,吴慧颖,邢晓娜[6]（2019）在《DNA疫苗对APP/PS1转基因鼠免疫反应类型及脑内炎症反应的影响》一文中研究指出目的探讨DNA疫苗p(Aβ3-10)10-mIL-4免疫阿尔茨海默病转基因鼠(APP/PS1)免疫反应类型及对脑内炎症反应的影响。方法构建DNA疫苗p(Aβ3-10)10-mIL-4,用其免疫APP/PS1转基因鼠,Aβ42肽及pcDNA3.1(+)作为对照组。ELISA法检测免疫后转基因鼠脾细胞培养上清中白细胞介素-4(IL-4)及γ干扰素(IFN-γ)的含量,免疫荧光检测小鼠脑内老年斑及小胶质细胞。结果 Aβ42组及p(Aβ3-10)10-mIL-4组的IL-4的含量均明显高于pcDNA3.1(+)组(P<0.01),但是两组比较无显着差异(P>0.05)。Aβ42组的IFN-γ的含量明显高于p(Aβ3-10)10-mIL-4组及pcDNA3.1(+)组(P<0.01),而p(Aβ3-10)10-mIL-4组和pcDNA3.1(+)组比较没有显着差别(P>0.05,)。Aβ42组及p(Aβ3-10)10-mIL-4组脑组织中老年斑及小胶质细胞与pcDNA3.1(+)组相比明显减少。结论DNA疫苗p(Aβ3-10)10-mIL-4免疫APP/PS1转基因鼠后,产生了Th2型免疫反应,减轻小鼠脑内Aβ沉积,同时可以改善鼠脑内的炎症反应,可以作为阿尔茨海默病的候选疫苗进一步进行研究。(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2019年01期）
李维佳,李路佳,樊帆,金海威[7]（2018）在《叁叉神经节TLR4-MyD88信号通路参与大鼠颞下颌关节炎症诱发的神经免疫反应》一文中研究指出目的:利用大鼠颞下颌关节炎症(temporomandibular joint inflammation,TMJI)模型,检测Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)及其信号通路在叁叉神经节中的动态表达,探究神经系统TLR4信号通路在TMJI及疼痛反应中的作用。方法:颞下颌关节下腔注射完全弗氏佐剂法建立大鼠TMJI动物模型,应用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin staining,HE)染色法观察TMJI进展,免疫组织化学染色法检测叁叉神经节中TLR4与髓样分化因子88(myeloid differentiation primary response gene 88,MyD88)的表达变化。结果:完全弗氏佐剂诱发TMJI后,叁叉神经节神经元TLR4与MyD88的表达显着增加,且两者表达呈低度相关性。结论:叁叉神经节TLR4-MyD88信号通路参与TMJI诱发的神经免疫反应,神经元TLR4的激活可能通过MyD88依赖途径进行信号转导。(本文来源于《口腔医学研究》期刊2018年11期）
朱梦梦,周树生,刘宝[8]（2018）在《NLRP3炎症小体在大肠杆菌血流感染免疫反应机制中的作用》一文中研究指出目的探讨Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体在大肠杆菌(大肠埃希菌)血流感染中的免疫反应机制。方法对C57BL/6小鼠经尾静脉注射大肠杆菌作为感染组,经尾静脉注射磷酸盐缓冲液(PBS)作为对照组,感染组分别于24 h和48 h分别处死小鼠,对照组在实验开始时即处死小鼠,取各组小鼠的组织标本,分别通过ELISA法、实时荧光定量PCR(RT-q PCR)法、Western blot法、HE染色等各种方法检测各项指标的变化。结果大肠杆菌感染后24 h组和48h组小鼠组织HE染色可见大量炎症细胞浸润和组织坏死;在血流感染组中所有组织匀浆及血清中白介素1β(IL-1β)及白介素18(IL-18)等细胞因子增多;肝肺组织匀浆中NLRP3、含CRAD结构域的凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(caspase-1)mRNA表达量在感染后24 h明显升高,而肾组织匀浆中NLRP3、ASC、caspase-1 mRNA在感染后48 h明显升高;肝、肺、肾组织中NLRP3蛋白、ASC蛋白在48 h组中表达量比在24 h组中表达量要明显升高,而pro-caspase-1在肝肾组织中3组表达量没有明显区别,caspase-1蛋白在肺肾组织中表达量随时间推移表达量上升。结论大肠杆菌血流感染与NLRP3炎症小体的激活有关,并且NLRP3炎症小体的表达水平与感染的严重程度有关,随着感染的加重,NLRP3炎症小体的表达量增加。此项研究结果可能为大肠杆菌血流感染导致的脓毒症的治疗提供一个新的思路。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2018年06期）
闫兵山[9]（2018）在《射频消融髓核成形术对退变椎间盘炎症和免疫反应的影响》一文中研究指出目的:1、探讨射频消融髓核成形术对退变椎间盘局部炎性因子表达的影响;2、评价射频消融髓核成形术对退变椎间盘免疫反应的影响。方法:1、选取30只新西兰大白兔,将家兔腰2-6椎间盘随机分为四组:对照组(C组)、假手术组(S组)、正常-手术组(N组)及退变手术组(D组)。纳入退变-手术组的椎间盘节段利用纤维环针刺法制备椎间盘退变模型。造模成功后根据分组给予相应间盘不同手术处理,并于术后即刻、7d、14d、21d、28d处死6只动物;2、HE染色评价各组椎间盘血管、胶原及组织形态学变化;采用免疫组化染色分析各组间盘不同时间点基质金属蛋白酶表达水平,并通过酶联免疫吸附试验(ELISA)定量分析各时间点椎间盘内IL-1、TNF-α的含量;3、采用免疫荧光染色半定量分析各实验组不同时间点CD4~+T细胞、CD8~+T细胞、IgG、IgM表达水平。结果:1、HE染色显示:不同时间点C组椎间盘纤维环完整,胶原纤维与软骨细胞均匀分布,无明显炎性细胞浸润;S手术组髓核组织结构紊乱,软骨细胞罕见,胶原纤维呈团块状,方向混乱,可见大量红细胞浸润,并随时间推移逐渐增加;D组和N组可见烧灼坏死样物质,髓核结构紊乱,软骨细胞较少,部分胶原纤维呈团块状聚集,髓核内可见少量红细胞浸润。2、免疫组化染色结果显示:C组髓核内未见明显MMP-1、MMP-3浸润颗粒,术后不同时间点MMP-1、MMP-3阳性率为0%~10%;D组MMP-1、MMP-3分别由术后即刻时100%、100%下降至术后4周时的50%和55%;正常-手术组随时间推移MMP-1、MMP-3表达虽呈上升趋势,至28d时两指标阳性率分别为65%和55%,与同时间点假手术组相比差异有统计学意义。3、ELISA实验结果显示:C组术后不同时间点髓核局部IL-1、TNF-α呈稳定低水平表达;CN能明显降低退变椎间盘内各炎性因子的表达水平,IL-1由术后即刻43.91±2.82ng/L下降至28d时31.76±1.34ng/L,TNF-α由术后即刻50.00±4.22ng/L下降至28d时34.14±3.50ng/L;至28d时N组与D组各指标组间差异无统计学意义。4、免疫荧光染色显示:C组髓核内未见明显免疫球蛋白和免疫细胞浸润;与术后即刻相比,D组在术后28d时免疫指标显着下降,每高倍镜下CD4~+T细胞、CD8~+T细胞细胞数分别由22.39±6.79、28.22±7.81下降至16.50±5.82、20.22±5.79,IgG、IgM高倍镜下绿通道下灰度值分别由49.08±7.99、44.94±10.70下降至25.53±6.04、25.41±7.95,差异有统计学意义。结论:1、射频消融髓核成形术能显着降低退变椎间盘炎性因子表达水平,并抑制退变椎间盘局部免疫反应。2、射频消融髓核成形术可能通过抑制退变椎间盘局部炎症和免疫反应缓解椎间盘退变患者疼痛症状。3、正常组椎间盘行射频消融髓核成形术后出现免疫细胞浸润、炎性因子分泌、基质金属蛋白酶的表达。这可能是射频消融髓核成形术后患者机械压迫较轻但临床症状反复的原因之一。(本文来源于《天津医科大学》期刊2018-05-01）
郑天洋,姜宏,金日华,许海洋[10]（2018）在《缺血性卒中后的炎症与免疫反应》一文中研究指出脑缺血性疾病是高致死性、致残性疾病,在全世界范围内有极高的发病率,给患者及社会造成沉重的负担,每年造成约600万人死亡,是目前世界第叁大高死亡性疾病[1]。脑缺血由大脑关键血管被血栓或栓子阻塞形成,这种大脑血管的阻塞可导致多种不同的病理生理过程,包括:脑内能量代谢失调,酸中毒、神经兴奋性中毒,细胞稳态失衡,血脑屏障被破坏等,最终结局是经由坏死或凋亡的形式导致神经细胞(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2018年03期）
炎症免疫反应论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
胃食管反流病的经典机制认为,病变是由表层的食管上皮在酸性条件下发生腹水受损开始的,炎症免疫反应发生在上皮受损之后。然而,最新的研究表明,在胃食管反流病的模型中,黏膜下层的炎症免疫反应可以发生于未出现黏膜损伤的部位,同时有证据表明基底细胞生理状态的改变发生于黏膜受损前,综合这些证据,有研究提出了关于炎症免疫反应在胃食管反流病种的新的机制假说,并对此展开了研究。本文回顾分析近年来关于胃食管反流病中炎症免疫反应的机制探究,对其发病机制进行综合探讨。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
炎症免疫反应论文参考文献
[1].刘涵,陈翔宇,黄崧,张元松,邓文君.乌司他丁对严重多发伤患者早期炎症及T淋巴细胞免疫反应的影响及其临床价值[J].第叁军医大学学报.2019
[2].刘晓红,孟宪梅,闫伦春.炎症和免疫反应在胃食管反流发病过程中的机制[J].世界最新医学信息文摘.2019
[3].陈雪.乏氧对脂多糖诱导的人牙周膜细胞炎症免疫反应的影响[D].山东大学.2019
[4].郑遂玲.伐昔洛韦联合匹多莫德对女性生殖器疱疹患者炎症免疫反应的影响[J].中国合理用药探索.2019
[5].王华玲.限制性输血对外科手术患者围手术期免疫反应及炎症反应的影响[J].河南医学研究.2019
[6].陈新,吴慧颖,邢晓娜.DNA疫苗对APP/PS1转基因鼠免疫反应类型及脑内炎症反应的影响[J].中国实验诊断学.2019
[7].李维佳,李路佳,樊帆,金海威.叁叉神经节TLR4-MyD88信号通路参与大鼠颞下颌关节炎症诱发的神经免疫反应[J].口腔医学研究.2018
[8].朱梦梦,周树生,刘宝.NLRP3炎症小体在大肠杆菌血流感染免疫反应机制中的作用[J].安徽医科大学学报.2018
[9].闫兵山.射频消融髓核成形术对退变椎间盘炎症和免疫反应的影响[D].天津医科大学.2018
[10].郑天洋,姜宏,金日华,许海洋.缺血性卒中后的炎症与免疫反应[J].中风与神经疾病杂志.2018